Cuidado Integral do Recém-Nascido – Prevenção e Condutas Terapêuticas, 2ª edição

A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

Organizadores

Leandro Meirelles Nunes

pediatra e neonatologista especialista pela Sociedade brasileira de pediatria (Sbp) e Associação médica brasileira (Amb).

mestre e Doutor pelo programa de pós‑graduação em Saúde da Criança e do Adolescente (ppSCA) da universidade Federal do rio grande do Sul (uFrgS). professor Adjunto do Departamento de pediatria da Faculdade de medicina e do ppSCA da uFrgS. preceptor da residência médica em pediatria e neonatologia do Hospital de Clínicas de porto Alegre (HCpA). Chefe da unidade de Alojamento Conjunto do Serviço de neonatologia do HCpA. presidente do Comitê de neonatologia da Sociedade de pediatria do rio grande do Sul (SprS). membro do Departamento Científico de Aleitamento materno da Sbp.

Silvana Salgado Nader

pediatra e neonatologista especialista pela Sociedade brasileira de pediatria (Sbp) e Associação médica brasileira (Amb).

mestre em Saúde Coletiva pela universidade luterana do brasil (ulbra). professora Adjunta de pediatria da ulbra

Coordenadora da residência de neonatologia do Hospital universitário de Canoas, rS. Coordenadora do Centro de referência estadual do método Canguru do Hospital universitário de Canoas, rS.

Paulo de Jesus Hartmann Nader

pediatra e neonatologista especialista pela Sociedade brasileira de pediatria (Sbp) e Associação médica brasileira (Amb).

Doutor em biologia Celular e molecular pela universidade luterana do brasil (ulbra). professor Adjunto de pediatria da ulbra.

Coordenador da neonatologia do Hospital universitário de Canoas, rS. Coordenador da residência de pediatria do Hospital universitário de Canoas, rS. membro da Comissão executiva da reanimação neonatal da Sbp.

Cuidado Integral do Recém-nascido: Prevenção e Condutas Terapêuticas – 2a edição

Copyright © 2023 Editora Rubio Ltda.

ISBN 978-65-88340-54-7

Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção

Equipe Rubio

Capa

Bruno Sales

Imagem de capa

iStock.com/Sviatlana Lazarenka

Diagramação

Estúdio Castellani

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO

SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

C973

2. ed.

Cuidado integral do recém-nascido : prevenção e condutas terapêuticas / organizadores

Leandro Meirelles Nunes, Silvana Salgado Nader, Paulo de Jesus Hartmann Nader. –

2. ed. – Rio de Janeiro : Rubio, 2023.

352 p. ; 24 cm.

Inclui bibliografia e índice

ISBN 978-65-88340-54-7

1. Neonatologia. 2. Recém-nascidos – Assistência hospitalar. 3. Recém-nascidos –Cuidado e tratamento. I. Nunes, Leandro Meirelles. II. Nader, Silvana Salgado. III. Nader, Paulo de Jesus Hartmann.

23-83334

CDD: 618.9201

CDU: 616-053.31

Meri Gleice Rodrigues de Souza – Bibliotecária – CRB-7/6439

Editora Rubio Ltda.

Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Centro

20021-120 – Rio de Janeiro – RJ

Telefone: +55(21) 2262-3779

E-mail: rubio@rubio.com.br

www.rubio.com.br

Impresso no Brasil

Printed in Brazil

Adriela Azevedo Souza Mariath

Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Mestre e Doutora em Odontopediatria pela UFRGS.

Professora Associada da Faculdade de Odontologia da UFRGS.

Presidente da Associação Gaúcha de Odontopediatria (Agoped).

Professora do Curso de Especialização em Odontopediatria da UFRGS.

Aline Antônia Souto da Rosa Acadêmica de Medicina da Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Amanda Milman Magdaleno

Pediatra pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Residente do Primeiro Ano de Neonatologia no HCPA.

Mestranda no Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente (PPGSCA) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Colaboradores

Ana Paula Martinez Jacobs

Graduada em Medicina pela Universidade de Caxias do Sul (UCS), RS.

Pediatra pelo Hospital Geral de Caxias do Sul. Professora de Pediatria da UCS.

Mestranda do Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente (PPGSCA) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Andréa Lúcia Corso

Pediatra e Neonatologista Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB).

Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Preceptora da Residência Médica em Neonatologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Andressa Baseggio

Graduada em Medicina pela Universidade de Caxias do Sul (UCS).

Pediatra pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Residente do Segundo Ano em Neonatologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Ângela Cristina Viau

Pediatra e Neonatologista Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB).

Mestre em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Neonatologista do Alojamento Conjunto do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Ângela Regina Maciel Weinmann

Mestrado e Doutorado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) e Pós-doutorado no The Hospital for Sick Children, University of Toronto, Canada.

Especialista em Pediatria e Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), Associação Médica Brasileira (AMB) e Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Professora do Curso de Medicina da Universidade Franciscana (UFN) e Professora Titular do Departamento de Pediatra e Puericultura, Atuando nos Programas de Pós-graduação em Distúrbios da Comunicação Humana e Mestrado Profissional em Ciências da Saúde, ambos da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM).

Ashiley Lacerda Ribeiro

Acadêmica de Medicina da Universidade

Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Bolsista de Iniciação Científica pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio Grande do Sul (FAPERGS).

Bianca Chassot Benincasa

Graduada em Medicina pela Universidade

Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialização em Pediatria e em Neonatologia pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Mestra Acadêmica em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFRGS.

Médica Plantonista da Unidade de Terapia

Intensiva Neonatal (UTIN) do HCPA.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Camila Penso

Graduada em Medicina pela Universidade de Passo Fundo (UPF).

Pediatra e Neonatologista pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Catia Rejane Soares de Soares

Pediatra e Neonatologista Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB).

Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Responsável Técnica pela Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN) e Unidade de Cuidados Intermediários do Hospital da Criança Conceição do Grupo Hospitar Conceição (GHC), RS.

Plantonista da UTIN do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Cecília Rotava Buratti

Pediatra e Intensivista Pediátrica pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), Associação Médica Brasileira (AMB) e Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).

Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médica da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Pediátrica do Hospital da Criança Santo Antônio e do Hospital Universitário Canoas, RS.

Professora de Pediatria na Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

Clarissa Gutierrez Carvalho

Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pediatria e Neonatologia pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Mestra e Doutora pelo Programa de Pósgraduação em Saúde da Criança e do Adolescente (PPGSCA) da UFRGS.

Professora do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRGS e do PPGSCA da UFRGS.

Preceptora de Sala de Parto do Centro Obstétrico do HCPA.

Preceptora do Ambulatório de seguimento de Toxoplasmose Congênita do HCPA.

Membro do Programa de Anomalias da Diferenciação Sexual (Pads) do HCPA.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Cláudia Ricachnevsky

Intensivista Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).

Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Coordenadora das Unidades de Terapia Intensiva (UTI) Pediátricas e Sala de Recuperação do Hospital da Criança Santo Antônio (HCSA), RS. Supervisora do Programa de Intensivismo Pediátrico do HCSA/UFCSPA.

Cleber Paradzinski Cavalheiro

Mestre em Odontopediatria pela Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), RS.

Doutorando em Odontopediatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Danielle Aparecida dos Santos Ventura

Pediatra com Residência no Hospital da Criança Santo Antônio da Santa Casa de Mise ricórdia de Porto Alegre (HCSA).

Neonatologista com Residência no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Especialista em Pediatria e em Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Vice-coordenadora Programa de Residência Médica em Pediatria da Associação Dr. Bartholomeu Tacchini, RS.

Débora Kempf da Silva

Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Residente de Pediatria no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Desirée de Freitas Valle Volkmer

Médica Pediatra e Neonatologista pelo Hospital Materno Infantil Presidente Vargas, RS.

MBA Executivo em Saúde pela Fundação Getúlio Vargas (FGV).

Mestre em Saúde da Criança pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Professora da Faculdade de Medicina na Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos). Chefe do Serviço de Neonatologia do Hospital Moinhos de Vento, RS.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Eduarda Druck Magadan

Acadêmica de Medicina da Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Eduardo Corrêa Costa

Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Cirurgião Geral pelo Hospital de Clínicas de Passo Fundo (HCPS), RS.

Cirurgião Pediátrico pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Título de Especialista pela Associação Brasileira de Cirurgia Pediátrica (Cipe).

Mestre em Medicina: Ciências Cirúrgicas pela UFRGS.

Cirurgião Pediátrico e Coordenador do Programa de Anomalias da Diferenciação Sexual (Pads) do HCPA.

Coordenador do Setor de Cirurgia Pediátrica do Hospital Moinhos de Vento, RS.

Membro da Câmara Técnica de Cirurgia Pediátrica do Conselho Regional de Medicina do Rio Grande do Sul (Cremers) e da Comissão de Urologia da Cipe.

Eduardo Pletsch Brendler

Acadêmico de Medicina da Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Elizane Giordani

Graduada em Enfermagem pelo Centro Universitário Metodista do Instituto Porto Alegre da Igreja Metodista (IPA), Porto Alegre. Especialista em Terapia Intensiva Neonatal pela Associação Brasileira de Enfermagem em Terapia Intensiva (Abenti).

Especialista em Saúde Pública com Ênfase na Família pelo Centro Universitário Internacional (Uninter).

Mestre em Saúde da Criança pela Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Doutoranda em Saúde da Criança pela Escola de Medicina da PUC-RS.

Erissandra Gomes

Fonoaudióloga pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura (Imec).

Mestre e Doutora em Ciências Médicas: Pediatria pela Universidade Federal do Rio Grane do Sul (UFRGS).

Pós-doutorado em Distúrbios da Comunicação

Humana pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).

Professora Associada da Faculdade de Odontologia da UFRGS.

Professora do Curso de Graduação em Fonoaudiologia e de Especialização em Odontopediatria da UFRGS.

Membro da Comissão de Ensino e Pesquisa da Associação Brasileira de Motricidade Orofacial (Abramo).

Fernanda Berch Merten

Acadêmica de Medicina da Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Flavia Lopes Enk

Pediatra e Neonatologista Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB).

Neonatologista da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN) do Complexo Hospitalar Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Guilherme Guaragna Filho

Graduado em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Pediatria pela PUC-RS.

Endocrinologista Pediátrico pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Doutor pelo Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente (PPGSCA) da Unicamp.

Fellowship no Royal Hospital for Children da Universidade de Glasgow, Reino Unido. Professor do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina e do Programa de Pósgraduação em Saúde da Criança e do Adolescente (PPGSCA) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Chefe da Unidade de Internação Pediátrica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Membro do Programa de Anomalias da Diferenciação Sexual (PADS) do HCPA.

Representante da América Latina no Registro Internacional de Distúrbios da Diferenciação do Sexo (I-DSD Registry).

Ilson Enk

Pediatra Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB).

Mestre em Pediatria: Neonatologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

João Pedro Locatelli Cezar

Graduado em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Residência Médica em Pediatria pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia Pediátricas pelo HCPA.

Mestrando no Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente na Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Hematologista Pediátrico contratado do HCPA.

Jonas de Almeida Rodrigues

Cirurgião-dentista pela Faculdade de Odontologia de Araraquara da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (FOAr/Unesp).

Mestre e Doutor em Odontopediatria pela Faculdade de Odontologia da FOAr/Unesp.

Pós-doutorado em Medicina Dentária pela Universidade de Berna, Suíça.

Pós-doutorado em Odontologia pela Charité Universidade de Medicina de Berlim, Alemanha.

Professor Associado da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professor do Curso de Espe cialização em Odontopediatria da UFRGS.

Jorge Hecker Luz

Mestre e Doutor em Medicina, Área de Concentração Pediatria, pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Professor Adjunto de Pediatria na Escola de Medicina da PUC-RS.

Especialista em Pediatria pela Sociedade

Brasileira de Pediatria (SBP).

Especialista em Neonatologia pela SBP. Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

José Carlos Fraga

Professor Titular de Cirurgia Pediátrica do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Cirurgião Pediátrico do Serviço de Cirurgia

Pediátrica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Julio Cesar Loguercio Leite

Graduado em Medicina pela Fundação Universidade de Rio Grande (Furg).

Pediatria pela FURG e Genética Médica pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Genética Médica (SBGM).

Mestre e Doutor pelo Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente (PPGSCA) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Coordenador do Programa de Monitoramento de Defeitos Congênitos do HCPA – Estudo Colaborativo Latino-americano de Malformações Congênitas (Eclamc).

Corresponsável pelo Programa de Vigilância de Defeitos Congênitos na Pró-reitoria de extensão (Prorext) da UFRGS.

Geneticista do HCPA.

Membro do Programa de Anomalias da Diferenciação Sexual (Pads) do HCPA.

Kenya Moraes Netto

Ginecologista e Obstetra pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo).

Ex-coordenadora do Serviço de Obstetrícia do Hospital Padre Jeremias da Fundação Universitária de Cardiologia (FUC), RS.

Ex-coordenadora do Ambulatório de Pré-Natal de Alto Risco do Hospital Padre Jeremias da FUC, RS.

Especialização em Ginecologia Regenerativa e Funcional pela Associação Brasileira de Ginecologia Regenerativa e Funcional (ABGREF).

Letícia

Wolff Garcez

Mestre em Ciências Médicas em Pediatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Fonoaudióloga da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN) e do Centro de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais do Hospital da Criança Conceição do Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS.

Luciana Friedrich

Doutora em Pediatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRGS, atuando no Serviço de Neonatologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) como Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN).

Preceptora do Ambulatório de seguimento de Sífilis Congênita do HCPA.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Manoel Antonio da Silva Ribeiro

Pediatra e Neonatologista, Mestre e Doutor em Pediatria pela Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Especialista em Gestão em Saúde – Ênfase Hospitalar pela PUC-RS.

Professor Adjunto de Pediatria da Escola de Medicina da PUC-RS.

Editor Chefe do Periódico Científico Scientia Medica.

Coordenador do Núcleo de Formação Específica em Pediatria da Escola de Medicina da PUC-RS.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Manuel Ruttkay Pereira

Mestre e Doutor em Medicina, Área de Concentração Pediatria, pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Professor Adjunto de Pediatria na Escola de Medicina da PUC-RS.

Professor Adjunto de Pediatria na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Pediatria e Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Marcelo Pavese Porto Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Mestre em Pediatria pela UFRGS.

Especialista em Pediatria e Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Coordenador Estadual do Programa de Reanimação Neonatal da SBP.

Professor da Faculdade de Medicina da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Maristela Cavalheiro Tamborindeguy França Doutora em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) e Estancia Doctoral en La Universidad Pontificia de Salamanca, Espanha. Fonoaudióloga da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN) do Hospital da Criança Conceição do Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS.

Raquel Jaqueline Eder Ribeiro Acadêmica de Medicina da Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Renata Duarte Santos Pediatra pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Médica Intensivista Pediátrica pelo Santo Antônio da Santa Casa de Porto Alegre do HCSA.

Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e em Terapia Intensiva Pediátrica pela SBP e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Médica Rotineira e Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Pediátrica do HCSA. Professora de Pediatria da Faculdade de Medicina na Universidade Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

Renata Lima

Pediatra com residência no Hospital da Criança

Santo Antônio, da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre/Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA) e Neonatologista pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre/Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Título de Neonatologista pela Sociedade

Brasileira de Pediatria (SBP).

Médica das Unidade de Terapia Intensiva

Neonatal (UTIN) do Hospital Materno-Infantil

Santa Catarina e Hospital Unimed Criciúma, RS.

Pediatra da Rede Municipal de Saúde de Criciúma, RS.

Renata Rostirola Guedes

Graduada em Medicina pela Universidade

Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Gastrenterologista Pediátrica pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Especialista em Pediatria e em Gastrenterologia

Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Mestre em Gastrenterologia pela UFRGS.

Médica Contratada do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Unidade de Gastroenterologia

Pediátrica – Transplante Hepático Infantil).

Renato Soibelman Procianoy

Professor Titular de Pediatria da Universidade

Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Preceptor da Residência de Neonatologia do Hospital das Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Membro da Academia Brasileira de Pediatria. Editor-chefe do Jornal de Pediatria.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Rita de Cássia Silveira

Pediatra e Neonatologista com Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB).

Professora Titular de Pediatria da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Coordenadora do Ambulatório da Neonatologia do Hospital das Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Preceptora da Residência de Neonatologia do HCPA.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Sílvia Raquel Milman Magdaleno

Mestre em Pediatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médica Contratada Rotineira do Serviço de Neonatologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Instrutora do Curso de Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Tutora do Método Canguru do HCPA.

Membro do Comitê de Mortalidade Infantil da Secretaria de Saúde de Porto Alegre.

Membro do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS).

Stéfani Kuster

Acadêmica de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Bolsista de Iniciação Científica pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio Grande do Sul (Fapergs).

Tatiana Prade Hemesath

Psicóloga pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Mestre em Psicologia do Desenvolvimento pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Psicoterapeuta de Orientação Psicanalítica do Instituto Bion.

Especialista em Psicologia Hospitalar e em Psicologia Clínica pelo Conselho Federal de Psicologia (CFP).

Psicóloga Clínica Pediátrica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Membro do Programa de Anomalias da Diferenciação Sexual (PADS) do HCPA.

Thassia Tadiotto

Médica pela Fundação Universidade Federal de Rio Grande (Furg), RS.

Oftamologista pelo Hospital Banco de Olhos de Porto Alegre (HBO), RS.

Especialista em Oftalmologia pelo Conselho

Brasileiro de Oftalmologia (CBO).

Especialista em Oftalmopediatria e Estrabismo pelo Hospital de Olhos do Paraná.

Vanessa dos Santos Brum

Especialista em Odontopediatria pela Universidade Federal do Rio Grane do Sul (UFRGS). Mestre em Odontopediatria pela UFRGS.

Vanessa Felipe de Deus

Fonoaudióloga pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Atenção ao Paciente Crítico pelo Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS. Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Atua no Hospital Materno-Infantil Presidente Vargas pelo Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Dedicatória

Dedicamos esta obra aos nossos alunos(as) do passado, presente e do futuro, cuja convivência e fome de saber motivam-nos à atualização constante e ir em busca da excelência docenteassistencial.

Aos colegas pediatras e outros profissionais da saúde que lidam com o binômio mãe-bebê e que utilizarão os conhecimentos contidos nesta obra para buscar a qualificação profissional, em prol da promoção de saúde e assistência integral na área materno-infantil.

Os organizadores

Agradecimentos

Nesta segunda edição do livro Cuidado Integral do Recém-nascido: Prevenção e Condutas Terapêuticas, é importante contextualizar o trajeto da criação da primeira edição que se caracterizou por abranger de forma prática e atualizada o cuidado do bebê na fase mais crítica de sua vida, que vai da concepção ao nascimento.

Mesmo com as dificuldades existentes de não residir em Porto Alegre e, se deslocando por 120km de distância para presidir as reuniões mensais à noite, o então presidente do Comitê de Neonatologia da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS) liderou a organização deste projeto e conseguiu fazer acontecer a referida obra, tornando-a além de uma realidade, um incontestável sucesso, com a venda de todas as edições impressas.

Dedicamos esta segunda edição ao Prof. Dr. Breno Fauth de Araújo, grande neonatologista e ser humano de Caxias do Sul. Recebe, também, nossa homenagem por sua dedicação à SPRS e aos pediatras do Rio Grande do Sul.

Agradecemos às nossas famílias pelo apoio incondicional e alicerce afetivo. A todos os colaboradores desta obra, que dedicam seu tempo à saúde infantil e com extremo carinho e afinco escreveram seus capítulos. Gostaria, ainda, de enaltecer Fabio Rubio e sua equipe, que com extrema dedicação e profissionalismo são os responsáveis pela qualidade gráfica desta obra.

Os organizadores

A obra Cuidado Integral do Recém-nascido: Prevenção e Condutas Terapêuticas, segunda edição, tem por objetivo entregar ao leitor um material extremamente atualizado sobre a temática, a partir da colaboração de uma equipe de pediatras neonatologistas criteriosamente selecionada com base em sua expertise como estudiosos na área, e por profissionais da área da saúde que atuam em diversas frentes dedicando-se à saúde de neonatos e lactentes.

