Cirurgia Vascular no Dia a Dia by Editora Rubio

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Outros títulos de interesse Bizu Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas de Cirurgia Endovascular, 2a ed. Sergio Quilici Belczak

Bizu Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas de Cirurgia Vascular, 2a ed. Sergio Quilici Belczak Cleusa Ema Quilici Belczak Igor Rafael Sincos

Embolizações Vasculares Sergio Quilici Belczak Walter Jr. Boim de Araujo Altino Ono Moraes Ronald Fidelis Gustavo Paludetto Álvaro Razuk Filho Mateus Picada Corrêa Leoardo Aguiar Lucas

Bizu Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas de Ecografia Vascular, 2a ed.

Flebologia Estética

Felipe Coelho Neto Walter Jr. Boim de Araujo Sergio Quilici Belczak

Felipe Coelho Neto Walter Jr. Boim de Araujo Fabiano Luiz Erzinger Rodrigo Kikuch

Casos Comentados de Cirurgia Vascular e Endovascular

Procedimentos Ecoguiados em Cirurgia Vascular

Sergio Quilici Belczak

Felipe Coelho Neto

Cirurgia Endovascular e Angiorradiologia, 2a ed.

Trauma Vascular – O que Todo Cirurgião Deve Saber

Sergio Quilici Belczak (Org.) Ricardo Aun (Coorg.) Luiz Lanzioti (Coorg.) Giuliano de Almeida Sandri (Coorg.) Denis Szejnfeld (Coorg.) Thiago Ginsante Abud (Coorg.)

Rina Porta Adenauer Góes Jr. Rossi Murilo

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Organizadores

Walter Jr. Boim de Araujo Mestre e Doutor em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Vice-diretor Científico da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) (Gestão 2022-2023). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular (Sobrice). Coordenador do Serviço e do Programa de Residência Médica em Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR). Preceptor da Residência Médica em Cirurgia Vascular do Hospital Angelina Caron e do Hospital do Trabalhador (SESA-PR). Coordenador e Cofundador do Fórum Vascular.

Luciana Arouca Graduada em Medicina pela Universidade do Vale do Itajaí (Univali), SC. Residência Médica em Cirurgia Geral pelo Hospital Santa Isabel – Blumenau, SC. Residência Médica em Cirurgia Vascular no Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina (HU-UFSC). Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Membro Efetivo da SBACV.

Fabiano Luiz Erzinger Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Cirurgia Vascular e Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/Associação Médica Brasileira (AMB). Responsável pelo Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Erasto Gaertner – Curitiba, PR. Preceptor do Programa de Residência Médica em Cirurgia Vascular do Hospital Angelina Caron – Campina Grande do Sul, PR.

Afonso César Polimanti Professor Colaborador da Disciplina de Angiologia e Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Mestre em Ciências da Saúde pela FMABC, com Ênfase em Acessos para Hemodiálise. Especialista em Cirurgia Vascular, Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV).

Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Pará (UFPA) e do Centro Universitário do Estado do Pará (Cesupa). Doutor em Ciências Cirúrgicas Interdisciplinares pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Cirurgião do Hospital Metropolitano de Urgência e Emergência, PA. Cirurgião Vascular e Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular/Associação Médica Brasileira (SBACV/AMB). Cirurgião do Trauma pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões/Associação Médica Brasileira (CBC/AMB). Coordenador do Departamento Científico de Trauma Vascular da SBACV (2018-2019, 2020-2021 e 2022-2023).

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia Copyright © 2023 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-38-7 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagens de capa ©iStock.com/Inok/Christoph Burgstedt Diagramação Estúdio Castellani

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ C526 Cirurgia vascular no dia a dia/organização Walter Jr. Boim de Araujo ... [et al.]. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2023. 448 p. : il. ; 24cm Inclui bibliografia ISBN 978-65-88340-38-7 1. Cirurgia vascular. 2. Vasos sanguíneos. I. Araujo, Walter Jr. Boim de. 22-78848 CDD: 617.413 CDU: 616.13/.14-089 Gabriela Faray Ferreira Lopes – Bibliotecária – CRB-7/6643

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Centro 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: +55(21) 2262-3779 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

Adilson Ferraz Paschôa Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Corresponsável pelo Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo e Corresponsável pela Cirurgia Vascular do Hospital do Instituto de Gastroenterologia de São Paulo (IGESP).

Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/Associação Médica Brasileira (AMB). Membro Titular da SBACV e Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Fellow em Lipedema no Hautmedizin Bad Soden no serviço do Prof. Dr. Rapprich.

