Gastrenterologia no Dia a Dia by Editora Rubio

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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE Bizu Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas de Endoscopia Digestiva, 2a ed. Angelo Paulo Ferrari Erika Pereira de Macedo Fernanda Prata Martins Gustavo Andrade de Paulo

Casos Comentados de Gastrenterologia e Hepatologia Vera Lúcia Ângelo Andrade

Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto Aline Marcadenti de Oliveira Flávia Moraes Silva Valesca Dall’Alba

Endoscopia Digestiva no Dia a Dia Angelo Paulo Ferrari Fernanda Prata Martins

Manual de Terapêutica em Gastrenterologia & Hepatologia Vera Lúcia Ângelo Andrade

Manual de Terapêutica em Gastrenterologia & Hepatologia Pediátrica Ana Daniela Izoton de Sadovsky Vera Lúcia Ângelo Andrade

Manometria Esofágica de Alta Resolução, pHmetria Esofágica, Impedâncio-pHmetria Esofágica e Manometria Anorretal de Alta Resolução – Como Fazer e Interpretar, 2a ed. Ricardo Guilherme Viebig

Manual Prático de Manometria de Alta Resolução Luiz Henrique de Souza Fontes Tomás Navarro Rodriguez Fernando Augusto Mardiros Herbella Vera Lúcia Ângelo Andrade

Manual Prático do Teste Respiratório do Hidrogênio Expirado – Intolerâncias a Carboidratos e Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado Vera Lúcia Ângelo Andrade Nayara Salgado Carvalho Paulo José Pereira de Campos Carvalho Tomás Navarro Rodriguez

Prebióticos e Probióticos – Atualização e Prospecção, 2a ed. Célia L. L. Ferreira

Programa de Autoavaliação em Endoscopia Digestiva – Volume 1 Angelo P. Ferrari Jr. Djalma E. Coelho Neto Eduardo G. Hourneaux de Moura Eduardo Sampaio Siqueira Fauze Maluf Filho Fernanda Prata B. M. Martins Huang Ling Fang Lucio Giovanni B. Rossini Luiz Claudio M. da Rocha Paulo Roberto A. de Pinho

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Organizadora

Vera Lúcia Ângelo Andrade Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Membro da Comissão Jovem Gastro da FBG – Gestão 2023-2024. Membro Internacional da American Gastroenterological Association (AGA) e da American Neurogastroenterology and Motility Society (ANMS). Responsável Técnica pela Clínica Nuvem – Belo Horizonte, MG. Mestre e Doutora em Patologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de Minas Gerais (UFMG).

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Gastrenterologia no Dia a Dia Copyright © 2024 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-61-5 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagens de capa iStock.com/ALIOUI Mohammed Elamine Diagramação Estúdio Castellani

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ G233 Gastrenterologia no dia a dia / organizadora Vera Lúcia Ângelo Andrade. – 1. ed. – Rio de Janeiro : Rubio, 2023. 328 p. : il. ; 24 cm. (Dia a dia) Inclui bibliografia ISBN 978-65-88340-61-5 1. Gastroenterologia. I. Andrade, Vera Lúcia Ângelo. II. Série. 23-86229 CDD: 616.33 CDU: 616.3 Meri Gleice Rodrigues de Souza – Bibliotecária – CRB-7/6439

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194, s/l 204 – Centro 20021‑120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: +55(21) 2262‑3779 E‑mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

Adélia Carmen Silva de Jesus

Ana Botler Wilheim

Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastro enterologia (FBG).

Residência em Clínica Médica e Gastrenterologia pelo Hospital Federal Cardoso Fontes, RJ.

Título de Especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Pernambuco (UPE).

Sócia Titular do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib) e da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG) e Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Coordenadora do Programa Jovem Gastro da FBG – Gestão 2018-2020.

Preceptora de Endoscopia Digestiva e Gastrenterologia pelo Hospital Universitário Oswaldo Cruz, PE.

Vice-presidente da FBG – Gestão 2023-2024.

Presidente da FBG – Capítulo Pernambuco – Biênios 2010-2011 e 2019-2020.

Adérson Omar Mourão Cintra Damião

Coordenadora do Programa Jovem Gastro da FBG – Biênio 2016-2017.

Mestre e Doutor em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Ana Carolina Helfenstens Vieira Rodrigues

Pós-doutorado em Gastrenterologia na Universidade da Carolina do Norte – Chapel Hill, EUA.

Graduada em Odontologia pela Universidade Evangélica de Goiás (UniEVANGÉLICA), GO.

Professor do Departamento de Gastrenterologia da FMUSP (HC-FMUSP).

Especialista em Periodontia pela Associação Brasileira de Odontologia (ABO), GO.

Chefe do Grupo de Doenças Intestinais da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP.

Ana Cristina de Sá Teixeira

Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro Titular da FBG. Membro Titular Fundador do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Gastrenterologista com área de atuação em Nutrição Enteral e Parenteral do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica-assistente da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia Clínica do HC-FMUSP. Membro do Grupo de Pâncreas do HC-FMUSP.

Álvaro Henrique de Almeida Delgado

Ana Daniela Izoton de Sadovsky

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG).

Especialista em Pediatria e Gastropediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Gastrenterologista pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Mestre em Doenças Infecciosas do Núcleo de Doenças Infecciosas da Universidade Federal do Espírito Santo (NDI/Ufes).

Especialista em Terapia Nutricional e Reabilitação Intestinal pelo HC-FMUSP.

Doutor em Epidemiologia pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS.

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Professora Adjunta e Subchefe do Departamento de Pediatria da Ufes.

Doutor em Fisiologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Membro do Departamento de Gastrenterologia Pediátrica da Sociedade Espiritossantense de Pediatria (Soespe), vinculada à Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Pesquisador Nível 1 do Conselho Nacional de Desen volvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

Ana Paula Fernandes Braga Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Residência em Cirurgia Geral pelo Hospital da Polícia Militar (HPM) de Belo Horizonte, MG. Residência em Coloproctologia pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Membro da Sociedade Mineira de Coloproctologia (SBCP).

Ana Paula Santos Oliveira Brito Professora Adjunta da Disciplina de Habilidades Clínicas do Centro Universitário Metropolitano da Amazônia (Unifamaz). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastro enterologia (FBG). Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN). Membro Associado do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Ana Valéria Santos Pereira de Almeida Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG).

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq.

Áureo de Almeida Delgado Membro Titular e Diretor de Comunicação da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2023-2024. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Diretor de Ensino da Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora, MG.

Bruno Squárcio Fernandes Sanches Mestre e Doutor em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro Titular em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Gastrenterologista do Biocor Instituto – Belo Horizonte, MG.

Carlos Frederico Porto Alegre Rosa Especialista em Gastrenterologia pela Pontifícia Univer sidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Professor de Medicina Interna da Universidade Gama Filho (UGF), RJ.

Professora do Curso de Medicina do Centro Universitário Uninovafapi, PI.

Titular da Federação Brasileira em Gastroenterlogia (FBG) e do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Antônio Carlos Moraes

Caroline Torres Sampaio

Mestre em Clínica Médica-Gastrenterologia pela Univer sidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Piauí (UFPI).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG).

Professora Assistente de Gastrenterologia da UFPI.

Membro Titular do Grupo de Estudos de Doença Infla matória Intestinal do Brasil (Gediib).

Residência Médica em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Head Nacional Gastro D’Or. Membro do European Crohn’s and Colitis Organization (ECCO).

Christiane Soares Poncinelli

Chefe do Serviço de Clínica Médica do Hospital Copa D’Or, RJ.

Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Armênio Aguiar dos Santos

Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Professor Titular da Faculdade de Medicina da Univer sidade Federal do Ceará (UFC).

Ex-presidente da Sobed – Capítulo Minas Gerais – Biênio 2015-2016.

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Clarissa de Lima Honório Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai). Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Conceição de Maria de Sousa Coelho Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Uni versitário da Universidade Federal do Piauí (UFPI). Supervisora da Residência Médica em Gastrenterologia da UFPI. Membro Titular da Federação Brasileira de Gas trenterologia (FBG). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Membro Titular do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib). Ex-presidente da Sociedade de Gastroenterologia do Piauí – Biênios 2019-2020, 2021-2022.

Cyrla Zaltman

Residência Médica de Gastrenterologia pela Universidade Federal do Piauí (UFPI). Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de Especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Décio Chinzon Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico-assistente do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP). Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2021-2022.

Denise Pinheiro Falcão Graduada em Odontologia pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp). Especialista em Periodontia pela Escola de Aper feiçoamento Profissional (EAP), de Araraquara, SP. Mestre e Doutora em Ciências Médicas pela Universidade de Brasília (UnB).

Professora Associada de Gastrenterologia do Depar tamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Pós-graduada em Pesquisa Clínica pela Harvard Medical School, EUA.

Ex-presidente do Grupo de Estudos de Doença Infla matória Intestinal do Brasil (Gediib) – Biênio 2018-2019.

Diego Nascimento

Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed), Gediib e Pan American Crohn’s and Colitis Organization (Pancco).

Daniel Antônio de Albuquerque Terra Residência em Clínica Médica e em Endoscopia Digestiva pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG) e em Gastrenterologia pelo HC da Universidade de São Paulo (USP). Mestre em Saúde do Adulto na Área de Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da UFMG. Preceptor da Residência de Gastrenterologia do HC-UFMG. Médico-assistente da Equipe de Transplante Hepático e do Centro de Transplante de Microbiota Fecal do HC-UFMG.

Daniel de Alencar Macedo Dutra Residência Médica de Endoscopia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

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Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Mestre em Patologia Bucal pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutorando em Patologia Bucal pela UFRGS.

Eliane Basques Moura Cirurgiã-Pediatra da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (Fhemig). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Elza Maria Lemos Residência Médica em Otorrinolaringologia no Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo. Título de Especialista em Otorrinolaringologia pela Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial (ABORL-CCF).

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Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Mestrando em Clínica Médica pela USP – Ribeirão Preto, SP.

Enio Chaves de Oliveira

Gastrenterologista na Clínica Nuvem – Belo Horizonte, MG.

Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroente rologia (FBG). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP).

Eponina Maria Oliveira Lemme

Fernanda Franco Raulino Graduada em Odontologia pela Faculdade de Odontologia do Planalto Central (Foplac) – Brasília, DF. Especialista em Periodontia pela Universidade de Brasília (UnB).

Fernando Augusto Mardiros Herbella

Professora Associada do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Professor Adjunto em Cirurgia, Livre-docente da Disci plina de Gastrenterologia Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Membro da Diretoria da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2019-2020.

Mestre, Doutor e Pós-doutor em Medicina (Gastren terologia Cirúrgica) pela EPM da Unifesp.

Mestre e Doutora em Gastrenterologia pela UFRJ.

Research Fellowship em Fisiologia e Cirurgia do Esôfago pela University of California – San Francisco, EUA e pela University of Rochester, EUA.

Membro Titular da FBG. Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – Biênio 2010-2011.

Fábio Ramalho Tavares Marinho Residência Médica em Clínica Médica pela Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (Fhemig) – Hospital João XXIII. Residência Médica em Gastrenterologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Flávia Gonçalves Musauer Palácio Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Gabriela Piovezani Ramos

Residência Médica em Endoscopia pela Universidade de São Paulo (USP).

Especialista em Clínica Médica pelo Complexo do Hospital de Clínicas (CHC) da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Mestre em Ciências pelo Departamento de Gastren terologia da USP.

Residente em Gastrenterologia no CHC-UFPR.

Visiting Fellowship em Division of Gastrointestinal Endoscopy no National Cancer Center em Tóquio, Japão – 2017. Sócio Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Research Trainee em Motilidade Digestiva na Mayo Clinic – Rochester, EUA. Mestranda em Medicina Interna pela UFPR.

Helio Rzetelna Mestre em Medicina (Gastrenterologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Felipe Nelson Mendonça

Médico da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro, RJ.

Residência em Clínica Médica no Hospital Lifecenter – Belo Horizonte, MG.

Professor de Gastrenterologia e de Clínica Médica da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ.

Residência Médica em Gastrenterologia na Universidade de São Paulo (USP) – Ribeirão Preto, SP.

Igor Cavalcante Guedes

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG).

Graduado em Odontologia pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS).

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Mestrando em Patologia Bucal pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professor Livre-docente de Gastrenterologia na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Ingrid da Silva Santos

Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – Biênio 2017-2018.

Graduada em Odontologia pela Universidade Federal do Amazonas (Ufam). Mestre em Odontologia (Área de Concentração: Estoma tologia) pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp), Faculdade de Odontologia de Araçatuba (FOA). Doutora em Clínica Odontológica (Área de Concentração: Estomatologia) na Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Pós-doutoranda em Odontologia pela UFRGS.