Baseando-se que o conhecimento é mutável, faz-se mister que o profissional atuante no cuidado do recém-nascido não crítico, em âmbito hospitalar, ambulatorial ou em consultório privado, desenvolva um outro olhar, ou seja, além da preocupação acerca do tratamento de enfermidades, deve estar atento a todos os detalhes que propiciem a melhor qualidade de vida futura para nossas crianças. Para atingirmos esse objetivo, é fundamental a constante atualização científica.

Ao passarmos os olhos no sumário fica nítido que este compêndio associa diversidade de assuntos com a indispensável prática clínica diária, exercitada no atendimento de pacientes pelos autores dos capítulos. Um material a ser consultado de maneira segura, rápida e com rigor científico é uma preciosidade e esperamos que contribua para que os profissionais possam prestar serviços de melhor qualidade.

Os organizadores

Raquel Jaqueline Eder Ribeiro

Elizane Giordani Manoel Antonio da Silva Ribeiro

Aline Antônia Souto da Rosa

Raquel Jaqueline Eder Ribeiro

Fernanda Berch Merten

Elizane Giordani

Manoel Antonio da Silva Ribeiro

Eduarda Druck Magadan

Raquel Jaqueline Eder Ribeiro

Aline Antônia Souto da Rosa

Elizane Giordani

Manoel Antonio da Silva Ribeiro

infecção por Herpes Simples

Fernanda Berch Merten

Eduardo Pletsch Brendler

Raquel Jaqueline Eder Ribeiro

Elizane Giordani

Manoel antonio da Silva Ribeiro

Introdução

Os vírus herpes simples (HSV) 1 e 2 são vírus de DNA da família Herpesviridae, que têm propriedades de latência e reativação e podem causar infecções recorrentes em seu hospedeiro. A aquisição do HSV se dá por via oral, genital ou conjuntival, ou por contato pele a pele, infectando as terminações nervosas sensoriais e, por fluxo retrógrado axonal, o gânglio da raiz dorsal, onde permanece latente por toda a vida.

A incidência estimada de infecção neonatal por HSV é de 1 para 3.000 a 20.000 nascimentos, e o HSV-2 é responsável por cerca de

80% dos quadros. Do ponto de vista sorológico, a infecção por HSV pode ser classificada como primária, não primária e recorrente. Considera-se que a infecção por HSV é primária quando o primeiro contágio se dá por HSV-1 ou HSV-2; não primária, quando o primeiro contágio se dá por HSV-2 (ou ocorre o primeiro episódio genital não primário por HSV-2) ou quando há aquisição de HSV-2 genital, com anticorpos HSV-1 preexistentes; e não primária por HSV-1 (ou primeiro episódio genital não primário por HSV-1) quando há aquisição de HSV-1 genital, com anticorpos HSV-2 preexistentes (Tabela 4.1). Esta classificação

tAbelA 4.1 Classificação sorológica da infecção materna por vírus herpes simples

vírus herpes simples.

sorológica independe da categorização clínica, segundo a qual a infecção pode ser sintomática ou assintomática.

O contágio ocorre por meio de contato com pessoas sintomáticas ou no período de replicação viral assintomática. A primoinfecção materna apresenta risco de transmissão estimado em 25% a 60%, enquanto na gestante com infecção não primária o risco aproximado é de 20% a 30% e, naquela com infecção secundária ou latente, o risco é menor que 2%. O HSV neonatal pode ser adquirido por meio de três vias:

1. Intrauterina ou congênita: <5%.

2. Perinatal: 85%.

3. Pós-natal: 10%.

A infecção intrauterina ou congênita por HSV é causada, principalmente, por uma viremia materna associada à infecção primária pelo HSV durante a gestação ou por transmissão ascendente após ruptura prolongada de membranas próximo ao parto em gestante com HSV ativo. O HSV congênito pode ocasionar abortamento, hidropisia fetal ou morte intraútero. A tríade clássica de lesões cutâneas (vesículas, ulcerações ou cicatrizes), defeitos oculares (microftalmia, coriorretinite, cicatrizes oculares e ceratoconjuntivite) e manifestações neurológicas severas (microcefalia e hidranencefalia) aparece em um terço dos sobreviventes. O HSV perinatal é adquirido durante o parto, por contato com lesões e secreções maternas contaminadas, e o HSV pós-natal é adquirido no contato com lesões bucais ou do seio, ou por exposição no ambiente hospitalar.

primeiros dias de vida, retardo do crescimento intrauterino, microcefalia e coriorretinite.

Os neonatos com HSV perinatal tipicamente apresentam, na 2a ou 3a semana de vida, uma das seguintes formas:

ƒ Doença localizada em pele, olhos e boca (POB): acomete aproximadamente 45% dos casos; os sintomas iniciam-se entre 1 e 2 semanas de vida, e caracterizam-se pelo aparecimento de vesículas na pele e/ou na boca e ceratoconjuntivite, a qual pode progredir para coriorretinite e catarata. A mortalidade até o 1o ano de vida é muito baixa (<0,5%), assim como o desenvolvimento de sequelas neurológicas (<2%).

Em 90% dos casos, os recém-nascidos (RN) infectados pelo HSV são sintomáticos. A forma congênita caracteriza-se pelo aparecimento de lesões cutâneas ulceradas, cicatriciais, ou erupção vesicular ao nascimento ou nos

ƒ Doença do sistema nervoso central (SNC) (30% dos casos) : manifesta - se com letargia, recusa de alimento, convulsões, apneia e insuficiência respiratória. Os sintomas aparecem entre a 2a e a 4a semana de vida, e a presença concomitante de lesões vesiculares ocorre em 50% dos casos. A análise do liquor mostra, classicamente, pleocitose mononuclear, elevação moderada da proteinorraquia e glicorraquia moderadamente baixa. O eletroencefalograma (EEG) geralmente revela anormalidade, mostrando descargas epileptiformes periódicas focais ou multifocais. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) do cérebro podem mostrar normalidade no início da doença, mas, com a evolução, podem aparecer atenuação ou edema do parênquima cerebral, hemorragia ou lesões destrutivas que envolvem as regiões temporal, frontal, parietal e o tronco cerebral. Na ausência de vesículas, a apresentação inicial é indistinguível de outras causas de septicemia ou meningite, razão pela qual muitos especialistas recomendam que se avalie para HSV em meningites assépticas ou outros sinais e sintomas de meningoencefalite sem uma causa bacteriana óbvia e se inicie o tratamento. A mortalidade relatada no 1o ano de vida é de aproximadamente 15% e

Mãe com lesões genitais compatív eis com herpes, RN assintomático (parto vaginal ou cesariana)

Coletarswab das lesões para cultura virale PCR-DNA-HSV

História de HSV materno antes da gestação NãoSim

Sorologia materna para HS V-1e HSV-2 (se testes foramdisponíveis no hospital)

Coletar do RN, com 24h de vidaª: Culturaviral(e PCR-DNA-HSV, se b desejado)

PCR-DNA-HSV do sangue c Liquor , céluas, bioquímica e PCRDNA-HSV ALT d Iniciar aciclovir IV (60mg/kg/dia– em 3 doses)

Determinar aclassificação da infecção materna (Tabela 4.1)

HSV primária

1° episódio não primário

Infecção recorrente

Coletar do RN, com 24h de vida ª: Culturaviral(e PCR-DNA-HSV, se b desejado) PCR-DNA-HSV do sangue se RN c permanecer assintomático, não iniciar aciclovir

Culturaviral negativa e PCR-DNA-HSV negativ os

Informar a família sobresinaise sintomas da doença pelo HS V Acompanhamento ambulatorial rigoroso

Informar a família sobresinaise sintomas da doença pelo HS Acompanhamento ambulatorial rigoroso

PCRou cultura viral neonatal positivo Exames virológicos neonatais negativos (PCR, cultura viralem 48 a 72h)

Suspender aciclovir Informar a família sobre sinaise sintomas da doença pelo HS V e Acompanhamento ambulatorial rigoroso

e V

Coletar: Liquor células, bioquímica e PCR-DNA-HSV-ALT d Iniciar aciclovir IV (60mg/kg/dia– em 3 doses)

RN permanece assintomático, liquor tem indicação de infecção, PCR-HSV normais (liquor e séricos),ALT normal d

NãoSim

Tratamento de infecção e doença comprovada Aciclovir IV – 60mg/kg/dia (em 3 doses)

POB: 14 dias

Neurológica edisseminada: 21 dias

Avaliações adicionais poderão sr indicadas

Repetir PCR-DNA-HS V no liquor se houv er evidênciade doença neurológica, próximo ao 21° dia de tratamento

Positivo

Manter aciclovir IV por mais 7dias

Negativo

Descontinuaro aciclovir IV no 21° dia de tratamento

Tratamento prev entiv o de infecção, mas não de doença comprov ada Aciclovir –IV– 60mg/kg/dia (em 3 doses) por 10 dias (esses neonatos não dev em receber subsequente supressão com aciclovir por viaoral, um avez que essa exposição nunca evoluirá para infecção

FigurA 4.1 Algoritmo para avaliação e tratamento de recém‑nascidos assintomáticos, após par to vaginal ou cesáreo, cujas mães apresentam lesões genitais herpéticas ativas

a Avaliação e tratamento estão indicados antes de 24h de vida se o neonato apresentar sinais e sintomas de doença pelo HSV. Considerar avaliação e tratamento imediatos em caso de ruptura prolongada de membranas (4 a 6h) ou de pré‑termo (≤37 se manas de gestação).

b Conjuntiva, boca, nasofaringe, retal e da região do eletrodo escalpo, se houver.

c PCR‑DNA‑HSV do sangue não é utilizada para atribuir a classificação da doença.

d Valores séricos de ALT em neonatos podem estar elevados por causas não infecciosas. Para esse algoritmo, valores de ALT acima de duas vezes o limite superior de normalidade podem ser considerados sugestivos de RN exposto ao HSV ou de doen ça neonatal disseminada pelo HSV.

e Alta hospitalar após 48h de cultura viral negativa (e PCR‑DNA‑CMV negativo) é aceitável se outros critérios de alta já tiverem sido cumpridos, se o acompanhamento médico estiver garantido e se estiver presente uma pessoa capaz de seguir integral mente as instruções para observação no domicílio. Se qualquer uma dessas condições não for cumprida, o RN deverá ficar em observação no hospital até o resultado dos exames de cultura estar finalizado como negativo, ou estar negativo por 96h depois de ser configurado em cultura de células, o que vier primeiro.

RN: recém‑nascido; PCR‑DNA‑HSV: vírus herpes simples de DNA por reação em cadeia da polimerase; HSV: vírus herpes sim ples; ALT: alanina aminotransferase; POB: pele, olhos e boca.

Fonte: adaptada de Kimberlin & Baley, 2013.

no desenvolvimento neurológico, mesmo com o tratamento antiviral, na forma disseminada e na doença do SNC.

A prevenção de doença neonatal consiste em diagnóstico oportuno e manejo apropriado da gestante. Gestante com infecção subclínica é um grande problema no reconhecimento precoce do HSV, assim como a presença de lesões no parto, que ocorrem em aproximadamente 9% das mães. O parto cesáreo está indicado na presença de lesões ativas, incluindo fase de crostas, ou com pródromos (dor ou ardência) no momento do parto. Pode-se cogitar parto cirúrgico nos casos de ruptura de membranas por mais de 6h.

O uso de aciclovir oral (400mg – de 8 em 8h, por 7 a 10 dias) pela gestante está indicado no HSV primário ou no primeiro episódio não primário. Também é recomendado a partir da 36a semana de gestação até o parto se tiverem sido observados sintomas na gravidez.

A terapia antiviral de supressão diminui a duração das lesões, a disseminação do vírus e o

b ibliografia

American Academy of Pediatrics (AAP). Herpes simplex. In: Kimberlin DW, Barnett ED, Lynfield R et al. (eds.). Red Book: 2021 Report of the Committee on Infectious Diseases. 32. ed. Itasca, IL: AAP, 2021. p. 407-17.

Baley JE, Gonzalez BE. Perinatal viral infections. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC (eds.). Fanaroff and Martin’s neonatal-perinatal medicine diseases of the fetus and infant. 11. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. p. 844-911.

Demmler-Harrison GJ. Neonatal herpes simplex virus infection: Clinical features and diagnosis. In: Kaplan SL, Weisman LE, Carrie Armsby C (eds.). Up To Date. UpToDate: Waltham, MA. 2022. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/neonatal-herpes-simplex-virus-infection-clinical-features-and-diagnosis?search=herpes%20 simples&source=search_result&selectedTitle=4~1 50&usage_type=default&display_rank=4. Acesso em: 4 de outubro de 2022.

Demmler-Harrison GJ. Neonatal herpes simplex virus infection: Management and prevention. In: Kaplan SL, Weisman LE, Carrie Armsby C (eds.). Up To Date. UpToDate: Waltham, MA. 2022. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/neonatal-herpes-simplex-virus-infection-ma-

risco de complicações da gestação, e, talvez, a necessidade de parto cesáreo. Mesmo com o uso de terapia supressiva antiviral oral pela gestante e o parto cesáreo, o risco de HSV perinatal não é eliminado.

Outro desafio importante no caso de infecção por HSV é a presença de ruptura prematura das membranas amnióticas (Ruprema). Na decisão quanto à conduta, devem-se levar em conta os riscos de prematuridade e o risco de infecção fetal e neonatal, a qual é difícil de ser estimada. Em gestantes com HSV recorrente e Ruprema, a sugestão é de manejo expectante, com o uso de corticosteroide antenatal e aciclovir intravenoso (5mg/kg – de 8 em 8h) até o nascimento, para diminuir o tempo das lesões e a disseminação do vírus.

Para gestantes com primoinfecção ou HSV não -primário, não há estudos que determinem a melhor conduta. Alguns autores recomendam a mesma conduta adotada para o HSV recorrente, acrescentando a indicação de parto cesáreo próximo ao termo.

nagement-and-prevention?search=herpes%20 simples&source=search_result&selectedTitle= 7~150&usage_type=default&display_rank=7. Acesso em: 4 de outubro de 2022.

Kimberlin DW, Baley J. Committee on Infectious Diseases; Committee on Fetus and Newborn. Guidance on management of asymptomatic neonates born to women with active genital herpes lesions. Pediatrics. 2013; 131(2):e635-46.

Kimberlin DW, Gutierrez KM. Herpes simples viral infections. In: Remington JS, Klein JO, Wilson CB et al. (eds.). Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 8. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016. p. 847-69.

Management of Genital Herpes in Pregnancy: ACOG Practice Bulletin Summary, Number 220. Obstet Gynecol. 2020; 135(5):1236-8.

Samies NL, James SH, Kimberlin DW. Neonatal herpes simplex virus disease: Updates and continued challenges. Clinics in Perinatology. 2021; 48(2):263-74.

Weimer KED, Singh T, Pernar SR. Viral infections. In: Eichenwald EC, Hansen AR, Martin CR et al. (eds.). Cloherty and Stark’s Manual of neonatal care. 9. ed. Philadelphia: Walters Kluwer, 2022. p. 660-714.

Introdução

A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 78 milhões de pessoas tenham sido infectadas pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e que 39 milhões de homens, mulheres e crianças tenham morrido. O HIV representa um dos problemas de saúde mais sérios do mundo. Um dos elementos essenciais da orientação estratégica da OMS para se cumprirem os objetivos de desenvolvimento do milênio, a fim de conter a propagação da doença, é a eliminação de novas infecções por HIV em crianças.

Atualmente, 16 milhões de mulheres vivem com o HIV, muitas delas em idade reprodutiva. A infecção pelo HIV complica, em todo o mundo, 1.600.000 gestações, 90% das quais ocorrem em 19 países da África Subsaariana e da Índia. Estima-se que as taxas de transmissão vertical (TV) cheguem, na ausência de intervenção terapêutica, a 31%.

Apesar da implantação de um plano global para erradicar novas infecções pelo HIV em crianças, lançado pela OMS e que acarretou redução de 60% no número de crianças infectadas nos 21 países mais afetados pela epidemia, o número de exposições perinatais

ao HIV continua aumentando, em razão de grande incidência da doença em mulheres em idade reprodutiva e maior disponibilidade dos agentes antirretrovirais (ARV), resultando em maior expectativa de vida para mulheres infectadas. O diagnóstico precoce das infecções pediátricas também permanece bem abaixo do esperado, pois apenas 43% dos bebês expostos são submetidos à testagem adequada nos primeiros 2 meses de vida.

De acordo com o Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), no ano de 2022 os principais estados brasileiros em notificação de HIV em gestantes foram:

ƒ São Paulo: 15,3%.

ƒ Rio Grande do Sul: 13,2%.

ƒ Rio de Janeiro: 13,2%.

Entre 2011 e 2021, as taxas de detecção de HIV em gestantes na Região Sul do Brasil apresentaram estabilidade, mas em patamares bastante elevados, muito superiores à média nacional. O Rio Grande do Sul apresenta taxa de detecção de HIV em gestantes de 8,4 casos por 1.000 nascidos vivos, enquanto a média nacional é de 5,4. Porto Alegre é a capital com a maior taxa de detecção, com 17,1 casos.

o recém‑nascido exposto ao vírus da imunodeficiência Humana

luciana Friedrich

todos os profissionais de saúde no cuidado com qualquer indivíduo, independentemente do diagnóstico definido ou presumido de doenças infecciosas, quando da manipulação de sangue, secreções, excreções, mucosas ou pele não íntegra. As medidas de biossegurança incluem a utilização de equipamentos de proteção individual (EPI) – luvas, máscara, óculos de proteção, capotes e aventais –, com a finalidade de reduzir a exposição da pele e das mucosas do profissional de saúde ao sangue ou fluidos corporais de qualquer pessoa. Não há recomendação de uso de uma paramentação específica no momento do parto de gestantes soropositivas. Em caso de exposição a materiais biológicos, o profissional exposto deve ser avaliado com rapidez para que possa, caso seja indicado, realizar a devida PEP de risco, seguindo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Profilaxia

Pós-exposição (PCDT para PEP) à infecção pelo HIV, infecções sexualmente transmissíveis (IST) e hepatites virais (disponível em http://www.gov. br/aids/pt-br/centrais-de-conteudo/pcdts/pcdts). A profilaxia do HIV não confere segurança absoluta e, portanto, não substitui a boa prática de saúde no que concerne a minimizar riscos mediante o uso correto do EPI e técnicas de excelência.

As Tabelas 7.1 e 7.2 apresentam as principais orientações relativas aos partos vaginal e cesáreo de mães expostas ao HIV.

Cu I dados C om o r e C ém‑nas CI do e x P osto ao vÍ rus da Imunodef ICI ên CI a Humana

Cuidados na sala de parto e no pós‑parto imediato (Tabela 7.3)

tAbelA 7.1 Cuidados específicos durante o parto vaginal em gestantes que vivem com vírus da imunodeficiência humana/síndrome da imunodeficiência humana no Brasil

CuiDADoS eSpeCíFiCoS DurAnte o pArto vAginAl

ƒ Assim como na gestação, estão contraindicados todos os procedimentos invasivos durante o trabalho de parto (amniocentese, cordocentese, amniotomia precoce e monitoração fetal invasiva durante o trabalho de parto)

ƒ O parto instrumentalizado deve ser evitado; porém, quando indicado, o fórceps deve ser preferido ao extrator a vácuo. A aplicação de fórceps (ou extrator a vácuo) só será admitida se houver indicação obstétrica precisa e que supere os riscos maiores de infecção da criança pelo procedimento

ƒ Havendo condições favoráveis para o parto vaginal e se este estiver indicado, iniciar AZT endovenosa logo que a parturiente chegar ao serviço em trabalho de parto, conforme o protocolo estabelecido, e manter a infusão até a ligadura do cordão umbilical

ƒ Diante da integridade da bolsa amniótica, a progressão normal do trabalho de parto é preferível à sua indução

ƒ O trabalho de parto deve ser monitorado cuidadosamente, evitando‑se toques desnecessários e repetidos (usar partograma)

ƒ Deve‑se evitar que as parturientes permaneçam com bolsa rota por tempo prolongado, visto que a taxa de TV aumenta progressivamente após 4h de bolsa rota

ƒ O uso de medicamentos que aumentam a atividade uterina não está contraindicado, devendo seguir os padrões de segurança já conhecidos

ƒ A amniotomia artificial deve ser evitada, a menos que seja extremamente necessária

ƒ A ligadura do cordão umbilical deve ser imediata à expulsão do feto, e não se deve executar, em hipótese alguma, a ordenha do cordão

ƒ A episiotomia só será realizada após avaliação cautelosa de sua necessidade. Sendo realizada, deverá ser protegida por compressas umedecidas com degermante (o mesmo utilizado para degermar a vagina e o períneo durante o parto). Manter a episiotomia coberta pela compressa umedecida deve ser tarefa de um auxiliar, visto ser impossível a um único profissional dar assistência ao parto e evitar o contato direto do nascituro com a episiotomia

AZT: zidovudina; TV: transmissão vertical.