Adriana Buechner de Freitas Brandão

Alexandre Sacchetti Bezerra

Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV)/Associação Médica Brasileira (AMB). Professora do Curso de Medicina da Faculdade Pequeno Príncipe, PR. Preceptora do Programa de Residência Médica em Cirurgia Vascular do Hospital Angelina Caron, PR.

André Poci Liberato

Alberto Vescovi Professor Assistente do Curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular e Endovascular da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Cirurgião do Centro de Pesquisa, Prevenção, Diagnóstico e Tratamento Vascular (Centervasc-Rio).

Alcides José Araújo Ribeiro Cirurgião Vascular e Preceptor da Residência do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Mestre em Ciência para Saúde – Escola Superior de Ciências da Saúde (ECS)/Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciên cias da Saúde – Governo do Distrito Federal (FEPECS)/ Secretaria de Estado e Saúde (SES) – Distrito Federal, DF.

Alexandre Campos Moraes Amato Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP). Professor de Cirurgia Vascular e Endovascular da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro (Unisa). Especialista em Cirurgia Vascular, Ecografia Vascular com Doppler, Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela

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Professor da Disciplina de Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Cirurgião Vascular do Governo do Estado de São Paulo – Instituto de Infectologia Emílio Ribas. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Membro da Society for Vascular Surgery (SVS).

Formado pela Faculdade de Medicina de Sorocaba – Pontifícia Universidade Católica (PUC) de Sorocaba, SP. Cirurgião Vascular pelo Hospital Municipal Mário Gatti de Campinas, SP. Especialista em Angiorradiologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.

Arno von Ristow Membro Titular da Academia Nacional de Medicina (ANM). Especialista em Cirurgia Vascular, Cirurgia Endovascular e Angiorradiologia pela Associação Médica Brasileira (AMB)/ Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Professor Coordenador do Curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Diretor Científico do Centro de Pesquisa, Prevenção, Diagnóstico e Tratamento Vascular (Centervasc-Rio).

Arthur Curtarelli Cirurgião Vascular e Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Mestre em Medicina com ênfase em Cirurgia pela Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB), SP.

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Barbara D’Agnoluzzo Moreira

Eduardo Loureiro

Especialista em Cirurgia Vascular e Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/ Associação Médica Brasileira (AMB). Ex-fellow de Cirurgia Vascular da Wayne State University – Detroit, EUA. Ex-fellow de Cirurgia Vascular da Cleveland Clinic, EUA. Cirurgiã Vascular do Serviço de Cirurgia Vascular Prof. Dr. Elias Abrão do Hospital Nossa Senhora das Graças e do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Médico do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Federal da Lagoa, RJ. Médico da Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Unimed e Hospital Santa Teresa – Petrópolis, RJ. Especialista em Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) e pelo Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR).

Bernardo Massière Professor Associado do Curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular e Endovascular da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Diretor do Centro de Pesquisa, Prevenção, Diagnóstico e Tratamento Vascular (Centervasc-Rio).

Carlos Augusto Schreiner Graduado em Medicina pela Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste). Residência Médica em Cirurgia Vascular e Cirurgia Endovascular no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HC-FM RP-USP). Mestrando em Cirurgia Vascular no HC-FM RP-USP.

Daniel Leal Professor Instrutor do Curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular e Endovascular da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Cirurgião do Centro de Pesquisa, Prevenção, Diagnóstico e Tratamento Vascular (Centervasc-Rio).

Edison Ferreira de Paiva Assistente do Serviço de Clínica Geral do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutor em Emergências pela FMUSP.

Edson Takamitsu Nakamura Cirurgião Vascular e Endovascular, Ecografista Vascular. Preceptor de Residência Médica do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV).

Eduardo Fonseca Sad Coordenador da Terapia Intensiva do Hospital Vera Cruz – Belo Horizonte, MG. Fellow do American College of Chest Physicians, EUA.

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Eduardo Simões da Matta Especialista em Cirurgia Vascular e Ecografia Vascular com Doppler pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/Associação Médica Brasileira (AMB). Secretário Científico do International Compression Club (ICC). Presidente do Brazilian Compression Club.

Eliud Garcia Duarte Junior Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Vice-diretor de Publicações da SBACV – Biênio 2020-2021. Presidente da SBACV-ES – Biênios 2020-2021 e 2022-2023. Membro da Comissão Nacional de Diabetes e Pé Dia bético da SBACV. Preceptor de Ensino da Universidade de Vila Velha (UVV), ES.

Felipe Coelho Neto Cirurgião Vascular do Hospital Vascular de Londrina, PR. Professor Assistente de Técnica Operatória e Cirurgia Vascular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Especialista em Cirurgia Vascular e Ecografia Vascular pela SBACV/Associação Médica Brasileira (AMB)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR). Mestre e Doutor em Ciências Médicas pela Universidade de Brasília (UnB).