Jordana Almeida Mesquita Acadêmica de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Ex-diretora de Pesquisa da Sociedade Brasileira das Ligas Acadêmicas do Aparelho Digestivo (Soblad) – Gestão de 2021. Ex-presidente da Liga de Gastroenterologia e Hepatologia (GASTROliga) da UFMG – 2021-2022.

Dentista Teleconsultora no Telessaúde da UFRGS.

Isabella Barreto de Souza Machado Acadêmica de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro da Comissão Científica da Sociedade de Acadêmicos de Medicina de Minas Gerais (Sammg) – Gestão 2021. Ex-presidente da Liga Acadêmica de Cirurgia Pediátrica da Faculdade de Medicina da UFMG – 2021-2022.

Jairo Silva Alves Médico Endoscopista e Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Doutor em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

José Carlos Cardoso Júnior Membro Titular em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro Titular em Hepatologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Gastrenterologista do Biocor Instituto – Belo Horizonte, MG.

José Miguel Luz Parente Mestre e Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Professor Adjunto de Gastrenterologia do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal do Piauí (UFPI).

Ex-presidente da Sobed – Biênio 2019-2020.

Jozêlda Lemos Duarte

Jarbas Delmoutiez Ramalho Sampaio Filho

Mestre Profissional em Saúde da Família do Centro Universitário Uninovafapi, PI.

Residência em Clínica Médica pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastren terologia (FBG).

Residência em Gastrenterologia pela Universidade de Pernambuco (UPE).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Mestre em Ciências da Saúde pela UPE.

Membro Titular do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Professor de Gastrenterologia da Universidade Federal do Vale do São Francisco (Univasf), PE. Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroente rologia (FBG) e da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Getúlio Vargas, PI. Professora do Curso de Medicina do Centro Universitário Uninovafapi, PI.

Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho

Júlio César de Soares Veloso

Doutora em Gastrenterologia Clínica pela Universidade de São Paulo (USP).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG) e Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Pós-doutorado na Universidade de Londres.

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Ex-presidente da Associação de Gastroenterologia de Brasília – Biênio 2021-2022. Coordenador da Comissão de Relações Governamentais da FBG. Membro da Comissão de Endoscopia Bariátrica da Sobed.

Karen Orsini de Magalhães Brescia Residência em Clínica Médica, Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva no Hospital Felício Rocho, MG. Diploma de Explorações Funcionais Digestivas (DIU) pela Universidade de Lyon, França. Membro Titular da Federação Brasileira em Gastroente rologia (FBG), da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e da Diretoria da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN). Presidente da Sobed-MG – Biênio 2023-2024.

Karoline Soares Garcia Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG). Gastrenterologista pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) Doutoranda pelo Departamento de Gastrenterologia da USP.

Luara do Nascimento do Amaral Graduada em Odontologia pela Faculdade Cathedral (Faces), RR. Especialista em Radiologia Odontológica e Imaginologia pela Faculdade São Leopoldo Mandic, SP. Especialista em Saúde Pública pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Cirurgiã-dentista de Estratégia Saúde da Família no Município de Porto Alegre, RS. Mestranda em Estomatologia pela UFRGS.

Lucas Santana Nova da Costa Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Presidente da Sobed – Capítulo Distrito Federal (DF) – Biênio 2023-2024. Gastrenterologista e Endoscopista no Hospital de Base do Distrito Federal, Hospital da Rede Diagnósticos da América S.A. (Dasa) – Brasília, Rede D’Or e Hospital Sírio-Libanês (DF).

Ludmila Resende Guedes Residência de Clínica Médica pela Santa Casa de Belo Horizonte, em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG).

Graduado pela Universidade Federal de Alagoas (Ufal).

Mestre em Hepatologia com Ênfase em Hepatite Auto imune do Programa de Pós-graduação em Saúde do Adulto da Faculdade de Medicina da UFMG.

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG).

Márcia Beiral Hämmerle

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Médica e Gastrenterologista pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Larissa Sviatopolk Mirsky

Membra Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG).

Residência Médica em Clínica Médica pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), RJ.

Médica do Ambulatório de Gastrenterologia da Clínica Salus/Hospital Copa D’Or, RJ.

Residência Médica em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE), RJ.

Endoscopista e Gastrenterologista da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Laércio Tenório Ribeiro

Leonardo de Mello Del Grande Professor Adjunto da Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre e Doutor pelo Programa de Ciência Cirúrgica Interdisciplinar da Unifesp.

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Marcia Henriques de Magalhães Costa Professora Assistente de Gastrenterologia do Depar tamento de Medicina Clínica da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

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Marco Antônio Zerôncio Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Membro Titular do Grupo de Estudos de Doença Infla matória Intestinal do Brasil (Gediib).

Marcus Vinicius Henriques Brito Professor da Disciplina de Habilidades Cirúrgicas da Universidade do Estado do Pará (UEPA).

Professor Assistente da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste).

Miguel Ângelo Nobre e Souza Professor Associado da Faculdade de Medicina da Univer sidade Federal do Ceará (UFC). Chefe da Unidade de Gastrenterologia e Cirurgia Diges tiva do Hospital Universitário da UFC. Titular da Federação Brasileira de Gastrenterologia (FBG), Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e Sociedade Brasileira de Motilidade e Neurogastroente rologia (SBMDN).

Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Maria do Carmo Friche Passos Professora Associada do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Pós-doutorado em Gastrenterologia por Harvard Medical School, EUA. Ex-presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Vice-presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e Microbiota (NBEHPM).

Marina Amaral Leão Spósito Cirurgião-dentista pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Prótese Dentária pela Faculdade Modal – Belo Horizonte, MG. Especialista em Halitose pela Associação Brasileira de Halitose (ABHA).

Mauro Bafutto Professor Associado do Departamento de Clínica Médica da Disciplina de Gastroenterologia da Universidade Federal de Goiás (UFG). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG). Membro Titular do Grupo de Estudos de Doença Inflama tória Intestinal do Brasil (Gediib).

Mauro Willemann Bonatto Mestre em Medicina (Clínica Cirúrgica) pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Doutor em Ciências da Saúde pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR).

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Moises Copelman Mestre em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG). Ex-membro da Diretoria da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – Biênio 2021-2022. Médico-assistente da Unidade de Esôfago e Responsável pela Endoscopia Digestiva Pediátrica da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Endoscopista Digestivo pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Nayara Salgado Carvalho Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Professora da Pós-graduação de Doenças Funcionais e Manometria do Aparelho Digestivo do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Doutora em Ciências em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Odery Ramos Júnior Residência Médica em Clínica Médica pela Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná. Residência Médica em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Mestre em Ciências em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Ciências em Gastrenterologia pela UFRGS. Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

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Título de Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira em Endoscopia Digestiva (Sobed). Professor Associado de Gastrenterologia da UFPR. Professor Titular de Gastrenterologia da Faculdade Evan gélica Mackenzie Paraná (Fempar).

Pantelis Varvaki Rados Cirurgião-dentista da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (FO-UFRGS). Mestre em Patologia Bucal pela Universidad de Chile. Doutor em Patologia Bucal pela Universidade de São Paulo (USP).

Ricardo Brandt de Oliveira Mestre em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da Universidade de São Paulo (USP). Doutor em Clínica Médica pela FMRP-USP. Professor Titular de Gastrenterologia Clínica da USP.

Roberta Ismael Dias Garcia Residência Médica em Otorrinolaringologia pela Fa culdade de Medicina do ABC (FMABC), SP.

Professor Titular de Patologia Bucal da FO-UFRGS.

Especialista em Otorrinolaringologia pela Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia CérvicoFacial (ABORL-CCF).

Professor Permanente da Pós-graduação em Odontolgia da UFRGS.

Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Pesquisador de Produtividade do Conselho Nacio nal de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) – B.

Professora Associada de Otorrinolaringologia, Respon sável pelo Setor de Disfagia da FMABC.

Ex-diretor da FO-UFRGS (2005-2016). Ex-professor Titular de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (FO-PUC-RS) (1979-2013).

Paola Vasconcellos Soares Reis Residência Médica em Gastrenterologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia do HC-FMUSP. Membro do Grupo de Doenças Intestinais da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia do HC-FMUSP.

Rúbia Moresi Vianna de Oliveira Especialista em Gastrenterologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Titulada pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Mestranda do Departamento de Clínica Médica, Subárea Gastrenterologia, da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.

Sergio Ossamu Ioshii Doutor pelo Programa de Pós-graduação em Medicina da Universidade de Mie, Japão.

Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Professor Titular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR) e da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Paulo José Pereira Campos Carvalho

Tayana Filgueira Galdino Almeida

Mestre em Cirurgia pela Universidade de Illinois – Chicago, EUA.

Graduada em Odontologia pela Universidade Católica de Brasília (UCB).

Doutor em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Especialista em Periodontia pela Associação Brasileira de Odontologia do Distrito Federal (ABO-DF).

Responsável pelo Núcleo de Fisiologia Gastrointestinal (Nufig) do Departamento de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Doutor em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da Universidade de São Paulo (USP).

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Thaisa Barbosa da Silva Residência em Cirurgia Geral pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Residência em Coloproctologia no Instituto de Pre vidência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG).

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Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da UFMG. Médica Oficial Coloproctologista do Hospital da Polícia Militar (HPM) de Minas Gerais. Membro da Sociedade Mineira de Coloproctologia (SBCP).

Chefe do Grupo de Esôfago e Motilidade Digestiva do Serviço de Gastrenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP). Coordenador da Gastrenterologia do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP.

Valéria Botan

Tomas Navarro Rodriguez

Mestre e Doutora em Imunologia Médica pela Uni versidade de Brasília (UnB).

Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroen terologia (FBG).

Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai).

Livre-docente em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

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Dedicatória

Dedico este livro a todos os meus ex-alunos, professores clínicos e gastrenterologistas e, em especial, ao meu eterno mestre Prof. Enio Roberto Pietra Pedroso. Dedico à minha família, que é a base de tudo.

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Agradecimentos

Segundo Platão, “a coisa mais indispensável a um homem é reconhecer o uso que deve fazer do seu próprio conhecimento”. Por isso, agradeço a todos os autores que generosamente se dispuseram a compartilhar, de maneira democrática, seus conhecimentos; sem eles, esta obra não seria possível. Agradeço também à família Rubio, que confiou a mim capitanear esta obra, mais um grande projeto que se incorpora a outros livros produzidos na área da Gastrenterologia pela Editora.

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Apresentação

Gastrenterologia no Dia a Dia faz parte de uma série publicada pela Editora Rubio, que sumariza temas atuais e relevantes não só para o especialista, mas também para o clínico e os estudantes. Um time altamente capacitado e atualizado em suas áreas contribui para a redação de 56 capítulos, que foram distribuídos em oito partes, facilitando a pesquisa e a interação dos conteúdos temáticos. Condições patológicas da cavidade oral, doenças funcionais, disbiose, intolerâncias e alergias alimentares receberam especial destaque, entre os temas já classicamente esperados em um livro de Gastrenterologia. O livro está organizado da seguinte maneira: Parte I – Cavidade Bucal; Parte II – Esôfago; Parte III – Estômago e Duodeno; Parte IV – Intestinos; Parte V – Doenças Anais e Orificiais; Parte VI – Doenças Funcionais; Parte VII – Intolerâncias e Alergias Alimentares; e Parte VIII – Pâncreas. Como se percebe, a distribuição topográfica e temática facilitará e norteará a leitura. O material é ricamente ilustrado, de modo que os gráficos e as tabelas foram acrescidos para sistematizar as informações. Ao final de cada capítulo, referências estão disponíveis para os que quiserem se aprofundar ainda mais. Esperamos que esta obra seja útil no seu dia a dia. A Organizadora

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Prefácio

A vastidão e a velocidade de incorporação de novos conhecimentos na Gastrenterologia são, ao mesmo tempo, assustadoras e atrativas tanto para os iniciantes quanto para os veteranos na prática da especialidade. Faz-se necessário que periodicamente grupos de experts nas várias doenças do aparelho digestivo se reúnam para trazer à luz, de maneira objetiva e prática, as mais modernas linhas de cuidado a essas entidades patológicas. Uma seleção de grandes conhecedores da Gastrenterologia Clínica, comandada pela professora Vera Lúcia Ângelo Andrade, revisita, de modo elegante, temas já consolidados, bem como nos brinda com inúmeros conhecimentos recentes nos vários capítulos deste compêndio. O livro demonstra a maturidade científica do grupo e incorpora-se a outras, já consagradas, obras da Gastrenterologia nacional. Sirvam-se, caríssimos leitores. Gastrenterologia no Dia a Dia é agradável, enriquecedor e de fácil compreensão, tornando-se uma ferramenta valiosa de auxílio à prática clínica cotidiana. Sérgio Pessoa Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