Fonte: adaptada de Brasil, 2022.

tAbelA 7.2 Cuidados específicos durante o parto cesáreo em gestantes que vivem com vírus da imunodeficiência humana ou síndrome da imunodeficiência humana no Brasil

CuiDADoS eSpeCíFiCoS DurAnte pArto CeSáreo eletivo

ƒ Confirmar a idade gestacional, a fim de evitar prematuridade iatrogênica. Utilizar parâmetros obstétricos, como a data da última menstruação correta, altura do útero e ultrassonografia precoce (preferencialmente no primeiro trimestre ou antes da 20a semana)

ƒ O parto cesáreo eletivo deve ser realizado a partir da 38a semana de gestação, a fim de evitar prematuridade, o trabalho de parto e ruptura prematura de membranas

ƒ Caso a gestante que tenha indicação de parto cesáreo eletivo inicie o trabalho de parto antes da data prevista para a cirurgia e chegue à maternidade com dilatação cervical mínima (<4cm), o obstetra deve iniciar a infusão de AZT EV e realizar o parto cesáreo, se possível, após 3h de infusão

ƒ Sempre que possível, proceder ao parto empelicado (retirada do neonato mantendo‑se íntegras as membranas amnióticas)

ƒ Ligar o cordão umbilical imediatamente após a retirada do RN e não realizar ordenha de cordão

ƒ Realizar a completa hemostasia de todos os vasos da parede abdominal e a troca das compressas ou campos secundários antes de executar a histerotomia, minimizando o contato posterior do RN com sangue materno

ƒ Utilizar antibiótico profilático tanto no parto cesáreo eletivo quanto no parto cesáreo de urgência: dose única EV de 2g de cefazolina

AZT: zidovudina; EV: endovenoso; RN: recém‑nascido.

Fonte: adaptada de Brasil, 2022.

tAbelA 7.3

Cuidados

específicos na sala de parto e no pós‑parto imediato

CuiDADoS nA SAlA De pArto e no póS‑pArto imeDiAto

ƒ Sempre que possível, realizar o parto empelicado, com a retirada do neonato mantendo se íntegras as membranas corioamnióticas

ƒ Clampear imediatamente o cordão após o nascimento, sem qualquer ordenha

ƒ Se necessário, aspirar delicadamente as vias respiratórias do RN, evitando‑se traumatismos em mucosas

ƒ Aspirar delicadamente, também, o conteúdo gástrico de líquido amniótico com sonda oral, evitando‑se traumatismos. Se houver presença de sangue, realizar lavagem gástrica com solução fisiológica

ƒ Logo após o nascimento (ainda na sala de parto), realizar o banho, preferencialmente com chuveirinho, torneira ou outra fonte de água corrente. Limpar com compressas macias todo sangue e secreções visíveis no RN. A compressa deve ser utilizada de maneira suave, com cuidado ao limpar as secreções, para não lesionar a pele delicada da criança e evitar possível contaminação

ƒ Colocar o RN com a mãe o mais brevemente possível

ƒ Coletar amostra de sangue periférico para realização de CV‑HIV

ƒ Iniciar profilaxia antirretroviral conforme classificação de exposição ao HIV (baixo ou alto risco)

ƒ Orientar a puérpera a não amamentar e inibir a lactação com medicamento (cabergolina)

ƒ Orientar a mãe a substituir o leite materno por fórmula láctea até os 6 meses de vida da criança. O aleitamento misto também é contraindicado. Pode‑se usar leite humano pasteurizado proveniente de banco de leite credenciado pelo Ministério da Saúde (p. ex., em recém‑nascido pré‑termo ou de baixo peso)

RN: recém‑nascido; CV‑HIV: carga viral de HIV; HIV: vírus da imunodeficiência humana Fonte: adaptada de Brasil, 2022.

Quimioprofilaxia antirretroviral no recém‑nascido exposto ao vírus da imunodeficiência humana

Todas as crianças nascidas de mães que vivem com HIV deverão receber ARV como uma das medidas de profilaxia para TV. Para a definição do esquema profilático, a criança deverá ser classificada em alto ou baixo risco de exposição, conforme Tabela 7.4.

Para a eficácia da medida, a profilaxia deve ser iniciada o mais precocemente possível após o nascimento, de preferência nas primeiras 4h de vida. A indicação de profilaxia 48h após o nascimento deve ser avaliada de forma individualizada.

O esquema profilático do grupo de alto risco de exposição é composto de três ARV administrados por 28 dias:

1. AZT (zidovudina).

2. 3TC (lamivudina).

3. RAL (raltegravir).

O RAL não pode ser administrado em crianças com idade gestacional abaixo de 37 semanas. Para essa situação ou outras contraindicações ao RAL, o esquema será composto de AZT e 3TC, administrados por 28

dias, concomitantemente à nevirapina (NVP) por 14 dias.

Crianças com idade gestacional (IG) abaixo de 34 semanas deverão receber a profilaxia apenas com AZT durante 28 dias, independentemente do risco de exposição ao HIV.

Crianças do grupo de baixo risco recebem profilaxia contendo apenas AZT por 28 dias.

As doses recomendadas dos ARV são:

ƒ AZT solução oral 10mg/mL:

y RN com 35 semanas de IG ou mais: 4mg/kg/dose de 12 em 12h.

y RN com 30 a 35 semanas de IG: 2mg/ kg/dose de 12 em 12h por 14 dias e 3mg/kg/dose de 12 em 12h a partir do 15o dia.

y RN com menos de 30 semanas de IG: 2mg/kg/dose de 12 em 12h.

y A dose de AZT EV, quando necessária, é 75% da dose para uso oral, com o mesmo intervalo entre as doses.

ƒ 3TC solução oral 10mg/mL:

y RN com 34 semanas de IG ou mais: do nascimento até a 4a semana de vida, 2mg/kg/dose de 12 em 12h.

ƒ RAL 100mg granulado para suspensão oral:

y RN com 37 semanas de IG ou mais:

tAbelA 7.4 Critérios de risco neonatal para a escolha da quimioprofilaxia no recém‑nascido exposto ao vírus da imunodeficiência humana

riSCo CritérioS

Alto ƒ Mães sem pré‑natal, ou

ƒ Mães sem TARV durante a gestação, ou

ƒ Mães com indicação de profilaxia no momento do parto e que não a receberam, ou

ƒ Mães com início de TARV após 2a metade da gestação, ou

ƒ Mães com infecção aguda pelo HIV durante a gestação, ou

ƒ Mães com CV‑HIV detectável no 3o trimestre, recebendo ou não TARV, ou

ƒ Mães sem CV‑HIV conhecida, ou

ƒ Mães com TR positivo para o HIV no momento do parto (sem diagnóstico e/ou acompanhamento prévio)

Baixo ƒ Mães em uso de TARV na gestação e com CV‑HIV indetectável a partir da 28a semana (3o trimestre) e sem falha na adesão à TARV

TARV: terapia antirretroviral; HIV: vírus da imunodeficiência humana; CV‑HIV: carga viral de HIV; TR: teste rápido.

Fonte: adaptada de Brasil, 2022.

toxoplasmose Congênita

Elizane Giordani

Introdução

A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii, um parasita intracelular, e afeta aproximadamente um terço da população mundial. A infecção ocorre por meio do trato digestivo após a ingestão de alimentos, água ou solo contaminados. A infecção primária induz a imunidade protetora do hospedeiro, o que pode ser observado pela presença de anticorpos específicos. A doença geralmente é subclínica, mas pacientes imunocomprometidos e o feto poderão apresentar sintomas graves e às vezes fatais.

Toxoplasmose congênita é um problema de saúde pública global, tendo em vista sua gravidade potencial, uma vez que a infecção é comumente assintomática em gestantes. Nessa situação, a toxoplasmose pode ser detectada apenas por testes sorológicos, e as medidas preventivas e diagnósticas para esta doença em mulheres grávidas são essenciais.

A probabilidade de infecção congênita é influenciada pela cepa e virulência do T. gondii, pelo tamanho do inóculo, pela via de infecção, pela idade gestacional no momento da infecção, pelo estado imunológico da gestante e pelo tratamento materno.

t ransm I ssão

Existe apenas uma espécie de toxoplasma, com três linhagens principais designadas como tipos I, II e III, mas sua diversidade genética é grande. O toxoplasma é encontrado em todo o mundo e sua virulência varia. Na América do Sul, foram descritos muitos genótipos e estão associados a maior virulência. No Brasil, alguns estudos mostraram que a incidência de toxoplasmose congênita variou de 3 a 9 por 10.000 nascidos vivos. O clássico estudo European Multicentre Study on Congenital Toxoplasmosis (EMSCOT) demonstrou que crianças brasileiras com toxoplasmose congênita apresentavam maior prevalência de retinocoroidite, e as lesões foram mais precoces, mais extensas, mais numerosas e mais frequentemente maculares quando comparadas a crianças europeias. Esse achado vem ao encontro de outras pesquisas que sugerem que as cepas do toxoplasma, no Brasil, são mais virulentas.

Os oocistos, formas infecciosas resistentes, são excretados no ambiente pelas fezes, contaminando, assim, o solo, frutas, vegetais ou água. Permanecem infectantes por meses no ambiente natural. Os oocistos são muito leves e podem facilmente ser levados pelo vento, com a poeira.

Eduardo Pletsch Brendler

Raquel Jaqueline Eder Ribeiro

Manoel antonio da Silva Ribeiro

1 consulta pré-natal: a verificar sorologia para toxoplasmose em gestação anterior a,b

IgG (+) e IgM (- ou +): Gestante imunocompetente.

Não solicitar sorologia

IgG (-) e IgM (-) ou sorologia desconhecida

Solicitar IgGe IgM. Realizar Testede Avidez IgG, se IgG e IgM reagentes na mesma amostra, ou se não for possível, coletarnovaamostra omaisrápido possível, até16semanade gestação a

IgG (-) e IgM (-) IgG (+) e IgM (-) IgG (+) e IgM (+)IgG (-) e IgM (+)

Gestante suscetível à Infecção anterior gestação (>6 meses)

Prevençãoprimária Repetirsorologia a cada 3meses (idealmentea cada mês) enopartoc

Não repetir sorologia

Infecção possível na gestação

Infecção muito recente ou IgM falso-positivo

1 consulta pré-natal a ≤16 semanas

Espiramicina: iniciar imediatamente

Espiramicina: iniciar imediatamente

Repetir IgG e IgM após 2 a 3 semanasf

Avidez forte ou alta

Provável Infecção anterior à gestação

Interromper uso de espiramicina

Manter pré-natal de risco habitual

Verificar resultado do teste de Avidez de IgG

Avidez fraca ou baixa ou moderada

1 consulta pré-natal ad,e >16 semanas

IgM e IgG (+) Soroconversão

IgM(+) ou (-) eIgG (-)

Interromper uso de espiramicina

Repetir sorologia em 1 mês: se persistir inalterada, considerar como gestante suscetível (soronegativa)

IgG e IgM muito baixos, próximos do cut off

IgG e IgM francamente positivos

Perfil atípico Repetir IgG e IgM após 2 a 3 semanas

Se IgG persistir com títulos muito baixos, discutir caso com Centro de Referência

INFECÇÃO AGUDA provável

>16a semana: substituir espiramicina por SPAF USG fetal mensal ou bimensal

Amniocentese após 18a semana (mínimo de 4 semanas após provável infecção)

FigurA 9.1 Fluxograma de triagem da toxoplasmose no pré natal

aToda gestante, independente do resultado da sorologia deve ser orientada para prevenção de infecção.

bOs casos suspeitos devem ser notificados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), CID: O98.6.

cA triagem neonatal para toxoplasmose é uma alternativa para identificar o recém nascido infectado em consequência da in fecção materna no final da gestação.

dConferir se a gestante realizou sorologia para a toxoplasmose antes da gestação atual.

eO mais provável é que a infecção tenha ocorrido na gestação atual.

fSempre que for necessária a comparação dos títulos de anticorpos, deve ser utilizado o mesmo laboratório e a mesma metodologia.

Ig: imunoglobulina; USG: ultrassonografia; SPAF: sulfadizina, pirimetamina e ácido folínico.

Fonte: adaptada de Brasil, 2020.

Estima-se que o risco de perda do feto, relacionada ao procedimento ou de parto prematuro em gestação mais avançada, é de menos de 0,1%. A limitação da PCR-DNA-T. gondii com a amniocentese é a restrição de tempo, ou seja, o curto período para realização desse exame para o diagnóstico. Não há indicação de interrupção médica da gravidez com base apenas na amniocentese positiva.

O acompanhamento por ultrassonografia (USG) deve ser realizado mensalmente, uma vez que as anormalidades podem aparecer várias semanas ou meses após a infecção. Em caso de amniocentese positiva, o acompanhamento pode ser intensificado a cada duas semanas.

A interrupção da gravidez deve ser cogitada apenas em caso de anomalias na USG associadas a um desfecho desfavorável, essencialmente hidrocefalia. Outras anomalias, em especial lesões parenquimatosas isoladas no cérebro, não foram relacionadas a comprometimento neurológico, e devem ser avaliadas por especialista antes de se cogitar a interrupção da gravidez. Não há evidências de que a realização de parto imediato por parto cesáreo ou indução do trabalho de parto, a fim de poupar o feto de maior risco de transmissão transplacentária, tenha qualquer benefício para prevenir a transmissão.

A suspeita de toxoplasmose congênita pode ser dada na gestação, no momento do parto, no RN sintomático ou, tardiamente, na criança.

Na gestação, busca-se detectar:

ƒ O surgimento de toxoplasmose adquirida pela triagem pré-natal, conforme as seguintes situações:

y A soroconversão de anticorpos IgG e IgM anti-T. gondii

y IgM anti-T. gondii reagente, com qualquer situação de IgG.

y IgG anti-T. gondii alto na segunda metade da gestação (considera-se >300UI/dL ou de acordo com o método utilizado).

y Teste de avidez de IgG fraca ou intermediária.

ƒ História clínica materna compatível com toxoplasmose na gestação.

ƒ Alterações sugestivas na USG de rotina do feto:

y Hidrocefalia.

y Ventriculomegalia.

y Calcificações cerebrais.

y Hepatomegalia.

y Ascite.

y Derrame pleural.

y Aumento do tamanho da placenta, entre outros.

ƒ Qualquer gestante identificada em situações de surtos de toxoplasmose.

No momento do parto, indica-se a realização de sorologia na parturiente ou puérpera suscetível (IgM e IgG negativos), quando se observa a soroconversão na gestação e naquelas sem pré-natal e sem teste para toxoplasmose (IgM reagente, com qualquer situação de IgG ou IgG muito alta, mesmo se o teste de IgM for negativo).

O RN pode apresentar um quadro clínico evidente, localizado (microcefalia, macrocefalia, microftalmia) ou sistêmico (hepatoesplenomegalias, petéquias), manifestações comuns a outras infecções congênitas do grupo STORCH, ou por detecção, na triagem neonatal por meio do teste do papel-filtro (teste do pezinho) com IgM anti-T. gondii reagente. No lactente ou na criança é comum o surgimento de estrabismo ou nistagmo, os quais quase sempre são acompanhados de lesões de retina.

Casos suspeitos, prováveis e confirmados de toxoplasmose com risco de ter sido adquirida durante a gestação – e, consequentemente, de transmissão transplacentária – deverão ser notificados. O diagnóstico e o tratamento da toxoplasmose congênita estão resumidos na Figura 9.2.

RN com suspeita de toxoplasm ose congênita a-c

Notificar no Sinan, CID: P37.1

Realizar sorologia pareada (sim ultânea) na puérpera (IgG e IgM) e no RN (IgG, IgM e IgA)

Sorologia m aterna para toxoplasm ose

Cuidado i ntegral do r e C ém-nas C ido: PrevenÇão e Condutas

IgG e IgM ()

RN : IgG , IgM e IgA () IgG (-) e Ig M (+)SU SPEITA Infecção aguda m aterna, próxim o a o parto. RN assintom átic o d IgG (+) e Ig M (+) ou ()

RN : IgG (+ ) IgM e IgA (-)

Assint omático

Sintom ático

Repetir sorologia da m ãe e da criança em 2 sem anas Sorologia s da mãe e da criança REAGENTES

Sorologia s da mãe e da criança NÃO REAGENTES Inv estigar outras causas de infecção cong êni ta CO NTROLE DE SA ÚDE NA UBS

RN : IgG (+) IgM e IgA ()

RN : IgG (+) Ig M e IgA (-)

Assi ntomático e

Iniciar tra tam ento: SPAF Inv estigar a criança f Repetir sorologia da m ãe e da criança para confirm ar a i nfecção

Repetir sorologi a a cada 2 sem anas

IgG , IgM e IgA ()

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA EXCLU ÍD O TOXOPLASMOSE CO NGÊNITA

IgG persiste em valores estáveis ou aumenta em duas avaliações sucessivas Ig G e/ou Ig M e/ou Ig A (+)

Queda progressiva da IgG até negativação em duas am ostras co m intervalo de um mê s

RN : Ig G (+) Ig M ou IgA (+)

TO XOPLASM OS E CONGÊNIT A

Iniciar tratam ento : SPAF Investigar a crianç a f

Alteração clínic a ou nos exa m es

RN : IgG (+) Ig M e IgA (-)

P ré-natal se m a lteraçõe s (USG norm al ;P C R negativ o, se re alizado)

Exam e clínic o EF O US cerebral

Normai s

Repetir sorologia m ensal m ente

Fluxograma do manejo de recém nascido suspeito de toxoplasmose congênita

Figur A 9.2

a Recém nascido com sintomas e sinais sugestivos de infecção congênita deve ser submetido à investigação completa (sorologia e exames c omplementares).

b Filhos de mulheres coinfectadas com HIV e T. gondii e que não receberam profilaxia anti T. gondii na gestação, devem ser investigados (sorologia e exames complementares).

c Se a PCR para T. gondii foi positiva na amniocentese ou USG detectou alteração fetal, iniciar o tratamento da criança após o nascimento e realizar a i nvestigação completa.

d Alguns autores sugerem iniciar o tratamento imediato se a infeção aguda materna (soroconversão) ocorreu no último trimestre da gestação e a investigação faz se a seguir.

e Se RN sintomático e soronegativo para toxoplasmose, avaliar sorologias maternas, as condições de nascimento da criança (prematu ridade) e discutir cada caso individualmente.

f Investigação da criança: EFO, US transfontanelar, hemograma completo, avaliação auditiva (EOA e PEATE), análise liquórica (se s intomático), ALT, AST. Alguns autores recomendam a aná lise do liquor em todos os RN suspeitos e complementam a investigação hepática na maternidade.

SPAF: sulfadi zina, pirimetamina e ácido folínico; EFO: exame do fundo de olho; US: ultrassonografia; UBS: unidade básica de saúde; HIV: vírus da imunodeficiência humana; EOA: emissão otoacústica;

Sinan: Sistema de Informação de Agravos de Notificação; Ig: imunoglobulina; RN, recém nascido; USG: ultrassonografia gestacional; PCR: reação em cadeia da polimerase;

PEATE: potenciais evocados auditivos do tronco cerebral; ALT (ou TGP): alanina aminotransferase; AST (ou TGO): aspartato aminot ransferase;

Fonte : adaptada de Brasil, 2020.

Introdução

A sífilis é uma infecção sexualmente transmissível, bacteriana, sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano, causada pelo Treponema pallidum, subespécie pallidum, uma bactéria Gram-negativa do grupo dos espiroquetas. Quando não tratada, evolui para estágios de gravidade variada, podendo acometer diversos órgãos e sistemas do corpo. Sua transmissão se dá principalmente por contato sexual; contudo, pode ser transmitida verticalmente para o feto durante a gestação de uma mulher com sífilis não tratada ou tratada de forma não adequada.