Fernanda de Oliveira Mauro Especialista em Cirurgia Vascular, Ecografia Vascular com Doppler, Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/Associação Médica Brasileira (AMB). Médica Preceptora da Residência Médica em Cirurgia Vascular do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR).

Fernanda Penza Cunha Adami de Sá Especialista em Angiologia pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) e pela Associação Médica Brasileira (AMB). Angiologista da Policlínica Militar do Exército (PMRJ) – Rio de Janeiro.

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Giana Strack Neves Especialista em Cirurgia Vascular e Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/ Associação Médica Brasileira (AMB). Ex-Residente e Cirurgiã do Serviço de Cirurgia Vascular Prof. Dr. Elias Abrão do Hospital Nossa Senhora das Graças – Curitiba, PR.

Gustavo Azoubel Cirurgião Vascular e Endovascular do Scarborough Health Network, Canadá. Professor da Divisão de Cirurgia Vascular da Universidade de Toronto, Canadá.

Igor Rafael Sincos Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Especialista em Cirurgia Vascular, Cirurgia Endovascular e Ecografia Vascular pela SBACV/Associação Médica Brasileira (AMB)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR). Residência em Cirurgia Vascular, Doutor e Pós-doutor pelo Departamento de Clínica Cirúrgica da Universidade de São Paulo (USP). MBA pela Katz School of Business da University of Pittsburgh, EUA. Posgraduate Leadership na Harvard Medical School, EUA.

Jeferson Freitas Toregeani Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Residência em Cirurgia Vascular no Serviço de Cirurgia Vascular Prof. Dr. Elias Abrão do Hospital Nossa Senhora das Graças – Curitiba, PR. Mestre em Biociência e Saúde pela Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Professor de Fisiologia do Centro Universitário Fundação Assis Gurgacz (FAG), PR. Professor de Angiologia e Cirurgia Vascular da Unioeste e FAG, PR.

José Luiz Orlando Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) e pela Associação Médica Brasileira (AMB). Membro da International Society for the Study of Vascular Anomalies (ISSVA).

Julio Cesar Peclat de Oliveira Presidente da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) (Gestão 2022-2023). Doutor em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Mestre em Cirurgia Minimamente Invasiva pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Membro Titular da SBACV.

Karoline Furusho Pacheco Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Residência Médica em Clínica Médica e Especialização em Dermatologia pelo Hospital de Clínicas da UFPR. Especialista em Dermatologia pela Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD).

Kelston Felice Especialista em Cirurgia Vascular e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Mestre em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Coordenador da Residência Médica de Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular do Hospital Universitário da Universidade Federal do Maranhão (HU-UFMA).

Laura Ziemba Araujo Bachelor of Science in Premedical Health Studies Massachusetts College Pharmacy and Health Science (MCPHS).

Leonardo Pessoa Cavalcante Professor Adjunto do Departamento de Clínica Cirúrgica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Amazonas (UFAM). Doutor em Ciências (Medicina) pela Universidade de São Paulo (USP). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV).

Lorena de Oliveira Cerqueira Graduada em Medicina pela Universidade de Vila Velha (UVV), ES. Residente do Serviço de Cirurgia Vascular Geral da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) – Regional Espírito Santo. Estudiosa da classificação WIfI para membros inferiores ameaçados.

Luciana Moreira Alves Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Mestre em Ciências da Saúde pela FMABC. Especialista em Nefrologia pela FMABC. Membro da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e do American College of Lifestyle Medice (ACLM).

Luisa Ciucci Biagioni Especialista em Cirurgia Vascular e Ecografia Vascular com Doppler pela Sociedade Brasileira de Angiologia

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e de Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/Associação Médica Brasileira (AMB). Membro da International Society for the Study of Vascular Anomalies (ISSVA).

Luiz Fernando Tosi Ferreira Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Residência Médica em Cirurgia Geral e Cirurgia Vascular pelo Hospital de Clínicas da UFPR. Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Preceptor da Residência Médica em Cirurgia Vascular do Hospital Angelina Caron, PR.

Marcelo Fernando Matielo Angiologista, Cirurgião Vascular e Endovascular. Chefe de Enfermaria e Médico Preceptor de Residência Médica do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Doutor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV).

Marcone Lima Sobreira Professor Adjunto Livre-docente da Divisão de Cirurgia Vascular e Endovascular da Faculdade de Medicina de Botucatu (Unesp). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV).