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Sumário

Pa rt e

Cavidade Bucal

Estomatites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Candidíase de Cavidade Oral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Halitose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Hipossialia e Distúrbios de Salivação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Síndrome da Boca Ardente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Disfagia Orofaríngea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Pa rt e

Pantelis Varvaki Rados  Ingrid da Silva Santos  Luara do Nascimento do Amaral  Diego Nascimento  Igor Cavalcante Guedes Karen Orsini de Magalhães Brescia

Marina Amaral Leão Spósito  Vera Lúcia Ângelo Andrade

Denise Pinheiro Falcão  Tayana Filgueira Galdino Almeida  Fernanda Franco Raulino  Ana Carolina Helfenstens Vieira Rodrigues Carlos Frederico Porto Alegre Rosa  Helio Rzetelna Roberta Ismael Dias Garcia  Elza Maria Lemos

Esôfago

Doença do Refluxo Gastresofágico Típica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Doença do Refluxo Gastresofágico Atípica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite Eosinofílica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esôfago de Barrett. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite Medicamentosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Candidíase Esofágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Miguel Ângelo Nobre e Souza  Armênio Aguiar dos Santos Eponina Maria Oliveira Lemme

Conceição de Maria de Sousa Coelho  Ana Valéria Santos Pereira de Almeida  Jozêlda Lemos Duarte Júlio César de Soares Veloso  Vera Lúcia Ângelo Andrade Lucas Santana Nova da Costa

Jairo Silva Alves  Rúbia Moresi Vianna de Oliveira Karen Orsini de Magalhães Brescia

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Pa rt e

IIi

Estômago e Duodeno

Gastrite Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Gastrite Crônica e Helicobacter pylori. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Gastrite Crônica Autoimune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Gastropatia Biliar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Úlceras Pépticas Gastroduodenais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Duodenites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Pa rt e

Áureo de Almeida Delgado  Álvaro Henrique de Almeida Delgado  Karoline Soares Garcia Laércio Tenório Ribeiro

Christiane Soares Poncinelli

Odery Ramos Júnior  Sergio Ossamu Ioshii  Gabriela Piovezani Ramos Daniel Antônio de Albuquerque Terra  Ludmila Resende Guedes José Miguel Luz Parente  Caroline Torres Sampaio

Intestinos

Diarreia Aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

Diarreia Crônica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

Constipação Intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

Ana Daniela Izoton de Sadovsky

Adérson Omar Mourão Cintra Damião  Paola Vasconcellos Soares Reis Maria do Carmo Friche Passos

Diverticulite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

Doença Celíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

Cyrla Zaltman  Marcia Henriques de Magalhães Costa  Flávia Gonçalves Musauer Palácio Mauro Willemann Bonatto

Doença de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Retocolite Ulcerativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

Marco Antônio Zerôncio

Antônio Carlos Moraes  Márcia Beiral Hämmerle

Tomas Navarro Rodriguez  Nayara Salgado Carvalho

Supercrescimento Fúngico Intestinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Vera Lúcia Ângelo Andrade

Parasitoses Intestinais – Protozoários . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

Parasitoses Intestinais – Helmintos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

Esquistossomose Mansônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

Rastreio do Câncer Intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

Pa rt e

Fábio Ramalho Tavares Marinho Fábio Ramalho Tavares Marinho Fábio Ramalho Tavares Marinho

Jozêlda Lemos Duarte  Daniel de Alencar Macedo Dutra

Doenças Anais e Orificiais

Dissinergia da Evacuação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

Doença Hemorroidária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

Fissura Anal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

Eliane Basques Moura

Paulo José Pereira Campos Carvalho  Nayara Salgado Carvalho Thaisa Barbosa da Silva  Ana Paula Fernandes Braga

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Pa rt e

Doenças Funcionais

Acalasia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

Globo Faríngeo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

Motilidade Esofágica Ineficaz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Esôfago Hipercontrátil e Espasmo Esofagiano Distal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

Pirose Funcional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

Aerofagia e Eructações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

Dispepsia Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

Gastroparesia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

Síndrome do Intestino Irritável . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

Diarreia Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248

Síndrome de Hiperêmese Canabinoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254

Pa rt e

VII

Leonardo de Mello Del Grande  Fernando Augusto Mardiros Herbella Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho

Felipe Nelson Mendonça  Ricardo Brandt de Oliveira Felipe Nelson Mendonça  Ricardo Brandt de Oliveira Moises Copelman  Larissa Sviatopolk Mirsky

Marcus Vinicius Henriques Brito  Ana Paula Santos Oliveira Brito

Bruno Squárcio Fernandes Sanches  José Carlos Cardoso Júnior Nayara Salgado Carvalho Décio Chinzon

Mauro Bafutto  Enio Chaves de Oliveira

Ana Botler Wilheim  Jarbas Delmoutiez Ramalho Sampaio Filho

Vera Lúcia Ângelo Andrade  Jordana Almeida Mesquita  Isabella Barreto de Souza Machado

Intolerâncias e Alergias Alimentares

Intolerância à Lactose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

Intolerância aos Carboidratos Complexos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

Intolerância à Frutose e ao Frutano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270

Intolerância à Histamina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

Síndrome Látex‑Fruta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Alergia Alimentar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

Pa rt e

VIiI

Adélia Carmen Silva de Jesus  Vera Lúcia Ângelo Andrade

Vera Lúcia Ângelo Andrade  Adélia Carmen Silva de Jesus Vera Lúcia Ângelo Andrade Vera Lúcia Ângelo Andrade

Valéria Botan  Clarissa de Lima Honório

Clarissa de Lima Honório  Valéria Botan

Pâncreas

Pancreatite Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Pancreatite Crônica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

Cistos Pancreáticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

Ana Cristina de Sá Teixeira Ana Cristina de Sá Teixeira

Lucas Santana Nova da Costa

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Cavidade Bucal

P ar te

C A P ÍTULOS

1 2 3 4 5 6

Estomatites, 3 Candidíase de Cavidade Oral, 9 Halitose, 14 Hipossialia e Distúrbios de Salivação, 19 Síndrome da Boca Ardente, 25 Disfagia Orofaríngea, 29

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Capítu l o

Estomatites Pantelis Varvaki Rados  Ingrid da Silva Santos  Luara do Nascimento do Amaral  Diego Nascimento  Igor Cavalcante Guedes

Introdução O termo estomatite, sob o ponto de vista etimológico, envolve uma ampla lista de lesões de natureza inflamatória que ocorrem na mucosa bucal, com exceção das doenças periodontais associadas à presença de biofilme. Além disso, os processos inflamatórios que acontecem na cavidade bucal podem ser provocados por agressões físicas, químicas, biológicas ou, ainda, ter natureza autoimune.1,2 Sob o ponto de vista diagnóstico, algumas estomatites podem ser identificadas por meio da anamnese e do exame físico, como a estomatite aftosa recorrente (EAR), a candidíase e o eritema migratório, que receberão uma abordagem mais detalhada neste capítulo. Não obstante, várias estomatites demandam exames complementares que são fundamentais para a definição final de diagnóstico. Esses exames complementares abrangem exames laboratoriais e/ou biópsia e exame histopatológico. Os exames laboratoriais complementam a investigação de fatores sistêmicos, e a biópsia, incisional ou excisional, indicada de acordo com as hipóteses diagnósticas, usualmente permite o estabelecimento do diagnóstico final e do plano de tratamento quando este se estende além do procedimento cirúrgico.1,2 Nesse sentido, para auxiliar a rotina clínica, reiteramos que serão abordadas neste capítulo aquelas condições bucais (estomatite aftosa recorrente [aftas], candidíase bucal, herpes simples, eritema migratório ou língua geográfica, líquen plano e penfigoide das membranas mucosas), no contexto de estomatites, tendo em vista a relevância clínica em termos de prevalência, risco de malignização ou mesmo dificuldade para a definição final do seu diagnóstico.1,2

Estomatite aftosa recorrente (aftas) Dentre as ulcerações de mucosa bucal, a EAR é uma das doenças mais comuns.1,2 Embora sua etiologia não seja totalmente conhecida, sabe‑se que ela costuma ser multifatorial e apresenta como fatores predisponentes:3‑5 Trauma. Alergia por contato. Genética. Distúrbios imunológicos.

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Deficiências nutricionais (vitamina B12, ácido fólico, ferro e zinco) ou manifestação secundária de outras doenças (vírus Epstein‑Barr [EBV], vírus da imunodeficiência humana [HIV; do inglês, human immunode‑ ficiency virus], doença de Behçet, doença celíaca e doença de Crohn).

Diagnóstico clínico Clinicamente, manifesta‑se como úlceras dolorosas recorrentes, mais frequentemente em mucosa não queratinizada (p. ex., mucosa labial, mucosa jugal, ventre de língua) (Figura 1.1) e com três padrões reconhecidos, apresentados na Tabela 1.1.1,3,5

Figura 1.1 Estomatite aftosa recorrente Fonte: imagem gentilmente cedida pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (FO‑UFRGS).

Tabela 1.1 Padrões de estomatite aftosa 1. Úlceras aftosas menores: podem ter apresentação única ou múltiplas lesões, rasas, até 1cm de diâmetro, circundadas por halo eritematoso e curso clínico de 7 a 14 dias, sem deixar cicatriz (Figura 1.2) 2. Úlceras aftosas maiores: úlceras profundas, de 1 a 3cm, episódios longos, que podem levar 2 a 6 semanas para cicatrizar, deixando, em alguns casos, cicatriz (Figura 1.2) 3. Úlceras herpetiformes: úlceras pequenas, de 1 a 3mm, que podem coalescer e formar úlceras maiores (Figura 1.2)

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Gastrenterologia no Dia a Dia

Estomatite aftosa Menor

Herpetiforme

Maior

Figura 1.2 Estomatite aftosa

As condições sistêmicas de saúde dos pacientes com EAR devem ser avaliadas de acordo com os achados clínicos nos casos em que as lesões são muito frequentes e/ou extensas; outras lesões na pele ou genitália associadas; além de outros sinais e/ou sintomas sistêmicos, tais como:3,4 Disfagia. Rouquidão. Irritação ocular. Disúria. Hematúria. Desconforto gastrintestinal.

Tratamento As opções terapêuticas variam de acordo com a complexidade e a sintomatologia (Tabela 1.2).3,4

Candidíase bucal A candidíase bucal é uma condição infecciosa de origem fúngica oportunista, usualmente causada pela Candida

Tabela 1.2 Opções terapêuticas para estomatite aftosa Medidas de suporte:

yy Cuidados com a higiene bucal e controle da dor (p.

ex., lidocaína 2% gel ou spray manipulado antes das refeições e da higiene bucal) e para úlceras extensas com intuito de evitar infecção secundária (realizar bochechos com digluconato de clorexidina 0,12%, 15ml, 2×/dia, por 7 dias) Algumas terapias tópicas: yy Triancinolona acetonida 1mg – orabase: aplicar uma camada fina, 4×/dia, por 7 a 14 dias yy Elixir de dexametasona 0,5mg/5mL: bochechar 5mL, 3 a 4×/dia, por 7 a 14 dias. Orientar a manter o medicamento em contato com as lesões por 5min antes de cuspir

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albicans. A presença de fungos na cavidade bucal é comum na população e, de modo geral, não há manifestação de doença.1,2 Entretanto, diante de um desequilíbrio na homeostase, fatores locais ou sistêmicos podem desencadear o aparecimento dessas lesões. Os fatores locais mais comuns são:1,5,6 Próteses dentárias removíveis. Perda de dimensão vertical. Tabagismo. Má higiene bucal. Os fatores sistêmicos são: Imunossupressão. Uso de medicamentos (antibioticoterapia, corticosteroides). Fatores nutricionais (como anemia ferropriva e deficiência vitamínica). Doenças endócrinas (como diabetes melito). Terapias antineoplásicas. Xerostomia. Este tema será apresentado no Capítulo 2, Candidía‑ se de Cavidade Bucal.

Herpes simples O vírus herpes simples (HSV) é o membro mais conhecido de herpes humano e subdivide‑se em dois tipos: 1. HSV‑1: tem disseminação pela saliva ou por lesões periorais ativas, com predileção por manifestar‑se em faringe, região intrabucal, lábios e olhos. 2. HSV‑2: dissemina‑se principalmente por intermédio do contato sexual e acomete, com maior frequência, a região genital.