O T. pallidum é um parasita obrigatoriamente humano, que depende de um hospedeiro mamífero para a sua viabilidade, e o ser humano continua sendo o único hospedeiro conhecido.

A motilidade é essencial para sua infectividade, fazendo o T. pallidum extremamente invasivo em pele e mucosas logo após o contato. A disseminação hematogênica acontece ainda antes de o câncer ser visível, e a bactéria pode atravessar a barreira hematoencefálica precocemente durante a infecção.

Em países em desenvolvimento, esta doença ainda representa um problema de saúde

Sífilis Congênita

pública, principalmente em gestantes, em razão do risco aumentado de abortamento espontâneo, natimortalidade e malformações congênitas nos conceptos.

ePI dem I olog I a

Com base nos dados de prevalência de 2009 a 2016, a Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou em 376,4 milhões o total de casos incidentes de infecções sexualmente transmissíveis (IST) curáveis, entre os quais 6,3 milhões de casos de sífilis. A prevalência global estimada de sífilis, em homens e mulheres, foi de 0,5%, com valores regionais variando de 0,1% a 1,6%.

A sífilis é, ainda nos dias de hoje, considerada a segunda causa mais comum de abortamento no mundo todo, e uma causa prevenível de morbidade e mortalidade infantis. A OMS estima que a ocorrência de sífilis complique 1 milhão de gestações por ano em todo o mundo, ocasionando mais de 300 mil mortes fetais e neonatais e colocando em risco de morte prematura mais de 200 mil crianças.

Em 2010, os países que compõem a Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS), entre eles o Brasil, aprovaram e assinaram a

luciana Friedrich

Estratégia e Plano de Ação para Eliminação da Transmissão Materno-Infantil do vírus da imunodeficiência humana (HIV) e da sífilis. O objetivo consistia em reduzir, até 2015, as taxas de sífilis congênita a níveis iguais ou inferiores a 0,5 casos por 1.000 nascidos vivos, com:

ƒ Uma cobertura pré-natal mínima de 95% com pelo menos uma consulta.

ƒ Pelo menos 95% das gestantes testadas ao menos uma vez para sífilis durante a gestação.

ƒ Pelo menos 95% das gestantes que testaram positivo para sífilis tendo recebido tratamento adequado.

Este patamar não foi alcançado no Brasil e nas Américas; ao contrário, os casos de sífilis na gestação apresentaram crescente aumento nos últimos anos e configuram-se como uma epidemia, com incidência de 1,3/1.000 nascidos vivos nas Américas e de até 6,5/1.000 no Brasil.

A Organização das Nações Unidas (ONU), em seu setor de Estratégias de Saúde Global em Doenças Sexualmente Transmissíveis, para o período de 2016 a 2021, identifica como um de seus principais objetivos até 2030 a eliminação da sífilis congênita como um problema de saúde pública. Este objetivo é definido como uma taxa menor de 0,5 caso/1.000 nascidos vivos em 80% dos países.

A maioria dos casos de sífilis congênita acontece porque a mãe não foi testada para sífilis durante o pré-natal ou recebeu tratamento não adequado para sífilis durante a gestação.

Os números da sífilis no Brasil

O Sistema de Informações de Agravos de Notificação (Sinan) demonstrou aumento nas taxas de detecção de sífilis na gestação entre os anos de 2010 e 2015 no Brasil, de 3,7/1.000 nascidos vivos (2010) para 11,2/1.000 nascidos vivos (2015).

Em 2020, a notificação no Sinan demonstrava taxa de detecção de sífilis em gestantes de 21,6/1.000 nascidos vivos e taxa de sífilis congênita de 7,7/1.000 nascidos vivos, com taxa de mortalidade por sífilis congênita de 6,5/100.000 nascidos vivos.

Na Figura 10.1 observa-se a evolução das taxas de sífilis em gestantes entre 2012 e 2021. Segundo os boletins do Ministério da Saúde (MS), a detecção de sífilis em gestantes vem progressivamente aumentando nas últimas décadas, alcançando 27,1 casos/1.000 nascidos vivos no ano de 2021. Os estados do Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul, Mato Grosso do Sul, Acre, Sergipe, Tocantins, Roraima, Pernambuco e Amazonas apresentam atualmente taxas de detecção superiores à média brasileira.

Em relação à sífilis congênita no Brasil, a partir de 2010 também houve progressivo aumento na taxa de incidência desta patologia: em 2012, a taxa era de 4 casos/1.000 nascidos vivos e, em 2021, foi mais de duas vezes maior, passando para 9,9 casos/1.000 nascidos vivos, conforme ilustra a Figura 10.2.

FigurA 10.1 Taxa de detecção de sífilis em gestantes (por 1.000 nascidos vivos) no Brasil en tre 2012 e 2021

Fonte: adaptada de Brasil, 2023.

Em 2021, as Regiões Sudeste (8,9 casos/ 1.000 nascidos vivos), Nordeste (7,7 casos/1.000 nascidos vivos) e Sul (7,7 casos/1.000 nascidos vivos) mostraram as maiores taxas, iguais à (Sul e Nordeste) ou acima da (Sudeste) taxa nacional. Os estados com as maiores taxas de sífilis congênita são Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul, Sergipe, Tocantins, Pernambuco, Rio Grande do Norte, Amapá e Ceará. Entre as capitais, Porto Alegre, Rio de Janeiro, Natal e Recife foram as que apresentaram as maiores taxas de incidência em 2021, com taxas que representam

mais de três vezes a taxa média nacional. Estes dados são apresentados na Figura 10.3.

Alguns estudos tentam explicar (ao menos em parte) o aumento recente na detecção de sífilis congênita por meio de melhora na notificação de casos ao longo dos últimos anos, pela utilização do teste rápido (TR) para gestantes, dos avanços da vigilância epidemiológica, da capacitação dos profissionais de saúde e da ampliação da cobertura do pré-natal em decorrência da implantação das equipes de Estratégia de Saúde da Família (ESF).

FigurA 10.2 Taxa de incidência de sífilis congênita em crianças com menos de 1 ano de idade (por 1.000 nascidos vivos) no Brasil entre 2012 e 2021 Fonte: adaptada de Brasil, 2023.

FigurA 10.3 Taxa de detecção de sífilis em gestantes e taxa de incidência de sífilis congênita por 1.000 nascidos vivos, segundo a região

: adaptada de Brasil, 2021.

Nos últimos 10 anos, no Brasil, o coeficiente de mortalidade infantil por sífilis congênita, suavizado pelas médias móveis, passou de 3,5/100.000 nascidos vivos em 2010 para 6,4/100.000 nascidos vivos em 2020. As taxas de mortalidade por sífilis congênita são mostradas na Figura 10.4 e, por região do País,

10.5.

t ransm I ssão da s Í f I l I s

A sífilis é transmitida predominantemente por via sexual e vertical. O risco da transmissão está diretamente associado à presença de lesões sifilíticas mucocutâneas, mais comuns no primeiro ano de infecção, nas fases primária e secundária. A sífilis congênita é resultado

FigurA 10.4 Sífilis congênita – coeficiente bruto de mortalidade (por 1.000 nascidos vivos) no Brasil entre 2012 e 2021

FigurA 10.5 Coeficiente de mortalidade infantil por sífilis congênita (por 100.000 nascidos vi vos) segundo a região de residência Nota: taxas suavizadas pelo método de médias móveis.

Introdução

A icterícia neonatal caracteriza-se por coloração amarelada de tonalidade variável da pele do recém-nascido (RN). É uma apresentação clínica das mais frequentes no período neonatal, visível quando os níveis de bilirrubina total (BT) no plasma ultrapassam 5mg/dL. A hiperbilirrubinemia, à custa de elevação da fração indireta da bilirrubina (BI), faz parte do processo de adaptação à vida extrauterina e raramente representa uma situação patológica. Por outro lado, a BI (também denominada bilirrubina não conjugada) não é hidrossolúvel e pode ser tóxica para o sistema nervoso central (SNC) quando atinge níveis muito elevados.

e t I olog I a

A principal fonte de bilirrubina é a degradação da hemoglobina. A enzima marca-passo desse processo é a heme oxigenase, que degrada a heme, formando quantidades iguais de monóxido de carbono e biliverdina. A biliverdina é então reduzida à bilirrubina, que, no fígado, é conjugada com ácido glucurônico, em reação catalisada pela UDP-glucuronil transferase e excretada na bile.

icterícia neonatal

Manuel Ruttkay Pereira Jorge Hecker luz

I C ter ÍCI a f I s I ológ IC a

A hiperbilirrubinemia neonatal resulta de predisposição filogenética à produção aumentada de bilirrubinas pelos RN e de sua capacidade limitada de excreção hepática. A bilirrubina tem ação antioxidante que protege as células dos radicais livres de oxigênio produzidos na transição do ambiente intrauterino pobre em O2 para o ambiente da respiração pulmonar com ar ambiente rico em O2

O aumento da produção de bilirrubina no período neonatal imediato acontece em consequência de volume eritrocitário maior, meia-vida das hemácias diminuída e hemólise causada pelo aumento da pressão parcial arterial de O2. Além disso, o transporte, a captação e a conjugação hepáticos estão diminuídos, o que, associado a uma circulação êntero-hepática aumentada, causa icterícia em 50% a 70% dos RN a termo.

Nos RN prematuros, esses mesmos mecanismos podem ocasionar icterícia mais intensa e prolongada. Por outro lado, os RN pós-termo desenvolvem icterícia menos frequentemente.

O início da icterícia fisiológica, também chamada de hiperbilirrubinemia neonatal benigna, geralmente ocorre a partir do final do

tAbelA 19.2 Diretrizes para avaliação inicial e acompanhamento de icterícia em recém nascido com mais de 35 semanas de idade gestacional e aparentemente sadio*

iCteríCiA AtituDe iniCiAl outrAS AvAliAçõeS ACompAnHAmento

Início da icterícia nas primeiras 24h de vida**

Início entre 24 e 72h de vida

Avaliação clínica criteriosa

Determinar BTc e BT

Tipo sanguíneo (ABO, Rh)

Teste de Coombs direto

Hemograma

Reticulócitos

Triagem de deficiência de G6PD

Repetir BTc em 4 a 6h

Avaliação clínica criteriosa ou BTc

Avaliação da distribuição craniocaudal por BTc

Determinar BT de acordo com a avaliação clínica ou BTc

Reavaliação clínica com BTc em 24 a 48h

*Estas orientações aplicam se para avaliação e acompanhamento da maioria dos RN ictéricos que estejam em alojamento conjunto com suas mães e que tenham mais de 35 semanas de IG. Não têm a pretensão de considerar todas as variáveis possivelmente encontradas. A expressão “aparentemente sadio” refere se ao neonato que não apresenta sinais sugestivos de outras doenças, como dificuldade respiratória, recusa alimentar, letargia, instabilidade térmica etc.

**24h é um período muito longo no início da vida de um RN. A icterícia identificada com 4h de vida é, em princípio, causada por doença hemolítica grave, ao passo que, se detectada com 23h, pode ser normal.

ABO: tipos sanguíneos A, B e O; Rh: antígeno D presente na superfície das hemácias; BTc: bilirrubinômetro transcutâneo; BT: bilirrubina total; G6PD: glicose 6 fosfato desidrogenase.

Fonte: adaptada de Maisels, 2000.

para avaliação inicial de icterícia em neonatos sadios com mais de 35 semanas de idade gestacional (IG) acompanhados no AC.

Conduta

O tratamento tem como objetivo manter os níveis plasmáticos de bilirrubinas abaixo dos limiares considerados potencialmente neurotóxicos (Tabela 19.3).

A icterícia está entre aquelas situações excepcionais nas quais estudos validativos não podem ser executados, pois os benefícios do tratamento (fototerapia) nitidamente predominam sobre o risco do dano (encefalopatia

tAbelA

19.3

bilirrubínica) e as raras complicações do tratamento. Por isso, as indicações de tratamento são todas baseadas em opiniões de experts

As evidências clínicas demonstram que um RN a termo, sadio e sem hemólise tem risco muito pequeno de desenvolver encefalopatia bilirrubínica aguda quando os níveis de BT no sangue se mantiverem abaixo de 30mg/dL.

Fototerapia e exsanguineotransfusão são os métodos indicados para tratamento da hiperbilirrubinemia (Figuras 19.1 e 19.2). A fototerapia é utilizada, na maioria das vezes, fora da área do alojamento conjunto, e a exsanguineotransfusão é um procedimento exclusivo de uma unidade de cuidados intensivos neonatais.

Fatores de risco para hiperbilirrubinemia neurotóxica

ƒ Idade gestacional <38 semanas; o risco aumenta com o grau de prematuridade

ƒ Albumina <30g/dL

ƒ Doença hemolítica isoimune (teste de Coombs direto positivo), deficiência de G6PD, hemólise de outras causas

ƒ Sepse

ƒ Instabilidade clínica significativa nas últimas 24h

Fonte: adaptada de Kemper et al., 2022.

FigurA 19.1 Indicações de fototerapia em neonatos sem fatores de risco para neurotoxicidade*

*Na presença de fatores de risco, diminuir o limiar de indicação em 2mg/dL.

: adaptada de

et al., 2022.

Os aparelhos de fototerapia atuais são capazes de produzir fototerapia intensiva (irradiância entre 30 e 60µW/cm2/nm), altamente

eficaz no controle da BT sérica, e essa propriedade diminuiu a necessidade de exsanguineotransfusão.

FigurA 19.2 Indicações de exsanguineotransfusão em neonatos sem fatores de risco para neu rotoxicidade*

*Na presença de fatores de risco, diminuir o limiar de indicação em 2mg/dL. Fonte: adaptada de Kemper et al., 2022.

o r I entações P rát IC as

ƒ Todo RN (a termo ou prematuro tardio), que recebe alta hospitalar com menos de 48h de vida, deve ser reavaliado dois a três dias após a alta.

ƒ Todo RN ictérico que recebe alta hospitalar antes de 3 a 5 dias de vida (período de pico da icterícia fisiológica) deve ser reavaliado em 48 a 72h.

ƒ Não há indicação para determinação rotineira da tipagem sanguínea e Coombs direto do RN de mãe GS “O” Rh+, pois o risco de apresentar hiperbilirrubinemia significativa é de apenas 4%, mesmo na presença de “incompatibilidade ABO”.

ƒ A amamentação sob livre demanda deve ser estimulada sempre e, também, como forma de atenuar a icterícia associada ao aleitamento.

ƒ A bilirrubina sérica total (BT) deve ser ainda utilizada para as tomadas de decisão; a evolução dos medidores transcutâneos de bilirrubina (BTc) certamente os transformará em ferramentas diagnósticas, e não apenas de triagem. Os níveis de bilirrubina direta (BD) variam muito e, além disso, a grande maioria das hiperbilirrubinemias neonatais que ocorrem na 1a semana de vida é decorrente do aumento da BI.

ƒ Em situação de icterícia grave (>20mg/dL ou bilirrubina aumentando >0,5mg/dL/h), o médico deve obter consultoria neonatológica imediata e transferir o RN para uma Unidade de Tratamento Intensivo Neonatal (UTIN). Esse paciente deve ser mantido em fototerapia intensiva enquanto aguarda transferência e, se possível, também durante o transporte, caso os pais morem em cidade distante.

ƒ RN doentes e prematuros devem ser avaliados de forma distinta, e, por estarem internados, recebem tratamento mais rapidamente e com limiares mais baixos.

ƒ Icterícia prolongada (>15 a 20 dias de duração), presença de fezes esbranquiçadas ou de urina escura indicam necessidade de se investigar hiperbilirrubinemia por aumento da fração direta ou conjugada (BD).

DICA:

A icterícia identificada com <24h de vida é patológica até prova em contrário. A história materna (tipo sanguíneo ABO e Rh, Coombs indireto) e complicações perinatais devem ser reavaliadas juntamente com a determinação da BT sérica, tipo sanguíneo (ABO e Rh), teste de Coombs direto e hemograma.

b ibliografia

Bhutani VK, Stark AR. Neonatal hyperbilirubinemia. In: Eichenwald EC, Hansen AR, Martin CR et al.(eds.). Cloherty and Stark’s manual of neonatal care. 9. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2023. Brandão DC, Draque CM, Branco de Almeida MF. Hiperbilirrubinemia indireta no período neonatal. Manual de orientação. Departamento Científico de Neonatologia (2019-2021). J Ped (Rio). 2021; 10:1-26.

Kair LR, Phillipi CA. Simplifying hyperbilirubinemia risk estimation. Pediatrics. 2021; 147(5): e2020046284.

Kemper AR, Newman TB, Slaughter JL et al. Clinical practice guideline revision: management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics. 2022; 150(3): e2022058859.

Maisels MJ. The clinical approach to the jaundiced newborn. In: Maisels MJ, Watchko JF (eds.). Neonatal jaundice. Amsterdam: Harwood Academic Publishers, 2000.

Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D et al. Hyperbilirubinemia in the newborn infant >35 weeks’gestation: an update with clarifications. Pediatrics. 2009; 124:1193-8.

Maisels MJ, Watchko JF, Bhutani VK et al. An approach to the management of hyperbilirubinemia in the preterm infant less than 35 weeks of gestation. J Perinatol. 2012; 32:660-4.

Maisels MJ, Watchko JF. Neonatal hyperbilirubinemia. In: Fanaroff AA, Fanaroff JM (eds.). Klaus & Fanaroff’s care of the high-risk neonate. 7. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2019.

Shapiro A, Anderson J, Mtenthaonga P et al. Evaluation of a point-of-care for bilirubin in Malawi. Pediatrics. 2022; 150(2):e2021053928.

o bebê e a Coordenação motora

Silvana Salgado Nader Paulo de Jesus Hartmann Nader

Introdução

Durante a vida intrauterina, o feto já apresenta movimentos coordenados que lhe permitem desenvolver gestos precisos que serão modelos para todo o desenvolvimento da criança. Os primeiros movimentos realizados pelo bebê são reflexos e propagam-se por meio de músculos específicos e interligados para a realização de movimento. O bebê percebe um conjunto de sensações musculares, articulares e na pele provocadas pelo movimento reflexo que constitui a estrutura fundamental do movimento chamado “coordenação motora e psicomotora”. Essas sensações ficam registradas em seu cérebro e irão programá-lo, imprimindo imagens de linhas, volumes, distâncias e duração temporal. A criança tentará reproduzir as sensações provocadas pelos movimentos reflexos e conseguirá comandar seus próprios movimentos.

o rgan I zação da Coordenação m otora

Algumas posições são acompanhadas de sensações de bem-estar e segurança, levando a criança a perceber seu corpo como uma unidade

estável e equilibrada. São posições em que a criança está “reagrupada” sobre si mesma. Os grupos musculares estão em posição de “enrolamento”, que favorece a coordenação motora. O desenvolvimento psicomotor da criança depende, em grande parte, dessas posições, o que ocasiona, progressivamente, autonomia e conquista do mundo exterior.

Na posição de “enrolamento”, braços e pernas são fletidos sobre o tórax; o bebê enrola-se completamente e mantém essa posição durante o sono. O conjunto dos movimentos do corpo ocorre por meio de movimentos ondulatórios. Os braços afastam-se e tornam a voltar na direção do eixo do corpo, as mãos se abrem e fecham, direcionando-se para a frente do rosto. Os membros inferiores alternam seus movimentos; os pés esfregam-se um contra o outro. A bacia enrola-se para diante, deslocando-se do colchão, e os braços são levados à frente.

Quando colocado de lado, o recém-nascido (RN) não gira o corpo de uma só vez; ele realiza o movimento de rotação, opondo tórax e bacia. Inicialmente, o tórax e os membros repousam sobre o colchão, seguidos pela bacia. Esse movimento é denominado “torção” e também ocorre com os braços e as pernas. Essa oposição dos movimentos de rotação também

se dá nas articulações e é chamada “tensão”. Todos os movimentos do RN passam pela posição de “enrolamento”, essencial para ele, e é apoiando-se nessa posição que ele consegue se estirar ou endireitar-se – o que se denomina “enrolamento-endireitamento”.