Marcos Arêas Marques Médico do Serviço de Angiologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Hupe-Uerj) e do Serviço de Cirurgia Vascular da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

Mateus Picada Corrêa Cirurgião Vascular, Endovascular e Radiologista Inter vencionista do Instituto Vascular de Passo Fundo (Invasc), RS. Professor de Cirurgia Vascular da Universidade de Passo Fundo (UPF), RS e da Imed, Passo Fundo-RS. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) e da Sociedade Brasileira de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular (Sobrice). Diretor do Departamento de Cirurgia Endovascular da Sobrice – Biênio 2021-2022. Vice-diretor Científico da SBACV-RS – Biênios 2020-2021 e 2022-2023.

Mauro Figueiredo de Carvalho Andrade Professor Doutor da Disciplina de Topografia Estrutural Humana do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

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Mirna Zandonadi Maia Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS). Residência Médica em Cirurgia Geral e Cirurgia Vascular pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Especialista em Cirurgia Vascular, Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) e Ecografia Vascular pelo Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR).

Nelson De Luccia Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Paulo Ricardo Criado Livre-docente em Dermatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pesquisador Pleno da Pós-graduação do Centro Uni versitário Saúde ABC, SP. Professor da Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), SP. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD).

Pedro Juan Furtado Neves Aluno do 12o semestre da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Renata Grizzo Feltrin de Abreu Oncologista e Hematologista Pediátrica da A.C.Carmargo Cancer Center, SP.

Renata Villas-Bôas Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) e pela Associação Médica Brasileira (AMB). Membro Efetivo da SBACV.

Ricardo Amaral Gurgel Graduado em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Residência Médica em Cirurgia Geral e Cirurgia Vascular pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Especialista em Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialista em Cirurgia Vascular pela SBACV.

Ricardo Bernardo da Silva Graduado em Medicina na Universidade Estadual de Londrina (UEL), PR.

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Mestre em Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Professor Auxiliar de Cirurgia Vascular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Chefe do Serviço de Residência em Cirurgia Vascular da Santa Casa de Londrina, PR. Chefe da Especialização em Cirurgia Vascular, Endovascular e Ecografia Vascular – Vasculon/SBACV.

Doutor em Cirurgia Endovascular pelo Departamento de Cirurgia do HC-FMUSP. Diretor do Instituto Belczak de Cirurgia Vascular e Endovascular, SP. Diretor do Instituto de Ultrassonografia Vascular de São Paulo. Coordenador do Curso de Aprimoramento em Angior radiologia e Cirurgia Endovascular do Instituto de Apri moramento e Pesquisa em Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular (Iapace).

Ricardo C. Rocha Moreira

Vanessa de Souza Cabral

Cirurgião Vascular e Endovascular e Angiologista. Mestre e Doutor em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular Prof. Dr. Elias Abrão do Hospital Nossa Senhora das Graças – Curitiba, PR.

Cirurgiã Vascular pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), SP. Especialista pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Fellow em Cirurgia Endovascular ACE aprimoramento em Cirurgia Vascular, SP.

Rodrigo de Almeida Coelho Macedo Especialista em Cirurgia Vascular e Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV)/Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre em Cirurgia pela Faculdade Evangélica do Paraná (FEPAR). Médico assistente em Cirurgia Vascular no Hospital Municipal do Idoso Zilda Arns, PR. Research Fellow pela Mayo Clinic, EUA.

Rossi Murilo Professor Adjunto da Disciplina de Clínica Cirúrgica da Universidade Fundação André Arcoverde (Unifaa) – Valença, RJ. Professor Adjunto do Curso de Cirurgia Vascular e Angiologia do Instituto de Pós-graduação Médica Carlos Chagas (IPGMCC), RJ. Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Sergio Quilici Belczak Pós-doutor pelo Departamento de Cirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

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Vinicius Lain Residência Médica em Cirurgia Vascular e Angiorradiologia Intervencionista pelo Instituto de Cardiologia de Santa Catarina. Mestre em Cirurgia Vascular Experimental pela Univer sidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Professor de Cirurgia Vascular na Faculdade de Medicina da Universidade de Caxias do Sul (UCS), RS.

Vitor Cervantes Gornati Graduado em Medicina e Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) Residência em Cirurgia Vascular e Endovascular pela FMUSP. Fellow em Cirurgia Endovascular pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Viviane Gomes Milgioransa Ruggeri Residência Médica em Cirurgia Geral e Cirurgia Vascular pela Sociedade Hospitalar Angelina Caron, PR. Preceptora do Programa de Residência Médica em Cirurgia Vascular do Hospital Angelina Caron (HAC), PR.