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Capítu l o

Disfagia Orofaríngea Roberta Ismael Dias Garcia  Elza Maria Lemos

Introdução Deglutição é um fenômeno complexo, responsável pelo transporte do alimento da boca ao estômago. Envolve estruturas anatômicas e neuromusculares orais, faríngeas, laríngeas e esofágicas, coordenadas por um rigoroso controle multissináptico.1 Didaticamente, ela pode ser dividida em três fases (Tabela 6.1): 1. Oral. 2. Faríngea. 3. Esofágica. A fase oral é voluntária; as fases faríngea e esofágica, involuntárias.1 A disfagia corresponde à manifestação clínica de um comprometimento na deglutição. Pode acometer uma

fase da deglutição ou todas conjuntamente.1 A diferenciação entre disfagia orofaríngea e esofágica faz‑se necessária, pois as abordagens diagnóstica e terapêutica são diferentes.2 Este capítulo abordará a disfagia orofaríngea.

Etiologia As principais causas de disfagia orofaríngea estão descritas na Tabela 6.2.

Diagnóstico clínico O diagnóstico baseia‑se em detalhada anamnese com pesquisa de sintomas (Tabela 6.3) e condições patológicas associadas (Tabela 6.4).3

Tabela 6.1 Fases da deglutição Oral

Faríngea

Manipulação do alimento na boca: a língua em projeção posterior gera pressão propulsiva que conduz o bolo alimentar para a faringe

Esofágica

Reconfiguração da laringe (elevação/ anteriorização/fechamento glótico): condução do alimento da faringe até o estômago por meio de movimentos peristálticos, regulados pelo sistema nervoso autônomo. Há passagem do bolo pelo esfíncter esofágico superior, corpo esofágico e esfíncter esofágico inferior

Inicia com abertura do EES. Em seguida desencadeiam-se ondas peristálticas que transportam o alimento até o estômago

EES: esfíncter esofágico superior.

Tabela 6.2 Principais causas de disfagia orofaríngea na prática clínica Neurológicas

Tumores do sistema nervoso central (SNC), traumatismo cranioencefálico, acidente vascular encefálico (AVE), paralisia cerebral, síndrome de Guillain‑Barré, esclerose múltipla, encefalopatias metabólicas, doença do neurônio motor, esclerose lateral amiotrófica, doença de Parkinson, parkinsonismo, paralisia supranuclear progressiva, discinesia tardia, poliomielite, doença de Huntington, demência, entre outras

Iatrogênicas

Efeitos adversos de medicamentos, pós‑operatórios de cirurgias de cabeça e pescoço, radioterapia, quimioterapia, corrosivos (ingestão de soda cáustica)

Estruturais

Tumores em território de cabeça e pescoço, osteófitos

Miopáticas

Doenças do tecido conectivo, dermatomiosite, miastenia gravis, distrofia miotônica, polimiosite, sarcoidose

Infecciosas

Difteria, botulismo, doença de Lyme, sífilis, mucosites (herpes, citomegalovírus, cândida, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS; do inglês, acquired immunodeficiency syndrome)

Metabólicas

Amiloidose, síndrome de Cushing, tireotoxicose, doença de Wilson

Inflamatórias

Refluxo faringolaríngeo, doença do refluxo gastresofágico (DRGE)

Fonte: elaborada pelas autoras.

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Avaliação funcional da deglutição por nasofibrolaringoscopia simula uma refeição, com oferta de alimentos corados (anilina comestível) em diferentes consistências e quantidades. Mantém a visão direta das estruturas da faringe e da laringe pelo aparelho de nasofibrolaringoscópio. O exame apresenta ampla aplicabilidade e confiabilidade, bem como boa concordância diagnóstica com o VDG para avaliação da fase faríngea. As vantagens da avaliação endoscópica da deglutição (FEES; do inglês, fiberoptic endoscopic evaluation swallowing) são: Avaliação estrutural da cavidade nasal. Faringe e laringe. Mobilidade de pregas vocais e fechamento glótico. Estase salivar. Sinais de aspiração de saliva. Sensibilidade faringolaríngea.

Capítulo 6  Disfagia Orofaríngea

Avaliação endoscópica da deglutição6‑9

Figura 6.2 Avaliação anatômica da região de rinofaringe

Pode ser realizada em qualquer ambiente, sem limitação de tempo de exame, pois não expõe o paciente à radiação. Permite a realização de exames seriados (adaptação de manobras, reabilitação, biofeedback). O exame não avalia a fase esofágica da deglutição. A primeira etapa do exame corresponde à avaliação do fechamento velofaríngeo, da anatomia faringolaríngea, mobilidade laríngea, presença de estase salivar e sinais de aspiração de saliva (Figuras 6.2 a 6.6). Na segunda etapa do exame, avalia-se a sensibilidade laríngea e objetiva da deglutição, com ofertas de alimentos. Os parâmetros observados são controle oral, disparo da fase faríngea da deglutição, resíduos, penetração laríngea e/ou aspiração laringotraqueal (Figuras 6.7 e 6.8).

.Tratamento A abordagem da disfagia orofaríngea visa tratar a doença de base e afecções associadas, manejar o status nutricional do paciente e evitar pneumonia aspirativa. O tratamento inclui: Reabilitação fonoterápica. Tratamento clínico medicamentoso (controle da sialorreia/controle de refluxo faringolaríngeo). Tratamento cirúrgico, a depender de cada caso.10,11

Figura 6.3 Avaliação do fechamento velofaríngeo

Tratamento medicamentoso11,12 Medicações xerostômicas em que os fármacos utilizados são os anticolinérgicos. Deve‑se atentar para interações medicamentosas e contraindicações (alergia, glaucoma, uropatia obstrutiva e miastenia gravis) (Tabela 6.6). Alternativamente, pode‑se usar a toxina botulínica, conforme apresentado na Tabela 6.7.

Tratamento cirúrgico12,13 As opções de tratamento cirúrgico para disfagia estão apresentadas na Tabela 6.8.

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Figura 6.4 Avaliação anatômica da região de hipofaringe

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P ar te

Esôfago Esôfago

C A P ÍTULOS

7 8 9 10 11 12 13

Doença do Refluxo Gastresofágico Típica, 37 Doença do Refluxo Gastresofágico Atípica, 45 Esofagite Aguda, 51 Esofagite Eosinofílica, 57 Esôfago de Barrett, 61 Esofagite Medicamentosa, 65 Candidíase Esofágica, 70

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Capítu l o

Esofagite Eosinofílica Júlio César de Soares Veloso  Vera Lúcia Ângelo Andrade

Introdução A esofagite eosinofílica (EEo) é uma doença relativamente nova, tendo sido descrita pela primeira vez por Attwood et al. em 1993,1 podendo ser definida como condição clinicopatológica crônica, caracterizada por sintomas clínicos decorrentes de acometimento esofágico e histologicamente pela presença de marcante infiltrado eosinofílico na parede esofágica.1‑4 É considerada um tipo de alergia alimentar e o indivíduo acometido muitas vezes apresenta outras desordens atópicas concomitantes (asma, rinite, eczema, urticária).2,5,6 A doença é restrita ao esôfago e outras causas de eosinofilia esofágica devem ser afastadas.2 Acomete tanto crianças quanto adultos, principalmente indivíduos brancos do sexo masculino.2,6,7 A apresentação clínica varia de acordo com o tempo de evolução da patologia. No início, predominam os sintomas inflamatórios e, com o passar do tempo, a doença pode progredir para uma forma fibroestenosante.2 Costuma apresentar curso benigno sem risco de malignização e não ter impacto na expectativa de vida.2,6 Atualmente, é a principal causa de disfagia para sólidos em adolescentes e adultos jovens.2 A impactação alimentar é causa de morbidade pelo risco de broncoaspiração e perfuração esofágica.6 A remodelação esofágica induzida pela inflamação crônica pode, potencialmente, prejudicar a função do esfíncter inferior do esôfago (EIE), acarretando refluxo gastresofágico (RGE) secundário.5 Ao longo dos anos, tem apresentado incidência crescente e atualmente representa a segunda causa de esofagite crônica, depois da doença do refluxo gastresofágico (DRGE), podendo inclusive coexistir com ela.2,6,7 Como vimos anteriormente, a EEo pode ocasionar refluxo secundário decorrente de complacência esofágica diminuída ou dismotilidade, bem como a DRGE, ao propiciar a quebra da integridade da barreira epitelial, pode contribuir para exposição antigênica aumentada e subsequente eosinofilia.8

Etiopatogênese A EEo tem etiopatogênese complexa em que antígenos alimentares específicos, ao permearem o epitélio esofágico, desencadeiam uma resposta imune aberrante com ativação de linfócitos T em Th2, com posterior liberação de

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várias citocinas (interleucina [IL]‑4, IL‑5, IL‑13) que serão responsáveis pela ruptura da barreira epitelial, facilitando a permeação de antígenos, e pela secreção de eotaxina‑3, a qual atrairá e ativará os eosinófilos circulantes.3,4,6 A IL‑5 é responsável pela proliferação e maturação de eosinófilos na medula óssea, os quais serão posteriormente recrutados no esôfago, atraídos pela eotaxina‑3 produzida por células epiteliais escamosas ativadas pela IL‑13.6 A IL‑13 in vitro inibe a desmogleína, proteína responsável por maior adesão intercelular, o que contribuiria para a quebra da barreira epitelial e maior apresentação de antígenos. Além dos fenômenos inflamatórios, também ocorre proliferação de fibroblastos, os quais serão determinantes na remodelação colágena no esôfago. A existência de diferentes mecanismos patogenéticos (endótipos) pode explicar a presença de fenótipos diversos.9

Diagnóstico O diagnóstico baseia‑se na presença de sintomas clínicos de acometimento esofágico, em achados endoscópicos sugestivos e na presença de marcante infiltrado eosinofílico nas biópsias esofágicas.4,7

Diagnóstico clínico Os sintomas clínicos variam de acordo com o tempo de evolução da doença. Nas crianças, são frequentes os sintomas de recusa alimentar, pirose, náuseas, vômitos e retardo do desenvolvimento.3,7 Nos adultos, são comuns as queixas de disfagia para sólidos e episódios de impactação alimentar (Tabela 10.1).2,3,7 Tabela 10.1 Sintomas clínicos da esofagite

eosinofílica em crianças e adultos

Sintomas clínicos

Crianças:

yy Recusa alimentar yy Pirose yy Náuseas yy Vômitos yy Retardo do

Adultos jovens:

yy Disfagia para sólidos yy Episódios de

impactação alimentar

desenvolvimento somático

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Gastrenterologia no Dia a Dia

Diagnóstico endoscópico Não existem achados patognomônicos, mas vários achados endoscópicos são sugestivos de EEo, tais como: Edema. Anéis circulares. Exsudatos micropapulares esbranquiçados. Sulcos longitudinais. Estenoses. Friabilidade da mucosa (mucosa em papel crepom) (Figura 10.1 e Tabela 10.2).10 Em 10% a 20% dos casos, a endoscopia pode ser normal.

Diagnóstico histopatológico A confirmação diagnóstica se dá pela análise histopatológica das biópsias esofágicas. Devem ser realizadas pelo menos seis biópsias em diferentes níveis esofágicos, sobretudo nas áreas mais visualmente acometidas.2,3 A contagem de 15 ou mais eosinófilos por campo de grande aumento (CGA) ou 60 eosinófilos por mm² é diagnóstica e deve ser realizada no local de maior infiltração eosinofílica (Figura 10.2).2,8,11,12 Outros achados histológicos, como hiperplasia da camada basal, espaços intercelulares dilatados, presença de agregados eosinofílicos na superfície epitelial, degranulação de eosinófilos e fibrose da lâmina própria, corroboram o diagnóstico.2 A eosinofilia esofágica pode ser encontrada em outras condições patológicas que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial (Tabela 10.3). A causa mais comum de eosinofilia esofágica além da EEo é a DRGE.5

Condutas terapêuticas O tratamento envolve o uso dos três “D”:2-4,6 Dieta. Drogas. Dilatação.

Tabela 10.2 Achados endoscópicos da esofagite

eosinofílica

Achados endoscópicos

edema Anéis circulares (traqueização esofágica) exsudato micropapular esbranquiçado Sulcos longitudinais estenoses Friabilidade mucosa (mucosa em papel crepom) Tabela 10.3 Doenças associadas à eosinofilia

esofágica

Doenças associadas à eosinofilia esofágica

Gastrenterite eosinofílica DrGe Doença celíaca Doença de Crohn Infecções (fungos, vírus) Síndrome hipereosinofílica acalasia Hipersensibilidade aos fármacos Doenças do tecido conjuntivo Vasculite Doenças dermatológicas com acometimento do esôfago (pênfigo) Doença do enxerto versus hospedeiro DRGE: doença do refluxo gastresofágico.