O bem-estar da criança depende, em grande parte, do adulto. Assim, todos os gestos da vida cotidiana (p. ex., banho, troca de fraldas, alimentação) adquirem grande importância. Respeitando algumas regras simples, pode-se aumentar o bem-estar da criança e facilitar seu desenvolvimento.

Existe correlação importante entre “enrolamento” e bem-estar. Durante seu desenvolvimento, a criança olha suas mãos, estende os braços, relaciona-se com a mãe e manipula objetos, e descobre o mundo exterior. Todas essas atividades acontecem à sua frente e, nelas, o corpo passa necessariamente pelo “enrolamento”. Ao apoiar-se em seu “enrolamento”, a criança organizará o endireitamento necessário para sentar-se e, depois, ficar em pé e andar.

Quando a criança apresenta algum sofrimento de origem física e/ou emocional, não haverá o “enrolamento” ao ser tomada nos braços. O que observaremos é a posição “em extensão”: cabeça e braços atirados para trás, dorso arqueado e músculos extensores endurecidos. Essa posição acentua-se durante o choro e é chamada de posição de “mal-estar” em extensão. Na presença de doenças, mesmo as mais comuns (p. ex., otite, diarreia, rinofaringite), é frequente o desequilíbrio do tônus muscular, levando o bebê a assumir posição “em extensão”.

A criança que mostra equilíbrio e harmonia, tanto do ponto de vista motor quanto do ponto de vista psíquico ou de relação com as pessoas, apresenta facilmente o “enrolamento” quando tomada nos braços. Em todos os seus movimentos, ela retorna sempre a essa posição.

Conhecendo-se bem o mecanismo da coordenação motora, é possível perceber as posições de “mal-estar” da criança e tentar conduzi-la ao “enrolamento” de bem-estar, evitando que a organização em extensão se fixe.

Com o nascimento, o RN passa do meio aquático, onde ele percebe o balanço e o deslocamento da mãe e não sofre a pressão da gravidade, para o meio aéreo, e terá de lidar com a gravidade e o peso. Além disso, é colocado em um plano rígido e imóvel. A maneira adequada como seguramos o bebê em nossas mãos fará com que ele fique mais confortável e satisfeito.

o Colo: Como s egurar e t rans P ortar o b ebê

Existem várias formas de segurar e carregar o bebê; em todas, é importante respeitar o “enrolamento” e orientar a criança em várias direções, proporcionando a ela conhecer o ambiente ao redor e descobrir todas as possibilidades de seu corpo. Os pais devem ser orientados a não acostumar o bebê em uma única posição.

Para levantar o bebê, coloca-se o polegar na palma de sua mão, afastando seu polegar e endireitando seu punho, com o objetivo de estimulá-lo a agarrar-se à mão do adulto. Assim, os músculos da mão até a cabeça se coordenam. Isso possibilita que a cabeça seja impulsionada para a frente. As nádegas ficam apoiadas, e a bacia, bem colocada (alinhada com abdome e cabeça), preservando o “enrolamento” cabeça-bacia.

Quando estiver deitado de lado com os braços flexionados na linha média e com as mãos próximas, as pernas mais perto do tronco e a bacia alinhada com o abdome, o bebê se encontra em uma posição confortável e a tensão dos grupos musculares está equilibrada. Ao tomá-lo nos braços, devemos apoiar, com uma das mãos bem abertas, a cabeça e o pescoço e, com a outra mão, segurar os braços e as mãos, mantendo-as juntas na linha média. Dessa maneira, mantemos a criança “reagrupada” sobre si mesma e ela se sentirá em segurança.

Outra forma fácil e eficaz de apanhar o bebê é apoiando suas costas no corpo do adulto e segurando com uma das mãos entre os ísquios

e deixando a outra mão livre. A criança pode segurar no braço do adulto ou aproximar uma mão da outra. Esta posição permite que a criança visualize os objetos à sua frente.

Para segurar o bebê de maneira que ele fique de frente para o adulto, as costas dele ficam apoiadas no braço do adulto, que deve segurá-lo com a mão aberta. As nádegas ficam apoiadas no corpo do adulto, e os braços do bebê aproximam-se da linha média.

Carregar o bebê no colo por períodos mais longos pode ser cansativo para a mãe, principalmente quando é necessário segurar a criança no colo por algum tempo, parada no mesmo lugar. Assim, é preciso que a mãe fique atenta à sua postura corporal para utilizar as corretas alavancas criadas por suas articulações e músculos. Para preservar a saúde da coluna vertebral, a mãe deve flexionar os joelhos, dar um passo à frente com um dos pés e iniciar um pequeno balanço, transferindo o peso de um pé para o outro. É importante, periodicamente, alternar o pé que está na frente (Figura 24.1).

Outra situação se dá quando a mãe vai levantar o bebê do chão ao colo ou largar o bebê

no chão: a mãe deve dar um passo à frente com um dos pés, dobrar os joelhos e flexionar as pernas até alcançar o chão. Em seguida, inclinar o tronco à frente e apoiar o bebê no chão. No sentido inverso, na passagem do chão ao colo, o movimento será o mesmo. Quando a mãe não é adequadamente orientada, a tendência é de manter os joelhos estendidos; dessa forma, todo o peso será sustentado pela coluna vertebral (Figura 24.2).

A proximidade do corpo da mãe com o bebê possibilita momentos preciosos de interação, carinho, afeto e amor; transmite proteção, contenção e acolhimento. Em alguns momentos, a mãe pode sentir necessidade de preparar o ambiente em que vai colocar o bebê no colo: escolher uma poltrona confortável, desligar o telefone celular, a televisão e o telefone fixo e, principalmente, dispor de tempo para permanecer com o bebê.

a Hora do b an H o

O banho é outra situação que proporciona interação e descontração para o bebê e os pais. É necessário preparar o bebê antes de colocá-lo na água, falando com ele, dizendo-lhe o que será feito; assim, ele passará a associar as palavras “banho” e “água” a momentos de prazer. Para levar o bebê ao banho, o adulto deve segurá-lo de modo a “reagrupar” as partes de seu corpo – aproximando cabeça e bacia, braços e pernas. A mão direita passa entre as pernas do bebê e mantém sua bacia com firmeza, e a mão esquerda apoia a cabeça e os ombros. Deve-se colocar o bebê sentado com o rosto voltado para a água, para que ele enxergue a água e ouça o ruído de suas mãos batendo nela. Depois, quando estiver confiante, o adulto coloca o bebê de bruços, mantendo a cabeça dele inclinada para a frente. O bebê empurra os pés contra a banheira e estira-se, realizando o movimento de “endireitamento”. Deve-se posicionar suavemente o bebê de ambos os lados, sempre mantendo-o bem “reagrupado”.

Figur A 24.1 Postura correta para segurar o bebê por longos períodos

Fonte: adaptada de Trindade, 2020.

É importante possibilitar que o bebê se movimente: os braços alongam-se, as mãos se abrem, ele tenta girar o tronco. A sensação da água envolvendo o bebê permite a ele sentir os limites do próprio corpo e a imagem de seu esquema corporal. Após as brincadeiras, ao final do banho deve-se ensaboar a criança. Depois, convém retirá-la do banho na mesma posição usada no início – em “enrolamento”. Os pais devem ser orientados a observar se a banheira não está colocada em lugar muito baixo em relação à altura de quem vai dar o banho. Neste caso, a mãe ou o pai terão de curvar a coluna vertebral, o que pode gerar incômodo e dor nas costas, encurtando o tempo do banho.

a t ro C a de r ou P a

A troca de roupa é o momento propício para a realização de alguns movimentos que estimulam as sensações proprioceptivas e o desenvolvimento motor. Ao colocar-se o bebê sobre o trocador, deve-se segurá-lo, mantendo a cabeça e a bacia no sentido do “enrolamento”: com a mão aberta, segurar a nuca e o pescoço e, com a outra, as nádegas; as pernas

ficam livres para se aproximarem do tórax e das mãos. Deita-se primeiro a bacia e, por último, a cabeça, alongando-se bem o pescoço e a região lombar. Nesta posição, a criança apoiará os pés no corpo do adulto e fará extensão das costas até a cabeça, realizando o movimento de “endireitamento” (oposto ao “enrolamento”). Esse movimento é importante em dois aspectos:

1. Para a estática do corpo do bebê (toda a extensão de suas costas fica apoiada).

2. Para preparar o “endireitamento” na posição em pé.

No momento das trocas, a mãe pode colocar brinquedos ou objetos coloridos próximos da criança, estimulando-a a voltar-se para pegá-los; nesse momento, a mãe pode segurar a criança delicadamente na altura dos ossos da bacia e observar os movimentos de rotação que ela realiza ao tentar alcançar os brinquedos.

Convém orientar os pais quanto à importância da coordenação motora e como eles podem auxiliar no desenvolvimento da criança. Isso permitirá que eles contribuam para o bom desempenho psicomotor, psíquico e intelectual de seu bebê.

FigurA 24.2 Postura correta para colocar ou retirar o bebê do chão Fonte: adaptada de Trindade, 2020.

Introdução

A segurança no transporte do recém-nascido (RN) após receber alta hospitalar deve ser garantida por assento apropriado: sempre no banco traseiro, virado de costas para a direção do deslocamento do veículo, conforme consta no Código de Trânsito Brasileiro (CTB).

Em 17 de março de 2021, foi divulgada a Resolução n o 819 do Conselho Nacional de Trânsito (Contran), segundo a qual, para transitar em veículos automotores, menores de 10 anos de idade que não tenham atingido 1m45cm de altura devem ser transportados no banco traseiro, usando individualmente um dispositivo de retenção apropriado para sua idade. A desobediência a essa resolução configura infração gravíssima e implica retenção do veículo até que a irregularidade seja sanada.

m odelos e e s P e CI f IC ações de a ssentos P ara v e ÍC ulos a utomotores

Os modelos de assentos devem ser certificados pelo Instituto Nacional de Metrologia, Qualidade e Tecnologia (Inmetro), seguindo a

do recém‑nascido após Alta Hospitalar

Paulo de Jesus Hartmann Nader Silvana Salgado Nader

Norma Técnica NBR no 14.400, que obriga os fabricantes a cumprirem as especificações de segurança. Para mais informações sobre os assentos liberados para uso no Brasil, acesse o website do Inmetro no item “Classe de produto”, selecione “Dispositivo de retenção para crianças” e, em seguida, em “Buscar”, abrindo o menu completo dos modelos certificados até o momento, entre nacionais e importados.

Como não existem marcas de assento de segurança que sejam, por consenso, as mais seguras ou as melhores, o ideal é o assento que melhor se adapte ao banco traseiro do carro e que seja utilizado corretamente a cada transporte. Preço, modelo e marca não devem influenciar na escolha do assento; os pais devem, antes de tudo, testar a instalação do assento no carro. Esta deve ser feita de acordo com as especificações dos fabricantes do veículo e do próprio assento. O ideal é abordar este tópico na consulta do pré-natal.

Os modelos de assentos infantis estarão indicados conforme a fase do crescimento (peso e/ou altura) da criança. No caso de RN, a recomendação do Departamento de Segurança da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)

aconselha o modelo de assento infantil do tipo bebê-conforto:

y Usar um dispositivo de retenção em toda a viagem.

y Manter crianças com menos de 13 anos de idade no banco traseiro do carro.

y Uso de dispositivo de retenção apropriado à idade e ao tamanho da criança.

y Usar o dispositivo de retenção da maneira correta.

Na Resolução no 819, divulgada em março de 2021, estão especificados os dispositivos de retenção a serem obrigatoriamente utilizados para o transporte de crianças, conforme se segue:

ƒ “Bebê-conforto ou conversível” – para as seguintes condições (Figura 25.1):

y Crianças de até 1 ano de idade; ou

y Crianças com peso de até 13kg, conforme limite definido pelo fabricante do dispositivo.

ƒ “Cadeirinha” para as seguintes condições (Figura 25.2):

y Crianças com idade acima de 1 ano e abaixo ou igual a 4 anos; ou

y Crianças com peso de 9 a 18kg, conforme limite definido pelo fabricante do dispositivo.

ƒ “Assento de elevação”, para as seguintes condições (Figura 25.3):

y Crianças de idade superior a 4 anos e inferior ou igual a 7 anos e meio; ou

y Crianças com até 1m45cm de altura e peso entre 15 e 36kg, conforme limite definido pelo fabricante do dispositivo.

ƒ Cinto de segurança do veículo, para as seguintes condições (Figura 25.4):

y Crianças de idade superior a 7 anos e meio e inferior ou igual a 10 anos; ou

y Crianças com altura superior a 1,45m.

Sistema Isofix

A palavra Isofix pode ser traduzida como “Padronização Internacional de Organização de Fixação”. O sistema é um padrão de fixação que permite uma instalação mais segura dos dispositivos de retenção para crianças, sem a utilização dos cintos de segurança do automóvel. Seu objetivo é padronizar e simplificar

FigurA 25.1 Bebê‑conforto ou conversível

FigurA 25.2 Cadeirinha

o encaixe dos dispositivos de retenção no veículo, exigindo pontos de ancoragem específicos, tanto no automóvel quanto na cadeirinha. Reconhecendo a eficácia do sistema Isofix, a partir de estudos desenvolvidos no Brasil e no exterior, o Inmetro decidiu aperfeiçoar a medida regulatória, passando a permitir o uso alternativo dos dois sistemas de fixação. Para utilizar o Isofix, tanto as cadeirinhas quanto os veículos precisam ter pontos de ancoragem especiais de fixação rápida. É importante ressaltar, porém, que não está proibida no Brasil a comercialização de cadeirinhas que disponham somente da fixação por cinto de segurança, que também é considerada confiável: com a nova regulamentação, o Isofix passa a ser mais uma opção certificada de sistema de fixação. O Isofix, sistema de fixação alternativo adotado por parte da frota brasileira de automóveis, só poderá ser comercializado no país se o veículo ostentar o Selo de Identificação da Conformidade do Inmetro. A nova forma de ancoragem foi incorporada à regulamentação dos dispositivos de retenção infantil por

meio das Portarias do Inmetro no 18/2014 e no 466/2014; até então, a certificação contemplava requisitos apenas para cadeirinhas fixadas ao veículo por meio do cinto de segurança.

b ibliografia

Blank D. O pediatra e a segurança dos ocupantes de veículos automotores. Disponível em: https://www. sbp.com.br/fileadmin/user_upload/_21967b-DC_O_ Pediatra_e_a_seguranca_dos_ocupantes_de_veiculos.pdf. Acesso em: 02 de fevereiro de 2023.

Brasil. Ministério do Desenvolvimento, Indústria e Comércio Exterior. Instituto Nacional de Metrologia, Normalização e Qualidade Industrial (Inmetro). Portaria n o 466, de 16 de outubro de 2014. Requisitos de Avaliação da Conformidade para Dispositivos de Retenção para Crianças. http://www. inmetro.gov.br/legislacao/rtac/pdf/ RTAC002179. pdf. Acesso em: 02 de fevereiro de 2023.

Resolução Contran no 819, de 17 de março de 2021. Disponível em: https://www.gov.br/infraestrutura/ pt-br/assuntos/transito/conteudo-contran/resolucoes/Resolucao8192021.pdf. Acesso em: 02 de fevereiro de 2023.

Waksman RD. Transporte seguro de crianças. Disponível em: http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_ categoria=89&id_detalhe=2920&tipo_detalhe=S. Acesso em: 02 de fevereiro de 2023.

FigurA 25.3 Assento de elevação

FigurA 25.4 Cinto de segurança do veículo

Doença de refluxo gastresofágico

Introdução

O refluxo gastresofágico (RGE) é definido como retorno de conteúdo gástrico para o esôfago, com ou sem vômito e regurgitação associados. Trata-se de condição comum na faixa etária pediátrica, presente em até 70% dos recémnascidos (RN) até o 4o mês de vida, e cuja incidência sofre redução gradual para até 5% em crianças com 1 ano de vida.

Queixa frequente nos consultórios de Pediatria e Gastropediatria, o RGE é, na maioria das vezes, fisiológico. Nesse caso, tem curta duração, ocorre no período pós-prandial e ocasiona pouco ou nenhum sintoma. Entretanto, é uma condição fisiológica que gera ansiedade nos pais. O RGE fisiológico ocorre em praticamente todos os RN, em especial no prematuro, em decorrência da imaturidade, que contribui para retardo do esvaziamento gástrico, hipotonia do esfíncter esofágico inferior e alterações de peristalse.

Na prática clínica, é fundamental diferenciar RGE fisiológico de doença de refluxo gastresofágico (DRGE), que está associada a complicações decorrentes do retorno de conteúdo gástrico para o esôfago, pois somente na DRGE estão indicados investigação e tratamento.

aP resentação C l Í n IC a

A apresentação clínica da DRGE varia de acordo com a faixa etária, mas alguns sintomas podem ocorrer tanto em lactentes quanto em crianças maiores (Figura 28.1). Em lactentes e crianças pequenas, os sintomas são predominantemente inespecíficos e sua descrição é subjetiva e não confiável. Já em crianças maiores e adolescentes, os sintomas podem ser típicos como em adultos.

Vômitos e regurgitações constituem a apresentação clínica mais comum da DRGE em lactentes e, em geral, são pós-prandiais. Entretanto, podem ocorrer horas após a alimentação e, dependendo do volume e da frequência, ocasionam restrição do crescimento e desnutrição. Com frequência, os RN prematuros apresentam RGE imediatamente após a alimentação, provavelmente em decorrência da distensão do estômago e não do retardo do esvaziamento deste órgão.

Em lactentes, o RGE geralmente é fisiológico e as regurgitações tornam-se mais evidentes por volta do 2o até o 4o mês de vida. A frequência do RGE fisiológico é semelhante em lactentes que recebem leite materno ou fórmula artificial, porém a duração dos episódios de refluxo parece ser menor no primeiro grupo.

Débora Kempf da Silva Renata Rostirola Guedes

Lactentese crianças menores

Vômitos*

Engasgos*

Sufocamento*

Expressãode“careta”*

Sibilância/chiado*

Recusaalimentar*

Tosse durante as refeições*

Choroexcessivo*

Irritabilidade*

Arqueamento dascostas*

Síndromede Sandifer*

Falhadecrescimento**

Letargia**

Baixo peso**

Apneia**

Evento ameaçador de vida**

Regurgitação*

Tosse**

Vômitos excessivos**

Vômitos noturnos**

Hematêmese**

Diarreiacrônica**

Sangramento retal**

Distensão abdominal**

Cmriançasaiores

Azia

Dor epigástrica

Náusea*

Disfagia*

Halitose*

Erosão dentária*

* Sintomas atípicos.

** Sintomas de alarme.

Fonte: adaptada de Friedman et al., 2021.

Algumas condições clínicas do período neonatal aumentam o risco para DRGE e estão listadas na Tabela 28.1. Em lactentes portadores de DRGE, é comum a tríade de irritabilidade, choro e recusa de alimento. No entanto, esses sintomas também podem estar presentes em condições de alergia alimentar ou de cólica infantil, dificultando muitas vezes o diagnóstico diferencial entre essas condições.

Manifestações atípicas, como apneia e estridor laríngeo, podem ocorrer em lactentes. Contudo, ainda não está completamente elucidada a associação dessas manifestações com a ocorrência de DRGE. A cianose em lactentes pode ser, em alguns casos, um sinal de DRGE, mas é incomum ocorrer como manifestação isolada. Por isso, é sempre indicado excluir outras causas de cianose por meio de avaliações neurológica e cardiológica. O diagnóstico de DRGE nessas situações é, portanto, um diagnóstico de exclusão, devendo ser investigado cautelosamente em casos específicos. Em lactentes com menos de 6 meses de vida, os

episódios que põem em risco a vida (ALTE; do inglês, apparent life-threatening events) causam pânico e caracterizam-se por combinação de apneia, cianose, palidez, hipotonia e, às vezes, choque, a qual requer intervenção. ALTE associados a RGE podem não ser patológicos e alguns podem decorrer do exagerado reflexo normal para proteger a criança que vomita ou a faringe que se enche de conteúdo gástrico. Atualmente, as evidências mostram que, na maioria das crianças, o refluxo não está relacionado com ALTE e apneia, mas alguns casos foram relatados. A ocorrência de ALTE e apneia diminui significativamente com a idade e sem nenhum tratamento na maioria dos casos. Isso sugere que não é necessário tratamento para DRGE nesses pacientes.