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Dedicatória

Dedicamos esta obra aos nossos familiares, que são a base de tudo; aos nossos pacientes, que nos estimulam sempre a ser melhores; e aos colegas vasculares que se dedicam tanto à nossa profissão. Os Organizadores

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Agradecimentos

Sem dúvida, as primeiras pessoas a quem gostaríamos de agradecer são os nossos familiares, que nos apoiaram neste projeto tão importante; por todos os momentos em que ficamos ausentes dos nossos lares em busca de aprimoramento ou compartilhando os conhecimentos adquiridos ao longo das nossas carreiras. Um agradecimento especial a todos os nossos mestres e professores, que ofereceram seus conhecimentos para que evoluíssemos tecnicamente dentro da especialidade, nos ensinaram muito mais do que a Medicina, mas também nos guiaram na vida fora dos consultórios e nos serviram de exímio exemplo. Nosso profundo agradecimento à Editora Rubio, que recebeu a nossa proposta desde o início. Obrigado pela confiança e por permitir que esta obra se tornasse realidade. Aos colegas especialistas que se prontificaram a colaborar com a produção dos capítulos, tenham sempre a nossa gratidão e contem sempre conosco. Aos nossos pacientes, que sempre nos motivam a buscar por evolução científica e profissional. Por fim, nosso mais sincero agradecimento se dirige à comunidade de cirurgiões e cirurgiãs vasculares, que discute e compartilha incessantemente suas experiências, formando uma massa viva de conhecimento que eleva o patamar da Cirurgia Vascular a um nível de excelência. Obrigado a todos que acreditam em nosso trabalho e que, de alguma maneira, contribuíram para que tudo isso se tornasse possível. Os Organizadores

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Apresentação

Uma grande obra das nossas especialidades em um formato acessível e prático. A proposta do livro Cirurgia Vascular no Dia a Dia traz consigo a abrangência e a praticidade de um manual ou livro de bolso, que contempla os grandes temas da Cirurgia Vascular e da Angiologia. Parabenizo os organizadores desta obra, Walter Jr. Boim de Araujo, Luciana Arouca, Afonso César Polimanti, Fabiano Luiz Erzinger e Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior, por terem aproveitado a oportunidade de ocupar essa lacuna, até então aberta, na nossa literatura médica. Esses autores altamente qualificados se reuniram e formaram um grupo de experientes colegas que atuam nessa área, elaborando um livro que todo cirurgião vascular, angiologista, residente e acadêmico de medicina certamente terão em suas pastas ou mochilas. Estou certo de que temos aqui a primeira de muitas edições desta primorosa obra. Agradeço o carinho por me convidarem para escrever essas breves, porém sinceras palavras, sobre um trabalho de equipe, que enriquece e dignifica cada vez mais os autores brasileiros que militam na Angiologia e na Cirurgia Vascular. Boa leitura a todos! Julio Cesar Peclat de Oliveira Presidente da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) (Gestão 2022-2023). Doutor em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Cirurgia Minimamente Invasiva pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Membro Titular da SBACV.

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Prefácio

Observo em poucos colegas a facilidade em escrever artigos científicos, bem como coordenar a composição de compêndios. Os organizadores da obra Cirurgia Vascular no Dia a Dia se enquadram nesse seleto grupo de pessoas com grande capacidade de redigir artigos e selecionar autores com expertise nos diversos temas que envolvem as especialidades Angiologia e Cirurgia Vascular. Os organizadores conseguiram reunir grandes nomes da nossa especialidade, que assinam os diversos capítulos aqui apresentados e possuem experiências ímpares adquiridas nos grandes serviços em todo o Brasil. Como indica o próprio título do livro, ele contém temas que permitem ao especialista estabelecer de maneira rápida um diagnóstico, além de adotar as primeiras medidas de tratamento e, também, condutas dentro dos avanços técnicos da cirúrgica aberta e do tratamento endovascular. É um livro prático com algoritmos muito precisos seguindo as diretrizes nacionais e internacionais, com ilustrações de técnica e resultados dos diversos tratamentos cirúrgicos. Sem dúvida, esta obra será referência na nossa especialidade, como educação continuada tanto para residentes quanto para colegas que estão à frente do atendimento de pacientes. Parabenizo a iniciativa dos organizadores e a abnegação dos autores dos capítulos, que se dispuseram a despender tempo precioso de suas atividades profissionais na elaboração dos temas desta importante publicação. Roberto Sacilotto Doutor em Cirurgia pela Universidade de São Paulo (USP). Diretor e Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

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Sumário

Pa rt e

11 Doença Arterial Obstrutiva dos Membros

Temas Venosos

1 Insuficiência Venosa Crônica . . . . . . . . . . .

Inferiores e Superiores. . . . . . . . . . . . . . . . .