Tratamento não farmacológico Orientação nutricional Há diversas opções de dieta, que vão desde a dieta elementar monomérica até a dieta com eliminação de 1, 2, 4 e 6 alimentos.4 Os alimentos mais implicados na gênese da doença, em ordem de frequência, são: leite, trigo, soja, ovos, legumes, amendoim/castanhas e peixes/frutos do mar.3,6 A dieta restritiva deve ser utilizada por período de 8 a 12 semanas, e nova reavaliação endoscópica e histológica deve ser realizada ao final desse período.3 Nas dietas de restrição de 2, 4 e 6 alimentos,

Figura 10.1 Traqueização esofágica (anéis concêntri‑

cos) na esofagite eosinofílica

Figura 10.2 Aspecto histopatológico da esofagite eosi‑ nofílica, com mais de 15 eosinófilos por campo de grande aumento. aumento de 400×, hematoxilina‑eosina (He)

Fonte: imagem pertencente ao acervo do Dr. Júlio César de Soares Veloso.

Fonte: andrade et al., 2008.12

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P ar te

Estômago e Duodeno

IIi

C A P ÍTULOS

14 15 16 17 18 19

Gastrite Aguda, 77 Gastrite Crônica e Helicobacter pylori, 82 Gastrite Crônica Autoimune, 87 Gastropatia Biliar, 91 Úlceras Pépticas Gastroduodenais, 97 Duodenites, 103

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Capítu l o

Úlceras Pépticas Gastroduodenais Daniel Antônio de Albuquerque Terra  Ludmila Resende Guedes

Introdução Úlcera péptica gastroduodenal consiste em lesão escavada ácido‑péptica do trato digestivo resultante de uma ruptura do revestimento mucoso que atinge a submucosa e camadas mais profundas. Habitualmente, situam‑se no estômago, duodeno e esôfago distal, mas podem ser encontradas em outras localidades, como jejuno proximal e até divertículo de Meckel. Os principais fatores de risco associados abrangem infecção gástrica pelo Helicobacter pylori, uso de anti‑inflamatório não esteroides (AINE), etilismo, tabagismo e uso de drogas, como anfetamina e cocaína. A lesão ocorre por um desequilíbrio entre fatores protetores (bicarbonato, prostaglandinas, produção de muco, fluxo sanguíneo mucoso) e agressores da mucosa que culmina em sua ruptura mediante ação proteolítica da pepsina em ambiente ácido.1

Etiologia A infecção pelo H. pylori é responsável por mais de 95% dos casos de úlcera duodenal e 80% dos casos de úlcera gástrica, tornando‑se, assim, o principal agente causador da úlcera péptica.1 O H. pylori causa dano por meio de ação bacteriana direta na mucosa, combinado a uma resposta inflamatória mediada pelo hospedeiro. Entre os pacientes infectados, 10% a 15%

apresentarão úlceras gástricas antrais ou duodenais em razão da inibição bacteriana da secreção de somatostatina e consequente ambiente de hipersecreção ácida.1 Os demais pacientes infectados desenvolverão úlceras gástricas em um ambiente de baixa produção ácida secundário à atrofia da mucosa. Por sua vez, o uso crônico de AINE também está associado a maior incidência de úlceras pépticas gastroduodenais. Os AINE promovem o surgimento de ulcerações pela inibição da prostaglandina ciclo‑oxigenase‑1 (COX‑1), que tem efeito protetor na mucosa. Em usuários crônicos de AINE, a prevalência de úlceras gástricas e duodenais foi de 13% e 19%, respectivamente.1 A úlcera idiopática ocorre quando não há evidência de infecção pelo H. pylori, uso de AINE ou fatores relacionados. A patogênese é desconhecida e está associada a maior taxa de complicações.2 Na América do Norte, estima‑se que em até 14% dos pacientes não é possível determinar a causa das úlceras.2 A avaliação etiológica das úlceras pépticas gastroduodenais está sumarizada na Tabela 18.1 e na Figura 18.1.

Manifestações clínicas As manifestações clínicas são variáveis e vão desde casos assintomáticos, passando por queixas dispépticas, até sintomas associados às complicações, como sangramento e perfuração (Tabela 18.2).

Tabela 18.1 Etiologia das úlceras pépticas gastroduodenais Infecção pelo H. pylori Medicamentosa (p. ex., AINE, glicocorticoides, bisfosfonatos, paracetamol, clopidogrel, sirolimus, espironolactona, inibidor seletivo da recepção de serotonina, quimioterápicos, cocaína) Hipersecreção gástrica (p. ex., gastrinoma, síndrome de Zollinger‑Ellison, neoplasia endócrina múltipla tipo 1) Anastomose após gastrectomia subtotal Neoplasias (p. ex., linfoma gástrico, adenocarcinoma) Síndromes mieloproliferativas (leucemia mieloide crônica, policitemia vera) Doença sistêmica grave (p. ex., úlcera de Curling em grandes queimados) Síndromes hipercalcêmicas (p. ex., hiperparatireoidismo)

Infecções (sífilis, tuberculose, citomegalovírus, herpes simples, vírus Epstein‑Barr, infecções fúngicas) Gastroduodenite eosinofílica Radioterapia Mastocitose sistêmica Úlcera de Cameron (úlcera gástrica em pacientes com hérnia hiatal) Isquemia Colonização gástrica pelo Helicobacter heilmannii Ingestão de corpo estranho Doença de Crohn Sarcoidose Idiopática

AINE: anti‑inflamatórios não esteroides.

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O diagnóstico é feito a partir da suspeita clínica e estabelecido com a realização da endoscopia digestiva alta (EDA). Pela endoscopia, é possível visibilizar a lesão, coletar material para biópsia e fazer distinção entre os principais diagnósticos diferenciais:3,4 Dispepsia relacionada com o H. pylori. Dispepsia funcional. Malignidade gástrica. Afecções hepatobiliares. Pancreatite crônica. A EDA deve ser realizada em pacientes:

Com síndrome dispéptica não investigada e idade acima de 40 anos. Dispépticos que não responderam ao tratamento empírico com inibidor da bomba de prótons (IBP), bloqueadores de receptor H2 ou procinéticos. Com sinais de alarme. A EDA não deve ser realizada na suspeita de perfuração. Nesse cenário, fazem‑se necessários avaliação de cirurgião experiente e exames de imagem. A úlcera pode ser identificada em uma de suas três fases evolutivas, de acordo com a classificação de Sakita (Tabela 18.3).

Tabela 18.3 Classificação de Sakita Classificação e características

Representação esquemática

A1 – Base com fibrina espessa, podendo ter hematina. Bordas elevadas e enantematosas. Ausência de convergência de pregas

A2 – Base com fibrina clara. Bordas menos elevadas e enantematosas. Discreta convergência de pregas

H1 – Depósito central de fina camada de fibrina com convergência de pregas

Imagem*

(continua)

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Capítulo 18  Úlceras Pépticas Gastroduodenais

Diagnóstico

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P ar te

Intestinos

C A P ÍTULOS

Diarreia Aguda, 109 Diarreia Crônica, 116 Constipação Intestinal, 123

Intestinos

20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32

Diverticulite, 127 Doença Celíaca, 132 Doença de Crohn, 137 Retocolite Ulcerativa, 144 Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado, 150 Supercrescimento Fúngico Intestinal, 155 Parasitoses Intestinais – Protozoários, 158 Parasitoses Intestinais – Helmintos, 165 Esquistossomose Mansônica, 169 Rastreio do Câncer Intestinal, 176

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Capítu lo

Diverticulite Cyrla Zaltman  Marcia Henriques de Magalhães Costa  Flávia Gonçalves Musauer Palácio

Introdução A doença diverticular é uma das desordens gastrintestinais mais comuns, principalmente na população mais idosa, sedentária e com dieta pobre em fibras de países industrializados.1,2 Menos de 5% dos pacientes com diverticulose evoluem com diverticulite ao longo da vida.3 Entretanto, a diverticulite tem sido motivo frequente de atendimentos nos setores de emergência, manifestando‑se pela presença de dor abdominal de início agudo, contínua e com piora progressiva, associada ou não a sinais inflamatórios sistêmicos e alterações do hábito intestinal. A incidência da diverticulite é de 180/100.000 pessoas/ano nos EUA e, embora seja mais usual em idosos, vem mostrando nas últimas décadas aumento crescente e expressivo em indivíduos de 40 a 49 anos de idade.4 A diverticulite pode ser classificada em não complicada ou complicada. Na diverticulite não complicada, podem ser observados espessamento parietal do cólon e alterações inflamatórias pericolônicas. A diverticulite complicada inclui a presença de abscesso, peritonite, obstrução, estenoses e/ou fistulas.5 A diverticulite complicada ocorre em cerca de 12% dos pacientes, sendo mais frequente a presença de abscesso (~70%), seguida por peritonite, obstrução e fistulização.6 A diverticulite pode ser persistente ou recorrente (4% e 10%), apesar do tratamento.7 Em termos de localização colônica, pode se dar tanto no cólon direito quanto no esquerdo, sendo a primeira localização mais rara e mais comum na população asiática (principalmente nos pacientes mais jovens) e a segunda, na população ocidental.8 Evolutivamente, pacientes com diverticulite tanto de cólon direito quanto de esquerdo, submetidos ao tratamento medicamentoso, sem intervenção cirúrgica, apresentam baixas taxas de recorrência e falhas de tratamento. Na diverticulite não complicada, a taxa de recorrência não difere entre pacientes tratados ou não com antibioticoterapia, sem diferenças relacionadas com idade e sexo.9 O risco de recorrência pode se elevar de acordo com o número de episódios, que, todavia, não se associa a maior risco de complicações.10 A diverticulite em pacientes mais jovens, se comparada à de idosos, não parece ter manifestações mais graves

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ou maior necessidade de cirurgia; logo, a tendência atual é manejá‑los da mesma forma.11 Observa‑se, com frequência, confusão nos conceitos básicos necessários, os quais serão mostrados na Tabela 23.1.

Diagnóstico clínico A anamnese e o exame físico têm papel fundamental no diagnóstico da diverticulite.

Anamnese4,11‑14 Idade: acima dos 60 anos (maioria dos casos); contudo, atualmente mais de um quinto dos pacientes tem idade inferior a 50 anos. Uso de medicamentos: yy Esteroides (uso crônico), anti‑inflamatórios não esteroides (AINE), opioides e imunossupressores estão associados a maior risco de diverticulite e perfuração. yy Estatinas, bloqueadores do canal de calcio, met formina e suplementacao de vitamina D: – são possíveis protetores. yy História pregressa: transplantes, neoplasias, insuficiência renal crônica, obesidade. yy História familiar de diverticulite. yy História social: sedentarismo, tabagismo, dieta pobre em fibras. yy Fatores de risco de recorrência: idade jovem ao primeiro episódio, gravidade da complicação, extensão colônica envolvida. Tabela 23.1 Conceitos básicos Divertículos colônicos: representam herniações da mucosa e submucosa através da musculatura da parede intestinal Diverticulose: é caracterizada pela presença de divertículos colônicos na ausência de sintomas Doença diverticular: é caracterizada pela presença de divertículos colônicos, associada aos sintomas leves, como dor ou desconforto abdominal Diverticulite aguda: significa inflamação ou infecção do divertículo colônico. Pode ser de dois tipos: yy Não complicada: quando a inflamação não se estende ao peritônio yy Complicada: quando esta ultrapassa a parede colônica Fonte: adaptada de Peery et al., 2015.1

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Gastrenterologia no Dia a Dia

há necessidade de reavaliação colônica após o episódio. A realização de colonoscopia de rotina não é mandatória, visto que o risco de malignidade é muito baixo.15,22

Diverticulite complicada Tratamento farmacológico (Tabela 23.6)22 Diverticulite com gás extraluminal pericólico, ou seja, quando localizado <5cm do segmento colônico afetado (na TC): tentar antibioticoterapia antes de indicar cirurgia. Diverticulite com abscesso diverticular pequeno (<4 a 5cm): tentar antibioticoterapia EV antes de indicar cirurgia. No acompanhamento, os pacientes com abscessos diverticulares, tratados clinicamente, devem ser reavaliados em quatro a seis semanas.15,22

Tratamento intervencionista/cirúrgico8,15,22 Diverticulite e presença de abscesso diverticular grande: drenagem percutânea associada à antibioticoterapia venosa. Se esta não for possível ou disponível, está indicada a antibioticoterapia isolada ou, nos casos graves, associação ao tratamento cirúrgico. Diverticulite complicada com perfuração intestinal e peritonite difusa: a lavagem laparoscópica peritoneal com drenagem não deve ser considerada como primeira opção terapêutica. Se pacientes críticos e com múltiplas comorbidades, a recomendação padrão é a cirurgia de Hartmann; em pacientes clinicamente estáveis sem comorbidades, a recomendação é a ressecção primária com anastomose com ou sem estoma de segurança. Diverticulite recorrente: a recorrência, por si só, não indica cirurgia. A colectomia eletiva deve ser

considerada em casos especiais, como em pacientes com maior chance de desenvolver complicações (p. ex., imunocomprometidos). Também devem ser consideradas a gravidade dos episódios e a presença de comorbidades.