Em crianças maiores e adolescentes, os sintomas de DRGE já podem ser relatados e interpretados mais precisamente. Nessas faixas etárias, assim como ocorre com os adultos, o curso da DRGE pode ser crônico e está mais frequentemente associado a complicações.

FigurA 28.1 Sinais e sintomas da doença de refluxo gastresofágico

tAbelA 28.1 Condições pediátricas que implicam alto risco para doença de refluxo gastresofágico

reCém nASCiDoS lACtenteS e CriAnçAS

ƒ Prematuridade

ƒ Displasia broncopulmonar

ƒ Hérnia diafragmática

ƒ Atresia de esôfago

ƒ Onfalocele

ƒ Gastrosquise

dI agnóst IC o

ƒ Problemas neurológicos

ƒ Obesidade

ƒ Asma

ƒ Atresia de esôfago corrigida

ƒ Hérnia de hiato

ƒ Acalasia

ƒ Doenças respiratórias crônicas (p. ex., displasia broncopulmonar, fibrose intersticial idiopática, fibrose cística)

Em lactentes e crianças pequenas, não há sintoma específico para o diagnóstico de DRGE. Todavia, alguns sinais e sintomas de alarme devem ser lembrados e salientados aos pais nas consultas de puericultura, tendo em vista que representam situações de risco para o lactente e podem indicar condições clínicas mais graves do que DRGE. Nesse contexto, anamnese detalhada e exame físico são fundamentais. Na Tabela 28.2, destacam-se os sinais e sintomas de alerta nesses casos.

Os sinais de alarme indicam necessidade de avaliação complementar detalhada e sugerem

tAbelA 28.2 Sinais e sintomas de alerta em crianças com regurgitações e vômitos

ƒ Apneia

ƒ Fontanela abaulada

ƒ Convulsões

ƒ Diarreia

ƒ Distensão abdominal

ƒ Febre

ƒ Hematêmese ou hematoquezia

ƒ Hepatoesplenomegalia

ƒ Início dos vômitos após 6 meses de vida

ƒ Letargia

ƒ Macro ou microcefalia

ƒ Perda de peso ou parada no crescimento

ƒ Síndrome genética ou metabólica

ƒ Pneumonias recorrentes

ƒ Vômitos biliosos

ƒ Vômitos frequentes e com esforço

ƒ Vômitos noturnos

diagnósticos diferenciais que devem ser considerados no contexto de suspeita de DRGE. Alguns sinais de importância neonatal estão apresentados na Tabela 28.3.

São vários os métodos diagnósticos disponíveis para investigação da DRGE. Esses métodos são úteis para se documentar a presença de refluxo patológico ou de suas complicações, estabelecer relação causal entre refluxo e sintomas, avaliar o tratamento e excluir outras condições. A seguir, é apresentada breve descrição de alguns exames complementares.

Radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno

A radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno (REED) trata-se de um exame de baixo custo e fácil execução, mas tem sensibilidade e especificidade baixas para diagnóstico de DRGE. Avalia apenas o RGE pós-prandial imediato, não tendo capacidade de quantificá-lo. A principal função desse exame é avaliação anatômica do trato digestivo alto e está indicado para confirmar ou excluir a presença de fístula traqueoesofágica, estenose esofágica, hérnia de hiato, acalasia, má rotação intestinal ou estenose de piloro.

Cintilografia

gastresofágica

Permite a identificação de RGE mesmo após dieta com pH neutro, habitualmente utilizada em

tAbelA 28.3 Diagnósticos diferenciais e características clínicas

DiAgnóStiCo DiFerenCiAl CArACteríStiCAS ASSoCiADAS

Estenose de piloro

ƒ RN e até 6 meses de vida

ƒ Massa abdominal palpável em forma de “oliva”

ƒ Diagnóstico por imagem (ecografia)

Atresia duodenal ƒ RN com vômitos biliosos nos primeiros dias de vida

Esofagite eosinofílica

ƒ Aparecimento em qualquer idade

ƒ História de alergia alimentar, atopias

Alergia à proteína do leite de vaca ƒ Sintomas relacionados com ingesta do componente alergênico

ƒ Associação com diarreia, dermatites

RN: recém nascido.

lactentes. Possibilita o estudo do esvaziamento do estômago e não está indicada na rotina de avaliação de DRGE em lactentes e crianças.

Ultrassonografia esofagogástrica

Tem baixa especificidade e não é recomendada de rotina para investigação de DRGE em crianças. Este exame tem papel importante no diagnóstico diferencial com estenose hipertrófica de piloro e na identificação de outras causas de desconforto abdominal e vômitos, como hidronefrose, litíase biliar e torsão ovariana, além de ser um método diagnóstico proposto para avaliação de dismotilidade gástrica.

pHmetria

Sua grande vantagem é avaliar o paciente em condições mais fisiológicas e por longos períodos. A pHmetria não é sensível aos episódios de refluxo não ácidos ou fracamente ácidos, comuns em lactentes, e não fornece boa correlação entre sintomas e eventos esofágicos ácidos detectados, uma vez que os sintomas de refluxo na população pediátrica não costumam ser adequadamente registrados e percebidos pelos pais. A leitura do índice de refluxo varia conforme a idade, sendo considerada alterada a ocorrência de mais de 11% de episódios

de pH esofágico menor que 4 em lactentes e mais de 7% em crianças maiores. As principais indicações de pHmetria são: avaliação de sintomas atípicos, avaliação da resposta ao tratamento clínico em pacientes portadores de esôfago de Barrett ou de DRGE de difícil controle e avaliação pré- e pós-operatória em pacientes com DRGE. Uma pHmetria normal em crianças com esofagite comprovada sugere outro diagnóstico que não DRGE.

Impedanciometria intraluminal

Este é um método que detecta o movimento retrógrado de líquidos, sólidos e ar no esôfago, para qualquer nível, em qualquer quantidade, independentemente do pH, pois mensura as alterações de resistência elétrica e é realizado em vários canais. Por isso, essa técnica poderá ter maior valor do que a pHmetria para monitorar a quantidade e a qualidade do material refluído. A vantagem principal sobre a pHmetria é que detecta também refluxos não ácidos.

Manometria esofágica

A manometria avalia a motilidade do esôfago e está indicada para pacientes que apresentam quadro sugestivo de dismotilidade esofágica, cujo principal sintoma é disfagia. Não é indicada para investigação rotineira de DRGE em crianças.

Introdução

Distúrbios ou diferenças da diferenciação sexual (DDS) são condições nas quais o desenvolvimento do sexo genético (gênico/cromossômico), gonadal ou dos órgãos genitais internos e/ou externos é atípico. O atendimento à genitália indiferenciada configura, de certa forma, uma emergência no recém-nascido (RN): algumas etiologias, como a hiperplasia adrenal congênita (HAC) e algumas síndromes de malformação, podem colocar em risco a vida do neonato. A longo prazo, uma situação de definição de sexo mal resolvida ocasionará grandes prejuízos psicossociais. São consideradas doenças raras, com incidência em torno de 1:4.500 nascidos vivos, segundo a literatura mundial, assistidos principalmente em centros terciários de referência.

Diversas áreas de conhecimento se envolvem na assistência desses casos:

ƒ Neonatologia.

ƒ Endocrinologia pediátrica.

ƒ Cirurgia pediátrica.

ƒ Genética.

ƒ Psicologia.

ƒ Bioética.

ƒ Direito.

C

A pítulo

Clarissa Gutierrez Carvalho

Eduardo Corrêa Costa Guilherme Guaragna Filho tatiana Prade Hemesath Julio Cesar loguercio leite

O resultado é um desafiador trabalho em equipe multiprofissional, no qual é necessário integrar os conhecimentos, a fim de se obter um olhar mais amplo sobre cada caso.

O pediatra ou neonatologista é, muitas vezes, o primeiro a ter contato com esse paciente na sala de parto, em ambiente de emergência e, inclusive, no consultório. Será o responsável pelas explicações e investigações iniciais, pelo manejo de uma criança instável em urgências hospitalares e unidade de terapia intensiva neonatal (Utin) quando diante de uma HAC não diagnosticada, e pela atuação em equipe com especialistas de outras áreas de saúde – de modo integrado e coordenado. O pediatra é membro atuante da equipe multidisciplinar de acompanhamento desses pacientes.

tAbelA 33.1 Características dos distúrbios da diferenciação sexual 46,XX

enFermiDADe genitáliA externA SinAiS e SintomAS perFil lAborAtoriAl

HAC por deficiência de 21 hidroxilase

Indiferenciada (formas clássicas)

Virilização moderada a grave ao nascimento; insuficiência suprarrenal grave com ou sem perda de sal nas primeiras semanas de vida

Eleva 17 OH progesterona, androstenediona, testosterona; eleva renina, potássio e reduz pressão arterial, cortisol e sódio nas formas perdedoras de sal Ambas as formas clássicas podem cursar com hipoglicemia

HAC por deficiência de 11β hidroxilase

Indiferenciada (forma clássica)

Virilização moderada a grave ao nascimento; insuficiência suprarrenal grave nas primeiras semanas de vida, raramente com perda de sal; hipertensão variável ao longo da infância

Eleva 11 desoxicortisol, 11 desoxicorticosterona, androstenediona, testosterona

Reduz cortisol, aldosterona, renina

HAC por deficiência de 3β hidroxiesteroide desidrogenase tipo II

HAC por deficiência de POR

Normal feminina ou clitoromegalia

Insuficiência suprarrenal grave com ou sem perda de sal nas primeiras semanas de vida; virilização durante a infância ou puberdade; pubarca precoce

Eleva pregnenolona, 17 OH pregnenolona, DHEA

Reduz cortisol, estradiol, sódio, glicemia

Deficiência de P450 aromatase

Indiferenciada ou normal feminina

Virilização materna durante a gestação; deficiência de glicocorticosteroide; malformações esqueléticas (síndrome de Antley Bixler)

Eleva 17 OH progesterona, androstenediona, progesterona, corticosterona

Cortisol normal ou baixo Reduz estradiol

Indiferenciada

Virilização materna durante a gestação; desenvolvimento de cistos ovarianos durante a infância; atraso da idade óssea

Andrógenos elevados no sangue de cordão; depois, normalizam

Luteoma Indiferenciada

Achado ultrassonográfico de luteoma materno no pré natal

Testosterona materna elevada durante a gestação

Exposição materna a andrógenos

Clitoromegalia a indiferenciada

Mutação do gene WT1 Genitália feminina, Clitoromegalia a indiferenciada

Uso de ciclos de anabolizantes em academias

Virilização variável ao nascimento, infertilidade ou diagnóstico de puberdade incompleta. Doença renal

FSH elevado com testosterona baixa

HAC: hiperplasia adrenal congênita; DHEA: desidroepiandrosterona; POR: P450 oxidorredutase; FSH: hormônio folículo estimulante (do inglês, follicle-stimulating hormone).

tAbelA 33.2 Características das distúrbios da diferenciação sexual 46,XY

enFermiDADe genitáliA externA

Hipoplasia de células de Leydig

HAC lipoídica e deficiência de P450scc

Feminina ou indiferenciada

Feminina ou indiferenciada

Hipovirilização com produção variável de testosterona na puberdade

Insuficiência suprarrenal grave com perda de sal na primeira infância; atraso puberal; dano gonadal por acúmulo de lipídios

ƒ Eleva LH

ƒ Reduz testosterona

ƒ FSH normal

ƒ Eleva ACTH e renina

ƒ Reduz cortisol, SDHEA, pregnenolona, estradiol, 17 OH progesterona, aldosterona, testosterona

HAC por deficiência de 3β hidroxiesteroide desidrogenase tipo II

Indiferenciada

Insuficiência suprarrenal grave com ou sem perda de sal nas primeiras semanas de vida; hipovirilização genital; pubarca precoce

ƒ Eleva ACTH, renina, DHEA, pregnenolona, 17 OH pregnenolona

ƒ Reduz cortisol, 17 OH progesterona, testosterona

Deficiência de POR Indiferenciada ou normal masculina

Virilização materna durante a gestação; deficiência de glicocorticosteroide; malformações esqueléticas

ƒ Eleva 17 OH progesterona, androstenediona, progesterona, corticosterona

ƒ Cortisol normal ou baixo

ƒ Reduz testosterona

Deficiência combinada de 17α hidroxilase ou 17,20 liase

Feminina ou indiferenciada

Ginecomastia; hipovirilização durante a puberdade; hipertensão

ƒ Eleva ACTH, LH, desoxicorticosterona, 17 OH progesterona

ƒ Reduz cortisol, testosterona, DHEA, estradiol, androstenediona

Deficiência isolada de 17,20 liase

Deficiência de 17β hidroxiesteroide desidrogenase

tipo III (defeito de síntese de testosterona)

Deficiência de 5 alfa redutase

CAIS (síndrome de Morris)

Feminina ou indiferenciada

Feminina ou indiferenciada

Ginecomastia; hipovirilização durante a puberdade

Virilização na puberdade; ginecomastia variável

ƒ Eleva 17 OH progesterona, LH

ƒ Reduz testosterona, DHEA, estradiol, androstenediona

ƒ Reduz a relação entre testosterona e androstenediona

Feminina ou indiferenciada

Geralmente sem ginecomastia; redução de pelos corporais

Feminina Mamas bem formadas; redução de pelos corporais

PAIS Indiferenciada ou masculina (na forma mais leve)

Mamas bem formadas; pode haver virilização

ƒ Eleva testosterona e relação entre testosterona e DHT

ƒ Eleva testosterona e LH

ƒ Relação entre testosterona e DHT normal ou elevada

ƒ Eleva testosterona e LH

ƒ Relação entre testosterona e DHT normal ou elevada

LH: hormônio luteinizante (do inglês, luteinizing hormone); FSH: hormônio folículo estimulante (do inglês, follicle-stimulating hormone); HAC: hiperplasia adrenal congênita; ACTH: hormônio adrenocorticotrófico (do inglês, adrenocorticotropic hormone); SDHEA: sulfato de desidroepiandrosterona; DHEA: desidroepiandrosterona; POR: P450 oxidorredutase; DHT: di hidrotestosterona; CAIS: síndrome de insensibilidade completa aos andrógenos (do inglês, complete androgen insensitivity syndrome); PAIS: síndrome de insensibilidade parcial aos andrógenos (do inglês, partial androgen insensitivity syndrome).

idealmente por pediatra, endocrinologista pediátrico, cirurgião pediátrico, geneticista, psicólogo, ginecologista, enfermeiro, assistente social e bioética, conforme Resolução no 1.664/2003 do Conselho Federal de Medicina (CFM).

a namnese e e xame fÍ s IC o

Na anamnese, é importante investigar história de consanguinidade, história familiar de indiferenciação genital, ocorrência de morte perinatal na família, uso de medicação virilizante ou feminilizante pela mãe (especialmente no primeiro trimestre de gestação), se houve alguma virilização materna no período gestacional ou outras intercorrências durante a gestação, além de fatores perinatais, como escore de Apgar, forma de nutrição do RN, desidratação e/ou hipoglicemia perinatal.

No exame físico, dados como peso, comprimento, pressão arterial, grau de hidratação e sinais vitais são importantes. Avaliação

completa é essencial, já que pode haver a possibilidade de malformações associadas (síndromes, sequências, associações e disrupções).

Devem ser avaliados todos os RN com indiferenciação genital evidente, assim como pacientes com extrofias vesicais ou de cloaca. Em pacientes que apresentam genitália aparentemente feminina, é importante atentar para a medida do falo (diâmetro >6mm, comprimento >9mm), fusão labial posterior, presença de seio urogenital (um orifício no períneo além do ânus) e massa na região inguinal ou em saliência labioescrotal. Já nos pacientes com genitália aparentemente masculina, o tamanho do falo deve ser valorizado (alterado se abaixo 2,5 desvios-padrão [DP] em relação à média para a idade cronológica) (Figura 33.1). Além disso, gônadas não palpáveis bilateralmente, meato uretral em posição proximal ao falo e meato uretral não tópico associado a gônada não descida também devem ser pesquisados como suspeitas de DDS.

FigurA 33.1 Adaptação gráfica do tamanho do pênis em pacientes a termo. Distribuição dos valores de tamanho do pênis avaliado pelo comprimento real à máxima tração (CRT máx.) expres sos em forma dos percentis 10, 25, 50, 75 e 90 Fonte: adaptada de Gabrich et al., 2007.

37

Saúde oral nos primeiros Anos de vida

adriela azevedo Souza Mariath

Jonas de almeida Rodrigues

Cleber Paradzinski Cavalheiro

Vanessa dos Santos Brum

Introdução

Durante os primeiros anos de vida, as crianças apresentam características inerentes ao seu estágio de desenvolvimento, fundamentais às suas necessidades fisiológicas. O conhecimento da cavidade bucal e de suas características principais são referenciais importantes para que o pediatra monitore o desenvolvimento da criança e, diante de qualquer suspeita de alteração, reconheça a necessidade de encaminhamento a um odontopediatra.

Apesar de o foco neste capítulo ser a criança, cabe enfatizar a importância dos cuidados para a saúde bucal que se iniciam na gestação, período importante para se fornecerem orientações valiosas para a mãe e, consequentemente, para o bebê. Avaliar a cavidade oral da gestante, orientá-la sobre as peculiaridades do período e promover a saúde bucal são aspectos promissores para incrementar o conhecimento, e que refletem em suas atitudes durante a fase gestacional e os primeiros anos de vida da criança.

Entende-se a primeira infância como um período de intenso desenvolvimento e crescimento da criança, cujas constantes transformações garantem as funções orais que se ampliam desde o aleitamento materno (AM)

até a mastigação, a partir da introdução de outros alimentos, bem como aquisição da fala e estruturação da face.

Ao profissional de Odontologia cabe observar os aspectos anatômicos e funcionais, características do AM, hábitos de sucção não nutritivos, monitoração da cronologia favorável à irrupção dos dentes decíduos, assim como prevenção e orientações diante de traumatismos dentoalveolares. Todos os aspectos associados ao risco de cárie dentária, sobretudo aqueles vinculados à qualidade da higiene bucal e dietética, são parâmetros continuamente avaliados e direcionados, no intuito de potencializar as chances de um desenvolvimento harmônico e funcional da face ao longo da infância.

Neste capítulo, abordaremos as características das estruturas orais, o padrão da cronologia dentária, assim como características relacionadas aos tecidos dentários, o estabelecimento de hábitos e a doença cárie, visando à prevenção de doenças e à promoção de saúde.

Cara C ter Í st IC as o ra I s do n eonato

Muitos aspectos orais de um neonato são peculiares ao período inicial de sua vida e têm

características únicas e transitórias. De maneira geral, a maxila e a mandíbula são menores em relação às demais estruturas ósseas da face. Um aspecto notável durante o nascimento é o posicionamento mais posterior da mandíbula em relação à maxila, induzindo falsa aparência de micrognatia (Figura 37.1). O bebê nasce com a mandíbula retrognata, o que facilita sua passagem pelo canal vaginal. O AM, por meio do complexo movimento de ordenha, irá fornecer estímulo para o crescimento da mandíbula, proporcionando relação de harmonia entre ela e a maxila. O AM exclusivo nos primeiros 6 meses de vida é uma medida fundamental que potencializa o crescimento da face, e é considerado a primeira medida preventiva de alterações da mordida e da posição de dentes que, em anos subsequentes, possam implicar necessidade de tratamento ortodôntico e/ou ortopédico.

Em neonatos, a cavidade oral é edêntula e formada pelos processos alveolares recobertos de mucosa firmemente aderida, chamados rodetes gengivais. Na visualização frontal, os rodetes gengivais indicam proeminências da face vestibular da crista alveolar indicando o desenvolvimento da coroa dos dentes decíduos, mais evidentes na região dos caninos. A maxila apresenta formato arredondado, com o palato

pouco profundo e rugas palatinas evidentes. Outra característica comum é a presença, na região anterior da maxila e da mandíbula, de um cordão fibroso e flácido à palpação, que desaparece gradualmente quando os dentes decíduos anteriores estão prestes a irromper (Figura 37.2).