Felipe Coelho Neto

2 Insuficiência Venosa Pélvica. . . . . . . . . . . .

Igor Rafael Sincos  Vanessa de Souza Cabral  Arthur Curtarelli  Vitor Cervantes Gornati  Fabiano Luiz Erzinger

3 Trombose Venosa Profunda. . . . . . . . . . . . .

Marcone Lima Sobreira  Fabiano Luiz Erzinger

5 Profilaxia do Tromboembolismo

Venoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Eduardo Fonseca Sad  Edison Ferreira de Paiva

6 Trombofilias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Marcos Arêas Marques  Fabiano Luiz Erzinger  Alcides José Araújo Ribeiro

7 Tratamento Endovascular da Trombose

Venosa e Arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ricardo Bernardo da Silva  Walter Jr. Boim de Araujo  Luciana Arouca

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14 Hipertensão Renovascular. . . . . . . . . . . . . .

123

Ricardo C. Rocha Moreira  Barbara D’Agnoluzzo Moreira  Giana Strack Neves

15 Displasia Fibromuscular. . . . . . . . . . . . . . . .

128

Alexandre Sacchetti Bezerra  Luciana Moreira Alves

16 Arteriopatias Vasomotoras . . . . . . . . . . . . .

135

17 Doenças Não Ateromatosas da Artéria

Poplítea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

Pa rt e

Temas de Aneurismas

18 Aneurismas de Aorta Torácica. . . . . . . . . . .

157

Ricardo Bernardo da Silva

19 Aneurisma de Aorta Abdominal 57

Walter Jr. Boim de Araujo  Luciana Arouca  Fernanda de Oliveira Mauro  Rodrigo de Almeida Coelho Macedo

10 Doença Arterial Obstrutiva Aortoilíaca. . .

Jeferson Freitas Toregeani  Carlos Augusto Schreiner  Fabiano Luiz Erzinger

III

Temas Arteriais

9 Oclusões Arteriais Agudas. . . . . . . . . . . . . .

13 Isquemia Visceral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Walter Jr. Boim de Araujo  Luciana Arouca

Afonso César Polimanti  Mirna Zandonadi Maia

Pa rt e

Fernanda Penza Cunha Adami de Sá  Marcos Arêas Marques

Rodrigo de Almeida Coelho Macedo  Fernanda de Oliveira Mauro  Fabiano Luiz Erzinger  Walter Jr. Boim de Araujo

8 Síndrome da Veia Cava Superior. . . . . . . . .

12 Doença Aterosclerótica das Carótidas. . . . Ricardo C. Rocha Moreira  Barbara D’Agnoluzzo Moreira  Giana Strack Neves

Adilson Ferraz Paschôa  Marcos Arêas Marques  Fabiano Luiz Erzinger

4 Trombose Venosa Superficial. . . . . . . . . . .

Walter Jr. Boim de Araujo  Luciana Arouca  Viviane Gomes Milgioransa Ruggeri  Adriana Buechner de Freitas Brandão  Fabiano Luiz Erzinger  Luiz Fernando Tosi Ferreira  Julio Cesar Peclat de Oliveira

Não Roto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Luciana Arouca  Sergio Quilici Belczak

20 Aneurisma de Aorta Abdominal Roto. . . . .

169

Gustavo Azoubel

21 Aneurisma de Artérias Ilíacas. . . . . . . . . . .

173

Jeferson Freitas Toregeani  André Poci Liberato  Fabiano Luiz Erzinger

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22 Aneurismas Complexos de Aorta

Abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Ricardo Bernardo da Silva

23 Aneurismas de Aorta Toracoabdominais. .

189

Ricardo Bernardo da Silva  Luciana Arouca

24 Síndrome Aórtica Aguda. . . . . . . . . . . . . . . .

198

Gustavo Azoubel

25 Doenças Primárias Atípicas da Aorta . . . .

203

Arno von Ristow  Bernardo Massière  Alberto Vescovi  Daniel Leal

26 Aneurismas Periféricos. . . . . . . . . . . . . . . . .

280

Walter Jr. Boim de Araujo  Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior  Julio Cesar Peclat de Oliveira  Laura Ziemba Araujo

36 Traumatismo dos Vasos Abdominais. . . . .

297

Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior

37 Traumatismo Vascular dos Membros. . . . .

306

Leonardo Pessoa Cavalcante

38 Tratamento Endovascular no Trauma. . . . .

311

Mateus Picada Corrêa

215

Marcelo Fernando Matielo  Edson Takamitsu Nakamura

27 Aneurismas de Artérias Viscerais . . . . . . .

35 Lesão Traumática da Aorta Torácica . . . . .

Pa rt e 224

Fabiano Luiz Erzinger  Kelston Felice  Vinicius Lain

Miscelânia

39 Acessos para Hemodiálise e Pa rt e

Oncologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Afonso César Polimanti