Abordagem aos pacientes com sintomas crônicos5 Em pacientes com história prévia de diverticulite, que evoluem com sintomas crônicos, como a dor abdominal recorrente, deve‑se sempre excluir vigência de inflamação com exame de imagem e colonoscopia. Na ausência de diverticulite, deve‑se considerar e tratar hipersensibilidade visceral. Já foi demonstrado que a cirurgia reduz, mas não elimina o risco de diverticulite e que os sintomas gastrintestinais crônicos nem sempre melhoram após a cirurgia.

Referências 1. Peery AF, Crockett SD, Barritt AS et al. Burden of Gastrointestinal, Liver, and Pancreatic Diseases in the United States. Gastroenterology. 2015; 149:1731‑41.e3. 2. Shahedi K, Fuller G, Bolus R et al. Long‑term risk of acute diverticulitis among patients with incidental diverticulosis found during colonoscopy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013; 11(12):1609‑13. 3. Wheat CL, Strate LL. Trends in Hospitalization for Diverticulitis and Diverticula,r Bleedin in the United States From 2000 to 2010. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14(1):96‑103 e1. 4. Bharucha AE, Parthasarathy G, Ditah I et al. Temporal trends in the incidence and natural history of diverticulitis: a population‑based study. Am J Gastroenterol. 2015; 110(11):1589‑96. 5. Peery AF, Shaukat A, Strate LL. AGA clinical practice update on medical management of colonic diverticulitis: expert review. Gastroenterology. 2021; 160(3):906‑11. 6. Daniels L, Unlu C, de Korte N et al. Randomized clinical trial of observational versus antibiotic treatment for the first episode of CT‑proven uncomplicated acute diverticulitis. Br J Surg. 2017; 104(1):52‑61.

Tabela 23.6 Antibióticos venosos recomendados para tratamento da diverticulite aguda complicada Antibiótico

Posologia a

Antibiótico EV de primeira linha na diverticulite aguda complicada Amoxacilina + clavulanato

1,2g, 3×/dia

Cefuroxima +metronidazol

Cefuroxima: 750mg, 3 ou 4×/dia (aumentar para 1,5g, 3 a 4×/dia em casos de infecção grave) Metronidazol: 500mg, 3×/dia

Amoxacilina + gentamicinab e metronidazol

Amoxacilina: 500mg, 3×/dia (aumentar para 1g, 4×/dia em casos de infecção grave) Gentamicina: inicialmente 5 a 7mg/kg/dia, posteriormente ajuste de dose de acordo com concentração sérica Metronidazol: 500mg, 3×/dia

Ciprofloxacina (considerar a segurançac) + metronidazol

Ciprofloxacina: 400mg, 2 a 3×/dia Metronidazol: 500mg, 3×/dia

Alternativas de antibióticos endovenosos Consultar microbiologista/infectologista local a

Reavaliar o antibiótico EV em 48h e considerar, se possível, a troca para oral Monitorização da função renal é necessário. Apenas em pacientes alérgicos à penicilina e à cefalosporina. EV: endovenosa. Fonte: adaptada de Nice, 2019.22

b c

130

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P ar te

Doenças Anais e Orificiais

C A P ÍTULOS

Dissinergia da Evacuação, 183 Doença Hemorroidária, 187 Fissura Anal, 192

Doenças Anais e Orificiais

33 34 35

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Capítu l o

Dissinergia da Evacuação Eliane Basques Moura

Introdução As desordens da evacuação têm diversos sinônimos relacionados na literatura médica, sendo todos associados à capacidade do indivíduo em expelir fezes. Descritos pela primeira vez em meados dos anos de 1980, são caracterizadas por incoordenação anorretal, manifestada como contração involuntária paradoxal ou falha no relaxamento do esfíncter anal e da musculatura do assoalho pélvico (principalmente puborretal), além de redução das forças propulsivas abdomino‑retais.1 Este tipo de desordem constitui a segunda causa mais comum de constipação crônica. O esvaziamento do reto requer:1‑3 Coordenação dos movimentos retal e abdominal. Músculos da parede. Relaxamento dos esfíncteres anais e músculos do assoalho pélvico. A defecação dissinérgica é o distúrbio mais comum das desordens da evacuação, surgindo quando essa coordenação é prejudicada de algum modo, o que ocasiona: Contração anal paradoxal. Falha ou comprometimento do relaxamento anal. Redução da força propulsiva retal e abdominal. O trânsito colônico mais lento costuma estar presente concomitantemente. A defecação dissinérgica é um

problema comportamental adquirido e aprendido, muitas vezes resultante de hábitos de toalete disfuncionais. O abuso sexual é relatado em 22% dos casos e o abuso físico em 32%, havendo impacto significativo na qualidade de vida relacionada com a saúde.2

Diagnóstico clínico A defecação dissinérgica é um tipo de constipação funcional caracterizada por ação dos músculos do assoalho abdominal e pélvico durante a defecação, resultando em evacuação diminuída ou dificuldade em eliminar as fezes. É definida de acordo com os critérios diagnósticos de Roma para distúrbios gastrintestinais (GI) funcionais, que incluem vários parâmetros clínicos e fisiológicos. Os critérios de Roma IV para defecação dissinergica estão apresentados na Tabela 33.1.1‑4

Diagnóstico complementar Testes de evacuação são úteis em pacientes com constipação crônica, especialmente aqueles que relatam sintomas de defecação dissinérgica. O teste de expulsão do balão (BET) e a defecografia são medidas diretas da capacidade de expelir conteúdo retal, ao passo que a manometria anorretal de alta resolução é um teste indireto de evacuação, que, nesse cenário, fornece informações principalmente sobre a coordenação anorretal.1‑5

Tabela 33.1 Critérios de Roma IV para defecação dissinérgica Satisfazer os critérios para constipação funcional (e/ou síndrome do intestino irritável com constipação):

yy Deve ter ≥2 dos seguintes por ≥3 meses antes com início dos sintomas ≥6 meses atrás –– esforço >25% das defecações –– fezes irregulares ou duras >25% das defecações –– sensação de evacuação incompleta >25% das defecações –– sensação de obstrução/bloqueio anorretal >25% das defecações –– manobras manuais para facilitar a defecação >25% das defecações –– <3 evacuações espontâneas por semana yy Fezes moles raramente presentes sem o uso de laxantes Características de evacuação prejudicada demonstradas por 2 dos 3 testes a seguir:

yy Teste de expulsão de balão anormal yy Padrão de evacuação anorretal anormal com manometria ou EMG de superfície anal yy Evacuação retal prejudicada por imagem

Contração inadequada do assoalho pélvico medida com EMG de superfície anal ou manometria com forças propulsivas adequadas durante a tentativa de defecação

EMG: eletromiografia.

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Gastrenterologia no Dia a Dia

Manometria anorretal A manometria anorretal de alta resolução (HRM) é o teste inicial e, indiscutivelmente, o mais amplamente utilizado para diagnosticar defecação dissinérgica . Além de avaliar as funções anorretais durante o esforço evacuatório, a HRM também pode sugerir anormalidades (p. ex., prolapso retal e grandes retoceles). Atualmente, é discutível se a posição lateral seria a adequada para o diagnóstico dos distúrbios da evacuação.5,6 Entretanto, a manometria de alta resolução consegue diferenciar quatro subtipos de evacuação dissinérgica (Tabela 33.2). Dos critérios apresentados, encontram-se dois diagnósticos adicionais: 1. Falha no relaxamento anal (FAR): qualquer um dos quatro subtipos de dissinergia. 2. Distúrbio funcional da defecação (FDD): uma combinação de tipo II ou tipo IV. A Figura 33.1 ilustra esforço evacuatório com incoordenação anorretal.

Tempo de trânsito colônico O teste de marcadores radiopacos é considerado uma investigação de triagem, sendo indicado para diferenciar entre trânsito intestinal total normal e lento (muitas vezes relatado como tempo de trânsito “colônico”. O protocolo mais simples envolve a ingestão de marcadores (técnica feita com cápsula contendo 24 marcadores) em um único ponto de tempo, seguido por uma única radiografia abdominal, geralmente após 120h; o trânsito é definido como anormal se >20% dos marcadores estiverem retidos no momento da radiografia.1,2

184

Tabela 33.2 Subtipos de evacuação dissinérgica Normal: aumento adequado da pressão retal (≥40mmHg) acompanhado de redução simultânea da pressão anal Dissinergia tipo I: aumento adequado da pressão retal (≥40mmHg) acompanhado de elevação simultânea paradoxal na pressão anal Dissinergia tipo II: aumento inadequado da pressão retal (<40mmHg) (pobre força propulsiva) acompanhado de elevação simultânea paradoxal na pressão anal Dissinergia tipo III: aumento adequado da pressão retal (≥40mmHg) acompanhado de falha na redução da pressão anal (≤20% da pressão basal) Dissinergia tipo IV: aumento inadequado na pressão retal (<40mmHg) (baixa força propulsiva) acompanhado de falha na redução da pressão anal (≤20% da pressão basal)

Defecografia por ressonância magnética A defecografia por RM fornece dados importantes para o diagnóstico de defecação dissinérgica . Em indivíduos saudáveis, o ângulo anorretal (o ângulo entre a linha média do canal anal e a linha paralela à parede retal posterior) aumenta em mais de 20° durante a evacuação por causa do relaxamento do músculo puborretal. Na defecação dissinérgica, o músculo puborretal não está relaxado durante a defecação; portanto, um aumento menor ou até mesmo uma diminuição no ângulo anorretal pode ser visto na defecografia por RM. A contração paradoxal do músculo puborretal pode causar uma impressão do músculo na junção anorretal, uma aparência de estreitamento persistente, denominada “semelhante a uma ampulheta”. Esforço excessivo durante a defecação, a descida do assoalho pélvico também pode ser vista na defecografia.

Figura 33.1 Manometria anorretal de alta resolução mostrando esforço evacuatório com incoordenação anorretal Fonte: arquivo pessoal da autora.

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P ar te

Doenças Funcionais

C A P ÍTULOS

Acalasia, 197 Globo Faríngeo, 203 Motilidade Esofágica Ineficaz, 205 Esôfago Hipercontrátil e Espasmo Esofagiano Distal, 210 Pirose Funcional, 214 Aerofagia e Eructações, 219 Dispepsia Funcional, 224 Gastroparesia, 230 Síndrome do Intestino Irritável, 234 Diarreia Funcional, 240 Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos, 248 Síndrome de Hiperêmese Canabinoide, 254

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Doenças Funcionais

36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47

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Capítu l o

Aerofagia e Eructações Marcus Vinicius Henriques Brito  Ana Paula Santos Oliveira Brito

Introdução Eructação é o nome científico para o termo leigo conhecido “arroto”. Esta condição ocorre quando gases no estômago são expelidos pela boca. Embora muitas pessoas considerem a eructação um comportamento rude ou incomum, ela é uma parte natural do processo digestivo. A eructação é um mecanismo fisiológico que impede o acúmulo de excesso de gás no estômago ou duodeno, podendo ocorrer, em média, 30×/24h.1 Em algumas culturas, a eructação é considerada um sinal de satisfação com a culinária após uma refeição, mas em outras é encarada como falta de educação.1‑3

Fisiologia Eructar é normal após ingerir certa quantidade de alimentos, já que o ar presente no estômago precisa ser eliminado. Algumas pessoas podem eructar mais frequentemente que outras. Para a maioria dos indivíduos, a eructação pode causar algum desconforto, por vezes inoportuno, a depender de fatores locais e culturais. Muitas pessoas acreditam que o gás presente no estômago é que dá origem à eructação, o que nem sempre é verdade. Ao engolir o ar (aerofagia), uma grande quantidade de gases entra no estômago e será eliminada por meio da eructação. O ato de engolir o ar é normal, porém em algumas situações pode não ser benéfico, já que o excesso de gases no estômago pode resultar em distensão abdominal. No intestino, o excesso de gases acontece por diversos fatores, sendo o principal a disbiose.3 As eructações também podem ser sintomas de gastrites, ulceração péptica ou doença do refluxo gastresofágico (DRGE), principalmente se estiverem associadas a dor abdominal, pirose retroesternal ou queimação epigástrica. Se ocorre mais frequentemente à noite, geralmente é necessária uma investigação clínica mais aprofundada do problema.4 Além do processo de deglutir o ar, existem outras formas de aumentar o volume de gases no estômago, por exemplo:5 Sucção do recém‑nato. Mascar chicletes e balas muito duras. Fumar.