O contorno labial é triangular, sendo a base do triângulo o lábio inferior e seu vértice o lábio superior (Figura 37.3). As mamadas frequentes podem acarretar desenvolvimento de

FigurA 37.1 Perfil típico do recém nascido: mandíbula retroposicionada em relação à maxila

Figur A 37.2 A cavidade oral do recém nas cido, com rodetes gengivais e cordão fibroso

FigurA 37.3 Característica triangular do con torno labial: a base do triângulo é o lábio infe rior, e o vértice, o lábio superior

calos de amamentação, caracterizados por bolhas ou como “almofadas esbranquiçadas” formadas pelo acúmulo de queratina nos lábios e causadas pela fricção dos lábios do bebê no seio materno. É uma característica assintomática que desaparece com o desenvolvimento da criança e dispensa qualquer intervenção.

f re I o l ab I al e lI ngual

No recém-nascido (RN) podem ser identificados freios inseridos nos rebordos gengivais que vão auxiliar os músculos da face na sucção do leite materno durante a amamentação. O freio labial está firmemente aderido ao rebordo e, com frequência, se estende até a papila palatina, sendo denominado freio-teto labial. No entanto, com a erupção dos dentes incisivos, no decorrer do período da dentição mista e em decorrência do desenvolvimento ósseo alveolar, o freio labial ocupa uma posição mais superior na gengiva. O freio labial que se mantém inserido em sua posição original (inferiorizado) é denominado freio labial persistente e pode implicar necessidade de liberação cirúrgica, caso seja o responsável por diastemas entre os incisivos centrais permanentes e alterações estéticas e na fala.

Já o freio lingual é uma prega mediana que conecta a língua ao assoalho da boca, direcionando o crescimento da língua durante o desenvolvimento embrionário. Quando o freio lingual se encontra alterado no RN (Figura 37.4), pode-se observar limitação dos movimentos da língua, implicando dificuldades funcionais (restrições no AM, na introdução de alimento e na fala, além de desarmonia no desenvolvimento da face). A prevalência de anquiloglossia é baixa na população, variando entre 3% e 10%, e depende da ferramenta de diagnóstico utilizada. Seu impacto no desenvolvimento das funções e nas estruturas é bastante relevante, o que justificou um capítulo específico neste livro para discussão de seus aspectos com merecida profundidade. O encaminhamento para um odontopediatra e

um fonoaudiólogo é fundamental para que seja realizada avaliação criteriosa dos freios labial e lingual, e conduzidas as intervenções, caso sejam indicadas.

d entes nata I s e neonata I s

Um “dente natal” é definido como aquele que está na boca ao nascimento. Já o dente neonatal é aquele que tem a sua irrupção nos primeiros 30 dias após o nascimento. A etiologia ainda não é bem definida, mas parece existir relação com fatores hereditários, distúrbios sistêmicos e síndromes. Os dentes natais e neonatais são observados predominantemente em dentição decídua normal e uma pequena parte tem origem supranumerária. Na maioria das vezes são pequenos, cônicos e pouco desenvolvidos, com a raiz pouco desenvolvida. O odontopediatra, por meio da realização de um exame radiográfico intraoral, poderá avaliar se o dente pertence ou não à série normal da dentição decídua, estabelecendo a conduta adequada, seja manutenção ou extração.

De modo geral, dentes natais e neonatais são móveis, em razão de sua pouca ou nenhuma formação radicular, e podem ser deglutidos ou aspirados pelo RN. Se forem dentes supranumerários, há indicação de extração. Se forem da série normal da dentição decídua, podem ser mantidos na cavidade oral quando houver implantação estável. Mobilidade ou instabilidade no rebordo contraindicam sua manutenção.

Figur A 37.4 Freio lingual alterado em um recém nascido

Vale ainda considerar que as características anatômicas do dente presente devem ser avaliadas. Bordas incisais agudas ou afiadas podem ser alisadas ou cobertas com material restaurador para evitar ulcerações na superfície ventral da língua (também conhecidas como úlceras de Riga-Fede), desenvolvidas pela constante fricção durante o movimento de ordenha. Estes procedimentos também podem ser indicados quando houver desconforto mamilar durante a amamentação.

d esenvolv I mento dos dentes

No 1o trimestre de vida intrauterina, a lâmina dentária se forma durante um amplo processo de transformações celulares. Após evoluções fisiológicas e constantes, os germes dentários decíduos são formados por uma estrutura ectodérmica, que dá origem ao esmalte, e por uma porção mesodérmica, que dá origem a

dentina, polpa dental, cemento e estruturas de suporte. Os germes dentários permanentes se desenvolvem a partir da lâmina dentária dos dentes decíduos em um período entre o 5o mês de vida intrauterina e os 4 anos de vida. A irrupção dental é o processo pelo qual o dente se desloca do local em que se inicia seu desenvolvimento até alcançar o plano oclusal funcional. A cronologia favorável da dentição humana para dentes decíduos e permanentes está apresentada na Tabela 37.1, e variações são consideradas normais.

d efe I tos de desenvolv I mento do esmalte

Em consequência da prevalência e da relevância clínica do esmalte, cabe discutirmos mais sobre os defeitos de seu desenvolvimento, que ocorrem em razão dos desequilíbrios que afetam as células envolvidas em

tAbelA 37.1 Cronologia de irrupção dos dentes

Erissandra Gomes

Introdução

A anquiloglossia, apesar de descrita na literatura há muito tempo, começou a ser mais enfatizada nos anos de 1990, graças aos estudos que alertavam sobre a possibilidade de interferência da alteração do frênulo, ou freio, da língua na amamentação, e vem ganhando cada vez mais importância com muitas publicações acerca do tema.

Alteração no frênulo da língua em lactentes é anomalia importante da região oral que pode interferir tanto no processo de aleitamento materno (AM) – e, em consequência, na aquisição dos benefícios nutricionais, imunológicos e neurológicos, entre outros – quanto no desenvolvimento craniofacial e na maturação estrutural e funcional do sistema estomatognático.

Para que a sucção no seio materno ocorra de maneira fisiológica, é necessária integridade das estruturas orais do lactente, incluindo o freio da língua. Os lactentes com frênulo lingual alterado podem apresentar dificuldade no padrão de sucção por ineficiência na movimentação e protrusão da língua sobre a borda gengival inferior, resultando em formação inadequada do vácuo necessário para extração do leite materno dos ductos lactíferos.

Tais dificuldades no AM podem ocasionar dor e/ou lesões mamilares e ingurgitamento mamário, com consequente diminuição na oferta do seio materno ao lactente.

Não há na literatura evidências científicas robustas e suficientes da interferência da anquiloglossia no AM e o benefício da indicação cirúrgica, fator atribuído à falta de estudos com perfis metodológicos adequados. Contudo, os últimos consensos internacionais ressaltam que a limitação funcional da língua em função de alteração no frênulo lingual pode acarretar prejuízos na amamentação. Também reforçam que há lacunas de conhecimento e falta de evidência em relação ao diagnóstico, ao manejo e ao tratamento da anquiloglossia, mas enfatizam a importância do diagnóstico anatômico e funcional por uma equipe de profissionais capacitados.

O tema envolve muitas disciplinas, ocupando profissionais da área de saúde, como médicos, dentistas, enfermeiros, nutricionistas e fonoaudiólogos, entre outros. Cabe ressaltar que todos os profissionais de saúde, desde que capacitados, estão aptos para diagnosticar anquiloglossia. No que tange aos lactentes, o fonoaudiólogo é o profissional responsável por avaliar o processo de sucção, e cabe ao

Vanessa Felipe de Deus adriela azevedo Souza Mariath Jonas de almeida Rodrigues

médico e/ou ao dentista realizar o procedimento cirúrgico, se for o caso. As possíveis consequências no processo de alimentação devem ser abordadas por um profissional habilitado no manejo clínico do AM.

A proposta deste capítulo consiste em conceituar a anquiloglossia e trazer os dados atuais sobre a prevalência desta anomalia; relatar um histórico sobre o diagnóstico e os instrumentos de avaliação mais utilizados, especialmente em território nacional; e, por fim, elencar alguns pontos em relação ao manejo e ao tratamento, especialmente para lactentes.

Anquiloglossia (do grego agkúlos, “em forma de gancho”, “curvado” + glôssa, “língua” + ia) é uma anomalia anatômica oral congênita, definida como alteração na inserção e/ou no comprimento do freio da língua, resultado da permanência da porção do tecido remanescente na face ventral da língua que, durante a fase embrionária, deveria ter sofrido apoptose. Importante destacar que o frênulo lingual é uma estrutura dinâmica, tridimensional, em camadas e de morfologia variada, formada pela mucosa oral e por uma prega central de fáscia, que se estende da face inferior da língua até o assoalho da boca. Essa característica concerne ao frênulo lingual o espectro de apresentações anatômicas e comprometimentos em relação à postura e à amplitude de movimento da língua.

Prevalên CI a

A prevalência de anquiloglossia em neonatos varia de 0,1% a 12%, chegando a quase 20% em alguns estudos específicos de prevalência.

A maioria dos estudos sobre prevalência considera a forma clássica de anquiloglossia, ou seja, a inserção anterior do frênulo lingual alterado. O percentual de prevalência aumenta quando a população é de neonatos e lactentes (em especial aqueles com dificuldade de amamentação) em decorrência dos aspectos alimentares e da maior disponibilidade de testes

diagnósticos para essa população, assim como quando se considera o sexo masculino.

Os estudos de caracterização mostram que a anquiloglossia é mais frequente no sexo masculino, a uma proporção de 3:1, com diferenças quanto aos tipos específicos de anquiloglossia. Existe um caráter hereditário na patologia e a anquiloglossia familiar é relatada como herança autossômica dominante; além desse aspecto, algumas síndromes têm associação com anquiloglossia.

O amplo espectro dos dados de prevalência encontrados na literatura decorre da carência de critérios diagnósticos homogêneos e de padronização de instrumentos de avaliação. Esses aspectos serão abordados a seguir.

dI agnóst IC o

Conforme a alteração, o frênulo lingual é dividido em:

ƒ Frênulo anterior: apresentação clássica, com inserção do freio da língua predominantemente na região do ápice da língua, com alteração ou não do comprimento (Figura 38.1).

ƒ Frênulo posterior: apresenta-se com inserção na região média ou posterior, com o freio da língua mais espesso, curto ou mesmo submucoso em alguns casos (Figura 38.2). Há controvérsia quanto ao frênulo posterior, e a maioria dos estudos sobre prevalência e tratamento não o inclui, pois a repercussão funcional ainda tem sido motivo de debate entre os pesquisadores.

As primeiras publicações que classificaram o freio da língua utilizaram como critérios diagnósticos os aspectos anatômicos (fixação e comprimento do frênulo e protrusão da língua). Coryllos apresentou uma classificação dividida em quatro categorias:

ƒ Tipo 1: fixação do frênulo no ápice da língua, geralmente na frente do rebordo alveolar.

ƒ Tipo 2: 2 a 4mm atrás do ápice da língua e sobre ou atrás do rebordo alveolar.

ƒ Tipo 3: fixação do meio da língua no assoalho da boca.

ƒ Tipo 4: fixação na base da língua.

Outras propostas de diagnóstico e classificação avaliam somente o aspecto anatômico, e baseiam-se na medida do comprimento livre da língua desde o ápice até a inserção do frênulo, ou na distância gerada pela protrusão da língua; entretanto, ambas as propostas são de difícil aplicação em lactentes. A aparência anatômica, por si só, é insuficiente para o diagnóstico de anquiloglossia, seja qual for o método adotado.

Nos últimos anos, surgiram instrumentos anatomofuncionais, tais como:

ƒ Hazelbaker Assessment Tool for Lingual Frenulum Function (HATLFF): propõe-se a avaliar e considerar em conjunto dois aspectos – a aparência (aparência da língua elevada, a elasticidade do frênulo, comprimento do frênulo lingual quando a língua

está elevada, fixação do frênulo na língua e no rebordo alveolar inferior) e a função (lateralização, elevação da língua, projeção anterior da língua, depressão do corpo da língua – canolamento, peristaltismo e movimento brusco da língua).

ƒ Bristol Tongue Assessment Tool (BTAT) e a sua forma ilustrativa Tongue-tie and Breastfed Babies Assessment Tool (TABBY): também conhecido como Protocolo Bristol, foi desenvolvido com base em alguns itens do protocolo anterior, mas com o propósito de ser mais prático e acessível; avalia quatro itens que implicam três possibilidades de resposta – aparência da ponta da língua, fixação da extremidade inferior do frênulo, elevação da língua com a boca aberta (durante o choro) e protrusão da língua. Posteriormente, o mesmo grupo de pesquisadores desenvolveu a versão ilustrativa do Protocolo Bristol, denominada TABBY. Recentemente, foi realizada adaptação transcultural de ambos para o português do Brasil, pois foram desenvolvidos em língua inglesa.

ƒ Protocolo de avaliação do freio da língua em bebês e sua forma reduzida denominada triagem neonatal – teste da linguinha: é de origem nacional e considera a história clínica e o exame clínico. O exame clínico consiste em duas partes:

1. Parte I: avaliação anatomofuncional (postura dos lábios em repouso, tendência de posicionamento da língua durante o choro, forma da ponta da língua elevada durante o choro ou manobra de elevação, freio da língua – espessura do frênulo, fixação do frênulo na face sublingual (ventral) da língua e fixação do frênulo no assoalho da boca).

2. Parte II: avaliação da sucção não-nutritiva e nutritiva.

A triagem neonatal – teste da linguinha é oriunda do protocolo citado e utiliza somente o item da avaliação anatomofuncional, considerada a parte I. Ambos passaram pelo processo de validação.

FigurA 38.1 Frênulo anterior

FigurA 38.2 Frênulo posterior

Não há um critério e/ou teste diagnóstico “padrão-ouro” para anquiloglossia. No Brasil, a lei no 13.002 determina a aplicação da triagem neonatal – teste da linguinha antes da alta hospitalar. O Ministério da Saúde indica, nas notas técnicas, a aplicação do BTAT e da versão ilustrativa TABBY, e, na condição de teste positivo para anquiloglossia, orienta que o Protocolo de Observação e Avaliação da Mamada, proposto pelo Fundo das Nações Unidas para a Infância (Unicef), seja aplicado para se verificar se há, ou não, interferência na amamentação. Quando a pontuação na testagem ficar com escores duvidosos, indica-se acompanhamento na Rede de Atenção à Saúde, com o fluxograma de atenção aos lactentes com anquiloglossia.

Cabe ressaltar que tanto os protocolos preconizados para uso nacional quanto os demais protocolos existentes têm suas especificidades e limitações na prática clínica, e não existe, na literatura, consenso quanto ao melhor teste diagnóstico a ser aplicado para identificação de anquiloglossia. Entretanto, é consenso que o diagnóstico de anquiloglossia não deve ser baseado apenas na aparência anatômica, mas no histórico de caso completo, na avaliação funcional objetiva da função da língua a partir de um critério diagnóstico, bem como na avaliação completa dos aspectos funcionais (p. ex., amamentação para a faixa etária de lactentes) afetados pela suspeita de anquiloglossia, realizados por profissional qualificado.

m anejo e t ratamento

A avaliação e o diagnóstico clínicos dos quadros de anquiloglossia ainda são considerados tópicos controversos na prática clínica, a depender de fatores como o enfoque do instrumento de escolha utilizado, a experiência clínica do profissional avaliador, entre outros. Tais fatores influenciam diretamente na condução terapêutica e na adequada indicação de intervenção cirúrgica nos casos em que se

observa tal necessidade. Todavia, independentemente da classificação anatômica do frênulo lingual, estudos histológicos apontam a inexistência de possibilidade de ruptura espontânea dessa estrutura, assim como a ineficácia de indicação de exercícios com o objetivo de alongamento.

Dessa forma, a atuação inter- ou multidisciplinar em casos de anquiloglossia pelo frênulo lingual com inserção anterior caracteriza-se por adequado diagnóstico por meio da avaliação anatomofuncional e seu grau de implicação nas funções orofaciais; a realização do procedimento de correção cirúrgica (a saber, frenotomia) é indicada em casos de interferência da restrição na mobilidade da língua. Fatores apresentados pelo lactente, como baixo ganho de peso, ocorrência de engasgos (seja com a saliva ou com o leite materno e/ou fórmula infantil), entre outros, são importantes sinais de alerta sobre o impacto do frênulo lingual no desenvolvimento do lactente.

A frenotomia, também chamada de frenulotomia, é a abordagem cirúrgica realizada por um cirurgião-dentista ou médico, caracterizada por incisão linear anteroposterior do frênulo lingual sem remoção de sua porção residual (Figura 38.3). Não há consenso em relação à técnica cirúrgica a ser empregada, o que possibilita ao profissional a escolha de sua preferência – o uso de tesoura, lâmina de bisturi, eletrocautério ou laser de alta potência. A idade do lactente no momento da frenotomia e a escolha do instrumento de secção a ser utilizado influenciam a abordagem cirúrgica. O uso de anestésico (tópico ou infiltrativo) é indicado seja qual for o instrumento utilizado, uma vez que, mesmo caso se trate de um procedimento simples, a frenotomia implica algum desconforto para o lactente. A escolha da técnica anestésica depende das características anatômicas do frênulo: quando delgado, pode-se optar pela aplicação de anestésico tópico na região; e, caso seja mais volumoso ou espesso, recomenda-se a infiltração do anestésico. Para isso, o cálculo da dose é fundamental,

AABC da reanimação, 9 Abdome, 152 Ácido folínico, 77

Acompanhamento, 154

Adenoma de células das ilhotas pancreáticas, 158

Adrenalina, 11

Aferição da glicemia, 159

Álcool, 119

Aleitamento materno, 137, 195

- complicações relacionadas à amamentação, 140

- contraindicações ao, 143

- epidemiologia, 138

- posições para amamentar, 139

- prognóstico e prevenção, 144

- técnica de amamentação, 139

- vantagens do, 138

Alimentação do RN, 216

Alojamento conjunto, 147

- primeira consulta, 147

- revisão dos dados do pré-natal e do nascimento, 147

Alterações

- cardíacas, 54

- hematológicas no neonato, 299

- na hemostasia, 305

índice

- nas hemácias, 299

- nas plaquetas, 302

- nos leucócitos, 303

- tromboembólicas, 306

- vasculares, 149

Amamentação e risco de transmissão vertical do HIV, 46

Anemia, 94

- da prematuridade, 300

- hipoplástica, 301

Anfetaminas, 120 Anomalias

- congênitas, 179

- - das vias respiratórias, 287

- do ducto onfalomesentérico, 248

- do úraco, 249

Anquiloglossia, 317 Antagonistas do receptor H2 da histamina, 234

Antecipação da reanimação (briefing), 5

Anticorpo(s)

- contra o antígeno central para hepatite B, 60

- contra o antígeno de superfície para hepatite B, 59

- IgA anti-T. gondii, 71

- IgG anti-T. gondii, 70

- IgM anti-T. gondii, 70

Antígeno de superfície para hepatite B, 59

Antirretrovirais maternos, 54 Apêndice pré-auricular, 150 Apoio à função de mãe e pai, 3

Asfixia, 196

Aspectos éticos da reanimação

neonatal, 11

Assento(s)

- de elevação, 213

- para veículos automotores, 211 Atendimento na sala de parto, 5

Avaliação do recém-nascido com sopro, 200 B

Bacilo de Calmette-Guérin, 51, 125

Baixo escore de Apgar, 196

Balão autoinflável, 10

Banho tardio ou oportuno, 15

Barbitúricos, 122

Bebê e a coordenação

motora, 205

Bebê-conforto ou conversível, 212

Biomarcadores extraesofágicos, 233

Boca, 151

Bolhas de sucção, 149

Bossa serossanguínea, 150 C

Cadeirinha, 212

Calculadora de sepse neonatal precoce, 112

Candidíase mamária, 142

Características orais do neonato, 309

Cardiopatia congênita, 202

Casais sorodiferentes na chegada ao centro obstétrico, 45

Catarata, 134

Céfalo -hematoma, 150

Ciclo da avaliação, decisão e ação, 9

Cintilografia gastresofágica, 231

Cinto de segurança do veículo, 213

Cisto(s)