Temas Linfáticos

28 Linfedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40 Pé Diabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

Pedro Juan Furtado Neves  Luciane Arouca  Walter Jr. Boim de Araujo

29 Erisipelas e Celulites. . . . . . . . . . . . . . . . . . .

238

Mauro Figueiredo de Carvalho Andrade

30 Lipedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

241

Alexandre Campos Moraes Amato

31 Terapia Compressiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . .

247

Eduardo Simões da Matta

41 Úlceras de Perna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

346

Pedro Juan Furtado Neves  Luiz Fernando Tosi Ferreira  Karoline Furusho Pacheco

42 Hemangiomas e Outros Tumores

Vasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

Luisa Ciucci Biagioni  Renata Grizzo Feltrin de Abreu  José Luiz Orlando

43 Síndrome do Desfiladeiro Torácico. . . . . . .

360

Ricardo Amaral Gurgel

44 Tumor do Corpo Carotídeo. . . . . . . . . . . . . . Pa rt e

338

Lorena de Oliveira Cerqueira  Eliud Garcia Duarte Junior

372

Fabiano Luiz Erzinger

Temas de Trauma Vascular

45 Vasculites Primárias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Infecção de Prótese Vascular . . . . . . . . . . .

32 Traumatismo Vascular: Noções Gerais

e Técnicas para Acesso, Controle e Reparo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior

33 Traumatismo Vascular Cervical . . . . . . . . .

264

Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior

34 Traumatismo dos Grandes Vasos

Torácicos (tronco braquiocefálico, veia cava superior, vasos subclávia, artéria mamária e artéria pulmonar) . . . . . 271 Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 16

380

Alexandre Sacchetti Bezerra  Paulo Ricardo Criado

384

Barbara D’Agnoluzzo Moreira  Ricardo C. Rocha Moreira  Giana Strack Neves

47 Amputações Maiores. . . . . . . . . . . . . . . . . . .

389

Afonso César Polimanti  Walter Jr. Boim de Araujo  Luciana Arouca

48 Amputações Parciais de Pé. . . . . . . . . . . . .

404

Nelson De Luccia

49 Fasciotomias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

420

Rossi Murilo  Eduardo Loureiro  Renata Villas‑Bôas

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Temas Venosos

P ar te

C A P ÍTULOS

1 2 3 4 5 6 7 8

Insuficiência Venosa Crônica, 3 Insuficiência Venosa Pélvica, 9 Trombose Venosa Profunda, 19 Trombose Venosa Superficial, 27 Profilaxia do Tromboembolismo Venoso, 31 Trombofilias, 37 Tratamento Endovascular da Trombose Venosa e Arterial, 43 Síndrome da Veia Cava Superior, 47

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Capítu l o

Insuficiência Venosa Pélvica Igor Rafael Sincos  Vanessa de Souza Cabral  Arthur Curtarelli  Vitor Cervantes Gornati  Fabiano Luiz Erzinger

Introdução A insuficiência venosa crônica (IVC) é uma entidade de alta prevalência em todo o mundo. Apesar de a maioria dos casos de IVC estar restrita aos membros inferiores (MMII), uma parcela importante pode advir de problemas obstrutivos ou refluxo abdominal e/ou pélvico. É a chamada desordem venosa pélvica (DVP), congestão venosa pélvica ou insuficiência venosa pélvica. Nessa procura, inclui-se o estudo da insuficiência venosa pélvica crônica, a qual pode se apresentar em diferentes formas clínicas e, se não for bem estudada, gerar uma série de exames inconclusivos e tratamentos ineficazes. Nessa investigação, pode-se dar o diagnóstico das síndromes compressíveis com: Veia renal esquerda (síndrome de Nutcracker/quebra- nozes). Veia ilíaca comum esquerda (síndrome de MayThurner). Refluxos venosos da veia gonadal e/ou ilíaca interna.

Fisiopatologia A dinâmica do fluxo sanguíneo em abdome e pelve é bastante complexa e dependente de inúmeros fatores. Deve-se lembrar de que é o regime de pressão dependente dos mecanismos gerais de circulação venosa, que compensam a gravidade e a ausência de válvulas nessa região (Figura 2.1). Uma das principais causas de recorrência após cirurgia de varizes de MMII é a falha em diagnosticar o ponto mais alto de refluxo ou obstrução. A compressão da veia renal esquerda é um dos fatores de descompensação do compartimento renal e/ou pélvico, ao passo que a veia ilíaca pode ser um fator de descompensação da pelve ou do membro inferior. É fundamental compreender que o sistema é complexo e interligado. Para entender a DVP, é importante caracterizar as comunicações venosas abdominais e pélvicas, que conectam a veia renal, as veias gonadais, as veias ilíacas e os vasos dos MMII (Tabela 2.1).