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Comer muito rápido. Mastigar ineficazmente. Falar durante a ingestão de alimentos. Ingerir alimentos facilmente fermentáveis, como a lactose. Ficar sem se alimentar por mais de 3h seguidas. O uso de bicarbonato como antiácido também pode formar gases. Dependendo de seu volume, esses gases podem ser eliminados por meio da eructação, cair na corrente sanguínea e ser eliminados por via pulmonar ou, ainda, levados pela motilidade e eliminados por via baixa. Fisiologicamente, ao se alimentar ou mesmo ingerir bebidas gaseificadas, esse gás no estômago promove a dilatação do fundo gástrico, que vai induzir, por estiramento das fibras musculares e da mucosa, a liberação de colecistocinina. Esse hormônio exerce diversas funções em nossa motilidade digestiva, entre elas o relaxamento do esfíncter inferior do esôfago (EIE), além de também promover a contração da vesícula biliar e o aumento da motilidade dos intestinos. O relaxamento transitório do EIE tem como principal função fisiológica a liberação de gases do interior do estômago (eructação), sendo esta uma proteção fisiológica contra o aumento súbito e/ou exagerado de pressão e a possibilidade de ruptura.4 Nesse mesmo processo, e com função protetora, é liberada a leptina, que tem ação inibitória à fome, induzindo o paciente a não mais comer, pois seu estômago já atingiu a capacidade de armazenamento e digestão.

Classificação e fisiopatologia As eructações excessivas são classificadas em: Supragástricas. Gástricas.

Supragástricas Decorrem de reação voluntária a um desconforto abdominal e/ou na região retroesternal. Se repetidas várias vezes, podem gradualmente se tornar um mecanismo automático, sem controle consciente do paciente. O ar não penetra no estômago. Em geral, essas eructações não ocorrem durante o sono, havendo redução dos sintomas quando o paciente

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Gastrenterologia no Dia a Dia

está distraído ou falando, e pioram com o estresse. Ocorrem por sucção subconscientemente com contração de porção do diafragma, o que resulta em pressão negativa no esôfago e injeção de ar secundária à contração voluntária da base da língua, acarretando elevação da pressão faríngea e mantendo a pressão esofágica inalterada. Essa diferença de pressão promoverá a saída do ar da faringe para o esôfago e, depois, o ar é expelido do esôfago durante o esforço. Os mecanismos do arroto supragástrico estão apresentados na Figura 41.1.

Gástricas Eructações secundárias ao relaxamento temporário do esfíncter inferior do esôfago. O arroto gástrico é o resultado de um reflexo vagalmente mediado que ocasiona relaxamento do EIE e ventilação do ar gástrico. Há aumento da pressão no esôfago proximal com sua distensão, resultando em saída de ar do esôfago para a cavidade oral (Figura 41.2).4,6

Epidemiologia Estima‑se que 0,7% a 1% da população apresente eructação patológica, que pode ser entendida como aquela que interfere na qualidade de vida do paciente e/ou incomoda pessoas próximas. Essa prevalência é maior em pacientes portadores de doenças funcionais, como

síndrome do intestino irritável (SII) e dispepsia, acometendo até 50% a 80% desses indivíduos.7

Etiopatogenia As eructações estão relacionadas com a eliminação de gases provindos do estômago, que pode ser causada por fatores diversos, sendo alguns característicos da idade.

Lactentes e crianças Sabe-se que bebês “golfam” e arrotam; por isso, após mamar, eles são colocados “para arrotar”. É um processo fisiológico que geralmente ocorre em consequência da deglutição de ar na mamada e, algumas vezes, pelo excesso de volume fornecido para a criança. O quadro é autolimitado e, em geral, desaparece por volta do primeiro ano de vida. No exagero alimentar, o problema é facilmente corrigido pela adequação da frequência de oferta e volume ingerido. Na primeira infância, é comum observar “manobras” que os menores utilizam para manipular suas mães ou mesmo reações produzidas em situações de pânico, medo ou insegurança. Entre elas, “dores abdominais fantasmas”, eructações e outros sintomas diversos. Esses quadros tendem à resolução espontânea, de modo que, por vezes, podem precisar de acompanhamento psicológico ou fonoaudiológico para sua resolução.7,8 Glote fechada

Pressão negativa

ESE fechado Pressão atmosférica Relaxamento do ESE

Contração do diafragma

Estômago

Pressão negativa

B Fluxo de ar

Fluxo de ar

Aumento da pressão

Figura 41.1 (A a D) Mecanismos fisiopatológicos do arroto supragástrico. A contração do diafragma resulta em pressão negativa no esôfago (A). Durante o relaxamento, o ar do esfíncter superior do esôfago (ESE) flui da pressão atmosférica na faringe para a pressão negativa no esôfago (B). O esôfago está cheio de ar, mas o ar não entra no estô‑ mago (C). A pressão no esôfago e no abdome aumenta e o ar é forçado para fora do esôfago na cavidade oral. Esfíncter inferior do esôfago (D)

220

Fonte: adaptada de Kessing et al., 2014.5

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Capítu lo

Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos Ana Botler Wilheim  Jarbas Delmoutiez Ramalho Sampaio Filho

Introdução A náusea é uma sensação desagradável de querer vomitar, perceptível em orofaringe ou epigástrio. Quanto ao vômito, consiste na expulsão forçada do conteúdo gastrintestinal, que ocorre em razão da contração dos músculos abdominais e da parede torácica. Embora os dois sintomas possam estar relacionados, as náuseas tendem a ser mais incômodas e incapacitantes do que os vômitos.¹ Náuseas e vômitos são resultado de complexas interações entre vias aferentes e eferentes do trato gastrintestinal (TGI), sistema nervoso central (SNC) e sistema nervoso autônomo. As vias aferentes do nervo vago, do sistema vestibular e da zona de gatilho quimiorreceptora projetam‑se para o núcleo do trato solitário, que, por sua vez, retransmite sinais ao gerador de padrão central para iniciar diversas vias a jusante, resultando em sintomas de náusea e vômito.2 Com isso, infere‑se uma multiplicidade de fenômenos capazes de resultar em náuseas e vômitos, particularmente enfermidades agudas e crônicas do TGI. O entendimento progressivo das doenças funcionais conceitualmente está associado à identificação de sinais e sintomas sem evidência clara de doença orgânica,3 e aqueles predominantemente relacionados com náuseas e vômitos fazem parte da literatura médica há muitos anos. Além disso, náuseas e vômitos como sintomas estão associados a outras enfermidades desse espectro, sem necessariamente configurar uma doença independente.4 Náusea como sintoma é mencionada primeiramente no contexto da dispepsia funcional no artigo correspondente do Roma IV. No entanto, a subdivisão de distúrbios de náuseas e vômitos se fez necessária em razão da presença predominante destes achados em subgrupos de pacientes, para facilitar o manejo clínico.5 Dito isto, de acordo com os critérios de Roma IV há três subdivisões de transtornos funcionais de náuseas e vômitos: 1. Síndrome de vômitos cíclicos (SVC). 2. Síndrome de náuseas e vômitos crônicos (SNVC) (ver Capítulo 47, Síndrome de Hiperêmese Canabinoide). 3. Síndrome de hiperêmese canabinoide (SHC).

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Este capítulo aborda apenas a SVC e a SNVC. A SVC está frequentemente associada à enxaqueca, pois ambas podem apresentar sintomas similares, incluindo: Náuseas. Vômitos. Sensibilidade à luz e ao som. Há possibilidade de resposta clínica aos mesmos medicamentos. É importante avaliar sintomas vestibulares associados, dada a possibilidade de enxaqueca vestibular, uma condição neuro‑otológica que eventualmente se manifesta sem cefaleia.6 Tais enfermidades também podem ser desencadeadas por estresse e privação do sono.

Diagnóstico clínico da síndrome de náuseas e vômitos O diagnóstico da síndrome de náuseas e vômitos é eminentemente clínico, sendo baseado em informações coletadas durante a anamnese e o exame físico minucioso, com o objetivo de descartar outras causas possíveis.7 Geralmente não são necessários testes adicionais. Os critérios de Roma IV são utilizados para auxiliar no diagnóstico e estão apresentados na Tabela 46.1.1

Diagnóstico diferencial Há um grande grupo de enfermidades que cursam com náuseas e vômitos, as quais, em algum momento da história natural da doença, podem gerar padrões difíceis de classificar, tais como os listados na Tabela 46.2.2,8

Diagnóstico complementar Habitualmente, não são necessários exames complementares para diagnosticar náuseas e vômitos. No entanto, podem ser considerados caso haja sinais de alarme ou suspeita de outras causas subjacentes. Em situações nas quais há manifestações neurológicas, exames de neuro imagem, análise do líquido cefalorraquidiano e investigação de doenças metabólicas, como a porfiria intermitente aguda, podem ser necessários, quase sempre em contextos específicos. É importante avaliar cuidadosamente a necessidade destes exames para um diagnóstico correto e efetivo. Exames complementares que podem ser solicitados estão listados na Tabela 46.3.

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Capítulo 46  Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos

Tabela 46.1 Critérios de Roma IV para síndrome de náuseas e vômitos Para a síndrome de náuseas e vômitos crônicos (SNVC), são considerados os seguintes critérios:

yy Presença de náuseas incômodas o suficiente para prejudicar as atividades diárias, ocorrendo pelo menos 1×/semana, e/ou um ou mais episódios de vômito por semana

yy Exclusão de outras causas, como vômitos autoinduzidos, distúrbios alimentares, regurgitação e ruminação

yy Ausência de evidências de doenças orgânicas, sistêmicas ou metabólicas que possam explicar os sintomas em investigações de rotina (incluindo a endoscopia digestiva alta)

Esses critérios devem estar presentes nos últimos três meses, com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico Para a síndrome de vômitos cíclicos (SVC), são considerados os seguintes critérios:

yy Presença de episódios estereotipados de vômitos de início agudo e duração <1 semana yy Presença de dois ou mais episódios de náuseas e vômitos intensos com duração de horas ou dias nos últimos 6 meses, com retorno à saúde habitual por, pelo menos, 1 semana após cada episódio

yy Ausência de vômitos entre os episódios, embora outros sintomas menos intensos possam estar presentes nesse período

Critério de suporte:

yy História pessoal ou familiar de enxaqueca

Tabela 46.2 Diagnóstico diferencial de síndromes de náuseas e vômitos Apendicite aguda Cólica biliar e nefrética Dispepsia Doença do refluxo gastresofágico (DRGE) Doença coronariana aguda (náuseas e vômitos como equivalentes anginosos) Doença ulcerosa péptica Diverticulite Doença de Ménière e síndromes vestibulares Enxaqueca (incluindo enxaqueca vestibular) Gastrenterites Gravidez (considerar conforme contexto gravidez ectópica e neoplasia trofoblástica gestacional) Intolerâncias alimentares Pancreatite aguda e crônica Supercrescimento bacteriano Outros

Tabela 46.3 Diagnóstico complementar nas síndromes de náuseas e vômitos Exames laboratoriais:

yy Hemograma, função renal e tireoidiana, glicemia, HbA1c, aminotransferases, bilirrubinas, cálcio, albumina, ionograma, beta‑hCG

yy Gasometria arterial para pacientes em crise yy Exames como enzimas pancreáticas, entre outros, podem ser considerados Endoscopia digestiva alta (com biópsias) Exames de imagem:

yy Radiografia de abdome (simples ou seriadas*, para pesquisa de trânsito gástrico) yy TC ou RM de abdome yy USG de abdome yy Neuroimagem (TC ou RM), para pacientes com suspeita de acometimento neurológico Testes respiratórios para Helicobacter pylori Estudo cintilográfico do esvaziamento gástrico Manometria antroduodenal (pouco disponível em nosso meio) ECG e marcadores de necrose miocárdica (náuseas e vômitos como equivalentes anginosos na síndrome coronariana aguda) *

Um recurso é o uso de marcadores radiopacos. Pede‑se para paciente ingerir 10 fragmentos de sonda nasoenteral (de 1cm de comprimento). Em seguida, realizar radiografias seriadas a cada hora. A permanência de um ou mais fragmentos no interior do estômago após 6h sugere presença de distúrbio motor gástrico. HbA1c: hemoglobina glicada; hCG: gonadotrofina coriônica humana; TC: tomografia computadorizada; RM: ressonância magnética; USG: ultrassonogafia; ECG: eletrocardiograma.

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249

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P ar te

VII

Intolerâncias e Alergias Alimentares

C A P ÍTULOS

Intolerância à Lactose, 261 Intolerância aos Carboidratos Complexos, 267 Intolerância à Frutose e ao Frutano, 270 Intolerância à Histamina, 274 Síndrome Látex‑fruta, 278 Alergia Alimentar, 282

Intolerâncias e Alergias Alimentares

48 49 50 51 52 53

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CaPítu lO

Intolerância à Lactose adélia Carmen Silva de Jesus  Vera lúcia Ângelo andrade

Introdução Intolerância à lactose ou hipolactasia é a incapacidade de digerir a lactose, açúcar dissacarídeo presente em leite e derivados. A intolerância à lactose é uma síndrome caracterizada por:1-3 Distensão abdominal. Flatulência Diarreia Dor decorrente da má absorção de lactose.