- broncogênico, 296

- de milia, 148

Citomegalovirose neonatal, 27

- apresentação clínica de, 28

Citomegalovírus, 27

- diagnóstico e avaliação do recém-nascido com, 30

- medidas de isolamento e controle de infecções a transmissão nosocomial do, 32

- tratamento, 30

Clampeamento tardio do cordão umbilical, 8

Clavículas, 151

Cocaína, 120

Coinfecção com vírus da imunodeficiência humana e sífilis, 39

Colestase neonatal, 242

Coleta da história familiar e gestacional, 1

Cólica do lactente, 223

- definição, 223

- etiologia, 224

- manejo, 225

- prognóstico, 226

Coluna, 153

Complicações no recém-nascido macrossômico de mãe diabética, 178

Condiloma lata, 94

Conduta

- do recém-nascido exposto ao vírus da hepatite C, 63

- neonatal, 186

Consulta pré-natal, 1

Convulsões febris, 54

Coordenação motora, 205

Cordão umbilical, 93, 247

- cuidados com o, 248

- embriologia do, 247

Coto umbilical, 15, 155, 216

Crack, 120

Crânio, 149

Crescimento do feto, 184

Critérios de alta, 155

Cuidados

- com o coto umbilical, 15

- com o recém-nascido exposto ao vírus da imunodeficiência humana, 42

Demora na descida do leite, 140

Dentes natais e neonatais, 311

Desenvolvimento

- dos dentes, 312

- e comportamento, 219

Determinação da soroconversão das vacinas, 51

Dieta, controle da biopelícula e flúor, 314

Dificuldade(s)

- alimentares, 194, 196

- respiratória, 193

Disfunção imunológica, 55

Disgenesia gonadal mista 45,x/46,xy, 274

Distúrbio(s)

- da diferenciação sexual

- - 46,XX, 271, 272

- - 46,XY, 271, 273

- - cromossômicas, 274

- - por anormalidades dos cromossomos sexuais, 271

- da glicogenólise, 159

- da gliconeogênese, 159

- de pigmentação, 149

- difusos do esqueleto acompanhadas de deformidades do tórax, 294

Defeitos

- de desenvolvimento do esmalte, 312

- de linha média, 158

- esternais, 294 Deficiência(s)

- combinada de 17α-hidroxilase ou 17,20-liase, 273

- da biotinidase, 131

- de 17β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo III, 273

- de 5 alfa-redutase, 273

- de cortisol por insuficiência

adrenal primária, 159

- de glicose-6-fosfato desidrogenase, 241

- de hormônio do crescimento ou de hormônio adrenocorticotrófico, 159

- de P450 aromatase, 272

- de POR, 273

- de vitamina K, 305

- isolada de 17,20-liase, 273

- do desenvolvimento sexual ovotesticular 46,XX/46,XY, 274

- do metabolismo

- - dos ácidos graxos, 159

- - dos aminoácidos, 159

- metabólicos, 192

- ou diferenças da diferenciação sexual, 269

- - acompanhamento de pacientes recém-nascido com, 269, 283

- - anamnese e exame físico, 276

- - avaliação

- - - laboratorial, 278

- - - por métodos invasivos, 278

- - diagnóstico, 274

- - embriologia, 270

- - etiologia, 271

- - exames de imagem, 277

- - tratamento multidisciplinar, 279

Doença(s)

- cárie, 313

- de refluxo gastresofágico, 229

- - apresentação clínica a, 229

- - diagnóstico, 231

- - sinais e sintomas da, 230

- - terapias não farmacológicas, 233

- - tratamento, 233

- disseminada, 19

- do sistema nervoso central, 18

- hemorrágica do recém-nascido, 14

- - profilaxia de, 14

- localizada em pele, olhos e boca, 18

Dor mamilar, 140

- fatores de risco de infecção neonatal por, 110

- manejo

- - da gestante colonizada por, 110

- - do recém-nascido, 112

- prematuros

- - de alto risco, 115

- - de risco intermediário, 115

- prevenção no futuro, 116

- tratamento, 116

Estudo do liquor, 100

Etapas iniciais da reanimação, 9

Exame(s)

- de imagem e complementares, 288

- físico

- - do recém-nascido, 148, 216, 289

G

Ganciclovir, 31

Ganho insuficiente de peso no primeiro mês de vida, 263, 264

Gestações múltiplas, 288

Glicose, 157

Granuloma umbilical, 249

H

Hábitos de sucção não nutritivos, 316

Hemangioma, 149

Hemoglobinopatias, 129

Hemograma completo, 50, 99

Hemostasia discrasias sanguíneas congênitas, 305

Ecocardiograma transtorácico, 202

Edema, 93

Eletrocardiograma, 202

Eliminações, 218

- fisiológicas, 216

Encerramento da consulta, 220

Endoscopia digestiva alta com biópsia, 233

Enfisema lobar congênito, 296

Entrevista com os pais, 215

Eosinofilia, 305

Equipamentos para reanimação, 6

Eritema tóxico, 148

Erupções transitórias benignas, 148

Esferocitose, 241

Esplenomegalia, 93

Estabelecimento do vínculo entre o pediatra e os pais, 1

Estenose

- subglótica congênita, 290

- traqueal congênita, 292

Estreptococo B, 109

- avaliação

- - clínica seriada, 114

- - de risco

- - - em recém-nascido, 112

- - - multivariada, 112

- - por categoria de risco, 112

- - laboratorial durante a gestação, 288

- neurológico, 154

Expansores, 11

Exposição materna a andrógenos, 272

Hepatite - B, 59, 125

- C, 62

Hepatomegalia, 93

Hérnia

- diafragmática congênita, 297

- umbilical, 249

Herpes simples neonatal, 19, 20

Hiperbilirrubinemia, 179, 196

- direta, 242

Fármacos usados em reanimação avançada, 12

Fatores de risco

- antenatais, 6

- para infecção, 165

- relacionados com o parto, 6

Febre, 93

- no período neonatal, 253

- - avaliação, 254

- - epidemiologia, 254

Fenilcetonúria, 128

Fibrose cística, 130

Fisiopatologia do recém-nascido macrossômico de mãe diabética, 177

Fontanelas, 150 Fornecimento de informações, 2

Foscarnet e cidofovir, 32

Fossetas pré-auriculares, 150

Freio labial, 311

Frênulo lingual, 311, 318

- indireta, 240

- neurotóxica, 174

Hiperinsulinismo congênito, 158

Hiperplasia

- adrenal congênita, 130, 272

- - forma clássica

- - - não perdedora de sal, 130

- - - perdedora de sal, 130

- - forma não clássica, 131

- - lipoídica e deficiência de P450scc, 273

- - por deficiência de

- - - 11β-hidroxilase, 272

- - - 21-hidroxilase, 272

- - - 3β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo II, 272, 273

- - - POR, 272

- sebácea, 148

Hipoglicemia, 178, 179, 192, 196

- causada por distúrbios metabólicos, 162

- hiperinsulinêmica, 162

- neonatal, 157

- - aferição da glicemia, 159

- - definição, 158

- - diagnóstico diferencial, 160

- - fatores de risco, 158

- - investigação laboratorial, 160

- - sintomas de, 159

- - tratamento da, 161, 162

Hipomagnesemia, 179

Hipopituitarismo, 158

Hipoplasia de células de Leydig, 273

Hipotermia, 196

Hipotireoidismo congênito, 128

História

- da gestação e do parto, 216

- materna e familiar pregressa, 215

Hora do banho, 207

Humanização do atendimento, 7

- - por vírus herpes simples, 17

- pelo vírus da imunodeficiência humana, 35

- - aguda durante a gestação, 39

- - biossegurança no parto, 41

- - crianças expostas e não infectadas, 55

- - cuidados

- - - específicos durante o parto vaginal, 42

- - - específicos durante parto cesáreo eletivo, 43

- - - na sala de parto e no pós-parto imediato, 43

- - em criança exposta diagnóstico de, 52

- - em lactentes com menos de 18 meses diagnóstico de, 51

- - infecção

- - - intraparto, 36

- - - intrauterina, 36

- - - pós-parto, amamentação, 36

- - lactentes de mães diagnosticadas durante a amamentação, 48

- - maternidade e cuidados antes da alta, 47

Leptomeningite sifilítica aguda, 95

Lesões de pele, 148

Leucomalacia, 196

Leucopenia e leucocitose, 94

Linfadenomegalia generalizada, 93

Local e posição ideal para o recém-nascido dormir, 220

Luteoma, 272

Maconha, 120

Malformações congênitas, 289

- da parede torácica, 292

- das vias aéreas pulmonares, 294

- do diafragma, 297

- do tórax, 292

- pulmonares, 294

Mamas, 151

Mancha(s)

- café com leite, 149

- mongólicas, 149

- salmão, 149

Icterícia(s), 94, 195

- clínica, 194

- do leite materno, 240

- fisiológica, 171

- ligada à amamentação ao seio, 172

- neonatal, 171

- - etiologia, 171

- patológicas, 172

- pelo leite humano, 172

- prolongada, 158, 239

Idade materna, 287

Identificação de situações de risco, 3

Impedanciometria intraluminal, 232

Imunizações do recém-nascido, 125, 218

Incentivo à amamentação, 2

Infecção(ões), 195, 196

- materna

- - pelo citomegalovírus diagnóstico de, 27

- - por vírus da hepatite B, 59

- - meios de transmissão vertical, 36

- - morbidade e mortalidade, 55

- - quimioprofilaxia antirretroviral, 44

- - rotina de acompanhamento clínico e laboratorial, 49

- - via de parto e procedimentos invasivos, 41

- por herpes simples, 17

- - apresentações clínicas da, 18

Ingurgitamento mamário, 141

Inibidores da bomba de prótons, 234

Inspeção geral, 148

Instabilidade da temperatura corporal, 192

Insuficiência respiratória, 180

Intubação endotraqueal, 11

- vinho do porto, 149

Manobras

- de Barlow, 153

- de Ortolani, 153

Manometria esofágica, 232

Máscara laríngea, 11

Massagem cardíaca, 11

Massas umbilicais, 249

Mastite e abscesso mamário, 142

Mecanismos de redução da transmissão vertical pelos antirretrovirais, 38

Melanose pustulosa, 148

Micropênis, 158

Miliária, 149

Modo de vestir, 219

Monitoração

- da mãe e do feto durante a gestação, 38

- da saturação de oxigênio, 11

Morbidades respiratórias, 196

Mudanças

- na dieta, 234

Laringomalacia, 289 Leite materno, 240

- nos hábitos de vida, 233

Mutação do gene WT1, 272

Nadir fisiológico da hemoglobina, 299

Nariz, 151

Nascimentos

- fora de ambiente hospitalar, 16

- pré-termo tardios, etiologia dos, 191

Neisseria gonorrhoeae, 14

Nesidioblastose, 158

Neurodesenvolvimento, 186

Neurossífilis, 99

Neutrofilia, 304

Neutropenia, 303

Nutrição, 218

Peso ao nascimento e alterações fisiológicas iniciais, 263 pHmetria, 232

Pirimetamina, 77

Pneumocystis jirovecii, 47

Pneumonia

- alba ou pneumonite, 95

- por Pneumocystis jirovecii, 47 Policitemia, 179, 300

Poliomielite, 51

Pólipos umbilicais, 250

Pré-natal, 287

Prescrição na sala de admissão, 13

Prevenção de acidentes, 220

Primeira

- consulta pediátrica após a alta da maternidade, 215

- prescrição para recém-nascido saudável, 13

Reação em cadeia de polimerase-ácido

- desoxirribonucleico, 52

- ribonucleico, 51

Readmissão, 196

Recém-nascido

- com fatores de risco para infecção, 165

- com sopro cardíaco, 199

- - anamnese, 200

- - exame físico, 201

- - testes de triagem, 202

- com suspeita de doença de refluxo gastresofágico, 235

- de mãe colonizada por estreptococo B, 109

- distúrbios ou diferenças da diferenciação sexual e, 269

- exame físico do, 148, 216, 289

- exposto

Objetivo(s)

- da consulta pré-natal, 1

- da reanimação, 5

Obstrução intestinal, 242

Oftalmia neonatal gonocócica, 13

Olhos, 150

Onfalite, 250

Opioides, 123

Organização da coordenação motora, 205

Orientação aos pais, 3, 217

- na alta, 155

Ouvidos, 150

Oximetria neonatal, 135

Oxoplasmose congênita, 75

Primeiros dias do recém-nascido em casa, 216

Princípios éticos sobre reanimação neonatal, 12

Problemas cardíacos, 180

Procedimento de reanimação na sala de parto, 8

Procinéticos, 234

Proteção, 7

Provas de função hepática

- e glicemia, 51

- pancreática, renal e eletrólitos, 99

Pseudoparalisia de Parrot, 94

- - a substâncias psicoativas, 119

- - ao vírus da imunodeficiência

humana, 35

- macrossômico, 177

- pequeno para a idade gestacional, 183

- - assimétrico, 184

- - classificação dos, 184

- - complicações

- - - a longo prazo, 186

- - - imediatas, 185

- - crescimento, 186

- - etiologia, 184

- - exame físico, 185

- - simétrico, 184

- pré-termo tardio, 189

- - acompanhamento após a alta, 195

Quadril, 153

- - consequências

- - - a curto prazo, 192

Padrão de sono, 218

Paralisia de cordas vocais, 289

Parto domiciliar, 16

Patologias do coto umbilical, 247

Pectus carinatum, 293

Pectus excavatum, 293

Pele, 148

Pênfigo sifilítico, 94

Periostite, 95

Pescoço, 151

Radiografia

- contrastada de esôfago, estômago e duodeno, 231

- de ossos longos, 99

- de tórax, 202

Rash maculopapular, 94 Rastreio neonatal de hemoglobinopatias, 301

- - - a longo prazo, 197

- - cuidados

- - - hospitalares, 190

- - - para uma amamentação efetiva, 190

- - etiologia, 190

- - orientações gerais na alta para a mãe ou o pai, 194

Redução dos níveis séricos de insulina no recém-nascido, 55 Reflexos, 154

- cutaneoplantar em extensão, 154

- de Babinski, 154

- de fuga à asfixia, 154

- de marcha reflexa e apoio plantar, 154

- de Moro, 154

- de preensão palmar e plantar, 154

- de reptação ou propulsão, 154

- de sucção, 154

- de voracidade ou busca, 154

Região

- inguinal, 152

- perianal, 153

Restrição de crescimento

- consequências metabólicas da, 187

- intrauterino, 184

- - fatores neonatais associados a, 185

Retinoblastoma, 134

Retinopatia da prematuridade, 134

Rinite sifilítica, 94

Risco(s)

- de crises convulsivas, 195

- de prematuridade, 54

- potenciais de neoplasia, 55

Rotavírus, 51

- - acompanhamento

- - - clínico-laboratorial da criança com, 105

- - - durante a gestação e resposta sorológica adequada, 89

- - apresentações clínicas da, 93

- - avaliação inicial da criança exposta ou com, 92

- - criança exposta à sífilis versus criança com sífilis congênita, 91

- - critérios de retratamento, 90

- - diagnóstico laboratorial de, 96

- - epidemiologia, 79

- - exame(s)

- - - complementares para o diagnóstico de, 98

- - - diretos, 96

- - - físico da criança com, 92

- - notificação, 91

- - números da sífilis no Brasil, 80

- - rastreio da sífilis na gestação, 84

- - tardia, 104

- - testes

- - - não treponêmicos, 97

- - - sorológicos, 96

- - - treponêmicos, 84, 96

- - transmissão da, 82

- - tratamento

- de Crigler-Najjar, 241

- de Gilbert, 241

- de insensibilidade

- - completa aos andrógenos, 273

- - parcial aos andrógenos, 273

- de Klinefelter 47,XXY, 274

- de Morris, 273

- de morte súbita do lactente, 285

- - diagnóstico, 286

- - epidemiologia, 285

- - fisiopatologia, 285

- - prevenção, 286

- de Poland, 293

- de Turner, 274

- de varicela congênita, 23

- nefrótica, 95

Sistema

- cardiovascular, 152

- Isofix, 212

- osteoarticular, 153

- respiratório, 152

Sopro

- cardíaco, 199

- - anamnese, 200

- - exame físico, 201

- - testes de triagem, 202

- inocente ou fisiológico, 199

- patológico, 200

Sorologias, 51

Substâncias psicoativas, 119

Sulfadiazina, 77

Suspeita de sepse, 193

Sair de casa com o bebê, 219

Saúde oral, 309

Segurança no transporte do recém-nascido, 211

Sepse neonatal precoce, 165

- etiologia, 167

- exames laboratoriais de, 168

- no recém-nascido

- - a termo, 165

- - pré-termo, 167

- por estreptococo do grupo B, 111

- prognóstico, 168

- quadro clínico, 167

- tratamento, 168

Sequestro broncopulmonar, 295

Sífilis

- congênita, 79, 91

- - - com penicilina benzatina em dose única, 101

- - - com penicilina cristalina ou penicilina procaína por dez dias, 101

- - - da gestante com, 88

- - - das parcerias sexuais, 90

- - - de criança com, 100

- - - de sífilis congênita no período pós-natal, 102

- crônica meningovascular, 95

- na gestação, 83, 88

- - diagnóstico de, 84

Sinal

- de Wegener, 95

- de Wimberger, 95

Síndrome

- de abstinência neonatal, 123

- de Beckwith-Wiedemann, 158

T

Tabaco, 121

Talassemia, 241

Taquipneia transitória do RN, 194

Temperatura corporal, 194

Terapia antiviral, 31

Testagem materna e identificação da exposição, 36 Teste(s)

- de avidez de anticorpos IgG

anti-T. gondii, 70

- de hiperoxia, 202

- de triagem neonatal, 127

- do coraçãozinho, 202

- não treponêmicos, 85

- rápido positivo para o vírus da imunodeficiência humana na admissão ao centro obstétrico, 40

- rápidos para sífilis, 85

- treponêmicos, 84

Tórax, 151

Toxicidade

- da bilirrubina, 173

- mitocondrial, 54

Toxoplasma gondii, 67

Toxoplasmose congênita, 67

- apresentações clínicas, 69

- confirmação diagnóstica de, 75

- diagnóstico, 70

- prognóstico, 77

- transmissão, 67

- tratamento, 76

- - da gestante, 76

- - do recém-nascido, 76

Transporte do recém-nascido após alta hospitalar, 211

Traqueobroncomalacia, 290

Trauma mamilar, 140

Traumatismo(s)

- alveolodentários, 315

- de parto e asfixia, 180

Treponema pallidum, 79

Triagem

- auditiva neonatal, 132

- da toxoplasmose no pré-natal, 72

- neonatal, 15

- - biológica, 127

- oftalmológica neonatal, 133

Troca de roupa, 208

Trombocitopenia, 94, 302

- aloimune neonatal, 303

- autoimune neonatal, 303

Trombose venosa renal, 179

Tuberculose, 125

Vacina

- contra tuberculose, 15

- contra vírus da hepatite B, 14

Vacinação dos bebês expostos ao vírus da imunodeficiência

humana, 51

Valganciclovir, 32

Varicela

- neonatal, 23, 51

- zoster, 23

Ventilação com pressão positiva, 10

Vírus

- da imunodeficiência humana, 35

- da varicela-zoster, 23

- herpes simples, 17

Vitamina K, 14

Ultrassonografia esofagogástrica, 232

Uso de antirretrovirais na gestação, 37

Zidovudina endovenosa intraparto, 39

Cuidado Integral do Recém-nascido: Prevenção e Condutas Terapêuticas – 2a edição tem por objetivo entregar ao leitor um material extremamente atualizado sobre a temática, a partir da colaboração de uma equipe de pediatras neonatologistas criteriosamente selecionada com base na expertise como estudiosos na área, e de profissionais da saúde que atuam em diversas frentes dedicando-se ao bem-estar de neonatos e lactentes.

Esta nova edição associa a diversidade de assuntos com a indispensável prática clínica diária, exercitada no atendimento de pacientes pelos autores dos capítulos. É um material a ser consultado de maneira segura, rápida e com rigor científico e esperamos que contribua para que os profissionais possam prestar seus serviços de uma forma melhor e com ainda mais qualidade.