Prevalência A prevalência de intolerância à lactose varia entre diferentes grupos étnicos, estando presente em 15% dos caucasianos, 53% dos hispânicos, 80% dos indivíduos com ancestralidade africana, 90% daqueles com descendência chinesa e quase 100% dos japoneses.1-4 A prevalência da intolerância à lactose no Brasil em relação à cor/ raça corresponde a 53% em brancos, 80% nos negros e 100% nos japoneses, o que deve ser considerado no

diagnóstico clínico.5 Globalmente, é a causa mais comum de intolerância alimentar. A Figura 48.1 ilustra a prevalência mundial de má absorção de lactose.

Conceitos

Persistência da lactase A persistência é considerada uma adaptação e varia amplamente em frequência entre as populações humanas. O mecanismo genético da persistência da lactase em caucasianos adultos é mediado por um único polimorfismo de nucleotídio C→T no locus LCTbo-13’910 no cromossomo 2. Essa característica representa uma adaptação à domesticação de animais leiteiros e ao posterior consumo de seu leite.5,6

Deficiência de lactase A deficiência de lactase ou hipolactasia é a incapacidade de expressar a enzima que hidrolisa a lactose em galactose e glicose no intestino delgado.1-6

Figura 48.1 Prevalência mundial de má absorção de lactose Fonte: adaptada de Misselwitz et al., 2019.4

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79 80 70 60

H2 (PPM)

Gastrenterologia no Dia a Dia

Resultado H2 100

50 40 30

Nível de intolerância 20 10

12 7 2

Linha basal

-10

105

120

135

150

16 5

180

T (min)

Figura 48.3 Teste de hidrogênio expiratório mostra elevação dos níveis de H2 expirado a partir de 150min. Valor da normalidade: ≥20ppm acima do basal. Paciente apresentou diarreia durante o monitoramento caracterizando intolerân‑ cia à lactose PPM: partes por milhão. Fonte: adaptada de Andrade et al., 2020.9

Tabela 48.3 Testes diagnósticos de má digestão e intolerância à lactose

264

Característica

Teste respiratório hidrogênio/metano

Análise da enzima lactase

Teste genético

Teste sanguíneo

Método

Mede o aumento de H2 e/ou metano no ar expirado após 25g de administração oral de lactose

Biópsia da terceira parte do duodeno

Teste de sangue para polimorfismos do gene LCT

Mede níveis basais de glicemia e após administração de 50g de lactose oral

Teste positivo

Aumento de H2 (≥20ppm) ou metano (≥15ppm) ou combinado acima da linha de base Presença de sintomas gastrintestinais

Atividade de lactase reduzida ou ausente (<17 a 20UI/g)

Presença de polimorfismos: 13910 C>T 22018 G>A

Positivo se há aumento de menos de 20mg/dL no nível sérico de glicose acima do valor obtido em jejum

Vantagens

Custo‑benefício Minimamente invasivo Tem crescido em disponibilidade no nosso meio. Fácil de executar. Reprodutível Sensibilidade e especificidade altas O relato de sintomas é fácil de ser monitorado

Pode excluir causas secundárias de deficiência de lactase Falso‑positivos são raros Útil quando o teste de respiração é negativo e a suspeita clínica permanece alta

Confirma a deficiência primária do gene da lactase em caucasianos Minimamente invasivo Falso‑positivos são raros

É coberto pelos planos ou seguros de saúde Custo acessível e alta disponibilidade

Desvantagens

Demorado Falso‑positivos (p. ex., supercrescimento bacteriano do intestino) Falso‑negativos Não é possível excluir causas secundárias

Invasivo Caro Possibilidade de falso‑negativos se expressão irregular da enzima ao longo da mucosa

Menos útil na etnia não caucasiana Não é possível descartar causas secundárias Caro Não amplamente disponível em nosso meio

Dosagem indireta da intolerância Resultados falso‑positivos em 20% dos casos Usa dose elevada de lactose (50g) superestimando os resultados

Fonte: elaborada pelas autoras baseando‑se na literatura.

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P ar te

VIiI Pâncreas

C A P ÍTULOS

Pancreatite Aguda, 291 Pancreatite Crônica, 295 Cistos Pancreáticos, 299

Pâncreas

54 55 56

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Capítu l o

Cistos Pancreáticos Lucas Santana Nova da Costa

Introdução O termo cisto pancreático é utilizado para denominar lesões pancreáticas bem definidas com conteúdo líquido.1 Apresentam alta incidência na população, com taxa de detecção variando entre 3% e 50%, especialmente em razão do maior acesso a exames de imagem nos dias atuais, bem como maior qualidade dos exames realizados. 2‑4 Dividem‑se em três grupos principais:5 1. Coleções líquidas inflamatórias. 2. Cistos pancreáticos não neoplásicos. 3. Neoplasias císticas pancreáticas. Os principais representantes de cada grupo estão descritos na Tabela 56.1. Outra forma de classificação baseia‑se no potencial de malignidade, com seus principais exemplos descritos a seguir:1 Cistos benignos: cistos simples, pseudocistos, cistoadenoma seroso (CAS). Cistos com potencial maligno: neoplasias císticas pancreáticas, tais como cistoadenoma mucinoso (CAM) e neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN). Cistos malignos: neoplasia neuroendócrina e adenocarcinoma com degeneração cística. Tabela 56.1 Classificação histológica dos cistos

pancreáticos

Coleções líquidas inflamatórias

Coleção fluida peripancreática aguda Pseudocisto Coleção necrótica aguda Necrose encapsulada (WON; do inglês, walled off necrosis) Cistos não neoplásicos

Cistos simples Cisto mucinoso não neoplásico Cisto de retenção Cisto linfoepitelial Neoplasias císticas pancreáticas

Cistoadenoma seroso (CAS) Cistoadenoma mucinoso (CAM) Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN)

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As neoplasias císticas pancreáticas representam o grupo com maior incidência atualmente, seguidas pelas coleções inflamatórias e, por fim, pelos cistos não neoplásicos.5 Por apresentarem diferentes riscos de malignização, a adequada propedêutica diagnóstica torna‑se fundamental.

Diagnóstico clínico Na maioria dos casos, o diagnóstico do cisto é incidental, com exames de imagem realizados por outros motivos.6 Pacientes sintomáticos podem apresentar dor ou desconforto abdominal, icterícia, massa palpável ou vômitos persistentes secundários à compressão gastroduodenal.4,5 Deve‑se suspeitar de pseudocisto em pacientes com história prévia de pancreatite aguda (PA) ou crônica (PC). Todavia, vale ressaltar que as neoplasias císticas podem acarretar pancreatites recorrentes, especialmente IPMN, podendo inclusive evoluir com sinais de PC secundária à obstrução ductal por mucina.7 As neoplasias císticas predominam entre a quinta e a sétima décadas de vida. São mais frequentes no sexo feminino, exceto as IPMN que apresentam distribuição semelhante entre os sexos. A neoplasia pseudopapilar tem maior incidência em mulheres jovens, entre a segunda e a terceira décadas de vida. Em contrapartida, os pseudocistos são mais frequentes no sexo masculino.1,5,8

Diagnóstico complementar A avaliação inicial de paciente com diagnóstico recente de cisto pancreático deve ser realizada com ressonância magnética (RM) do abdome superior com contraste associada à colangiorressonância. Na impossibilidade de sua realização, a tomografia computadorizada (TC) com contraste e protocolo específico para pâncreas pode ser utilizada. Entretanto, a RM apresenta maior sensibilidade que a TC na avaliação de nódulos murais, lesões multifocais, septações e relação da lesão com o ducto pancreático principal.9 Pseudocistos são lesões de conteúdo líquido e paredes bem definidas, por definição formadas após quatro semanas de um quadro de PA. Coleções com debris devem levantar a hipótese de necrose encapsulada (WON;

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Gastrenterologia no Dia a Dia

do inglês, walled‑off necrosis), especialmente se houver história prévia de pancreatite necrosante.10 A apresentação clássica do CAS consiste em lesão microcística, com aspecto em favo de mel, podendo exibir cicatriz ou calcificação central. Já o CAM tem apresentação macrocística mais frequente, podendo ser oligocístico ou uniloculado, com localização preferencial corpo‑caudal. Por vezes, tem paredes espessadas e calcificação. A neoplasia pseudopapilar, por sua vez, manifesta‑se como lesão sólido‑cística na maioria dos casos. As IPMN dividem‑se em: Lesões de ducto principal. Lesões de ductos secundários ou do tipo misto. A diferenciação entre os subtipos é de extrema importância, uma vez que as lesões de ducto principal manifestam maior risco de malignização, com impacto significativo na conduta. Tais lesões manifestam‑se como dilatação difusa ou parcial do ducto pancreático principal. Em contrapartida, as lesões de ductos secundários mostram-se como cistos uni‑ ou multiloculados, frequentemente com aspecto em “cacho de uva”. Exibem comunicação evidente com o ducto pancreático principal, que, por sua vez, encontra‑se de fino calibre. As lesões do tipo misto reúnem características de ambos os tipos, com risco de malignização semelhante às lesões de ducto principal.8 Outro importante método diagnóstico na avaliação das lesões císticas pancreáticas é a ecoendoscopia.11 Trata‑se de exame que permite o estudo detalhado do

parênquima pancreático, bem como da relação da lesão com o ducto pancreático e a avaliação de nódulos murais. Também possibilita, quando indicada, punção aspirativa para análise do líquido e histologia. A dosagem no líquido de antígeno carcinoembrionário (CEA) superior a 192ng/mL sugere lesão de origem mucinosa, enquanto amilase inferior a 250U/L praticamente exclui a possibilidade de pseudocisto.5,12 Estudos com análise molecular do líquido vêm apresentando bons resultados na literatura, com aumento da sensibilidade e da especificidade no diagnóstico de lesões mucinosas e de displasia associada, contudo ainda não disponíveis na prática clínica.13 Na Tabela 56.2, estão listadas as principais indicações de realização de ecoendoscopia.2‑5,12 A Tabela 56.3 resume as principais características das lesões císticas pancreáticas, incluindo achados da análise do líquido e histologia.1‑5,8,9,12

Tabela 56.2 Indicações de ecoendoscopia Diagnóstico diferencial entre lesões serosas e mucinosas Pacientes com icterícia ou pancreatite aguda secundárias ao cisto Diabetes de início recente ou mal controlado Crescimento do cisto >3mm ao ano ou >5mm em 2 anos Presença de componente sólido ou nódulo mural Dilatação do ducto pancreático principal >5mm Dilatação focal do ducto pancreático com atrofia do parênquima distal Linfonodomegalia Elevação sérica de antígeno de câncer (CA) 19‑9 Cistos >3cm ou >1,5cm de natureza indeterminada

Tabela 56.3 Características das principais lesões císticas pancreáticas Características Pseudocisto

300

CAS a

CAM a

Tumor de Frantz a

IPMN secundárias IPMN principal

Idade

4 e 5 décadas

5 e 7 décadas

6 e 7 décadas

2 e 4 décadas

5a e 7a décadas

Localização

65% corpo/ cauda

50% corpo/ cauda

95% corpo/ cauda

Distribuição igual

70% cabeça

Sexo

>75% M

75% F

>95% F

>80% F

F=M

Morfologia

Raros septos, parede definida, debris se WON

Microcístico, favo de mel, oligocístico menos frequente

Macrocístico, septos ocasionais, calcificação periférica

Componentes sólidos e císticos

Dilatação Dilatação do dos ductos ducto principal secundários, comunicando com o ducto principal

Análise do líquido

Acastanhado, CEA baixo, amilase elevada

Claro ou hemático, CEA e amilase baixos

Viscoso, CEA elevado, amilase baixa

Hemático, sem padrão definido

Claro, viscoso, CEA elevado, amilase elevada

Viscoso, CEA elevado, amilase elevada

Citologia

Células inflamatórias

Células cuboidais ricas em glicogênio, baixa positividade

Células colunares com atipia variável, estroma ovariano

Células colunares com atipia variável

Formações papilares com estroma mixoide

Risco de malignização

Nulo

Insignificante

Moderado

Moderado a alto

Baixo a moderado

Alto

Tratamento

Drenagem em sintomáticos

Ressecção, se sintomáticos

Ressecção

Vigilância ou ressecção

Ressecção

CAS: cistoadenoma seroso; CAM: cistoadenoma mucinoso; IPMN: neoplasia mucinosa papilar intraductal; M: masculino; F: feminino; WON: necrose encapsulada (WON; do inglês, walled‑off necrosis); CEA: antígeno carcinoembrionário.

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