Figura 2.1 Desordem venosa pélvica. Setas lisas apontam o local dos principais pontos de compressão venosa, veia renal esquerda (VRE) e veia ilíaca comum esquerda (VICE). Setas tracejadas indicam o local dos principais pontos de refluxo venoso, veia gonadal esquerda e veia ilíaca interna esquerda Fonte: adaptada da ilustração do Dr. Arthur Curtarelli.

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 9

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

Figura 2.6 (A e B) Síndrome de Cockett. Esquema ilustrativo (A) e sua respectiva figura de flebografia (B). Setas tracejadas apontas o local do processo de fibrose ocasionado pela síndrome pós-trombótica em decorrência da compressão ocasionada pela ateria ilíaca comum direita na veia ilíaca comum esquerda. Setas lisas indicam a veia do plexo venoso pélvico dilatado e tortuoso que habitualmente não é visto em flebografias normais Fonte: Figura 2.6A adaptada da ilustração do Dr. Arthur Curtarelli.

Tabela 2.6 Principais Stents utilizados no território venoso disponíveis no mercado segundo portfólio das

respectivas empresas

Nome

Marca

Material

Indicação

Tamanho (mm) Comprimento (mm)

WallStent

BostonScientific

Aço (Elgiloy)

Desenvolvido para a o trato gastrintestinal (TGI)

10 a 24

20 a 90

Sinus Venous/Sinus XL

Optimed

Nitinol

Dedicado ao território venoso

10 a 24

40 a 160

Sioxx XL

Scitech

Nitinol

Dedicado ao território venoso

14 a 22

70 a 150

Nitinol

Dedicado ao território venoso

14 a 16

60 a 140

Nitinol

Dedicado ao território venoso

14 a 22

30 a 103

Zilver Vena



Ella SX Stent

Cook Medical Ella



Tratamento

O tratamento deve ser individualizado, podendo variar de acordo com as características do paciente e a gravidade dos sintomas. Inclui tratamento conservador, cirurgia convencional e cirurgia endovascular. Para Nutcracker, muitos especialistas consideram a cirurgia aberta como o melhor tratamento, porém o tratamento minimamente invasivo vem ganhando muito espaço. Quando não há obstrução documentada nos exames, o tratamento indicado é a embolização. Há um benefício notavelmente consistente para a embolização venosa pélvica e deve ser considerado o procedimento de escolha no tratamento da DVP. As complicações são poucas e a durabilidade do procedimento é aceitável. As diretrizes de prática clínica da Society for Vascular Surgery e American Venous Forum sugerem o tratamento com embolização com molas, plugues ou escleroterapia, isoladamente ou em combinação, como recomendação 2B. A designação B reflete a qualidade moderada da evidência apoiar o procedimento, ao passo

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 14

que a designação 2, mais fraca, implica que a apresentação individual, os valores e as preferências do paciente devem ser considerados na recomendação do procedimento (Figura 2.7). A embolização percutânea das varizes da região pélvi ca inicia-se pela flebografia por cateter dos vasos pélvicos para confirmação diagnóstica. Há autores que defendem a embolização com molas ou plugues e sem esclerosante, outros com esclerosante e molas, outros somente com o esclerosante. Este deve ser utilizado sob a forma de espuma densa de polidocanol, feita pela técnica de Tessari, usando-se a “técnica de sanduíche”, que consiste em alterná-lo com as molas. Deve-se enfatizar a importância de se embolizar, além das varizes, os refluxos e demais pontos de fuga encontrados na flebografia, sob o risco de não se obterem bons resultados terapêuticos ou levar a altos índices de recidiva. O ideal é utilizar cateter-guia inserido na veia gonadal para se ter segurança na liberação das molas. Infelizmente, nenhum estudo comparou diretamente mola, cola ou esclerosantes isoladamente ou em

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Capítu l o

Trombose Venosa Superficial Marcone Lima Sobreira  Fabiano Luiz Erzinger

Introdução A trombose venosa superficial (TVS) é uma condição comum caracterizada pela presença de um trombo em uma veia superficial, podendo estar acompanhada de uma reação inflamatória da parede venosa e dos tecidos adjacentes que pode se manifestar pela presença de cordão endurecido, doloroso, hiperemiado e com aumento de temperatura no trajeto venoso, seja na extremidade superior ou inferior (Figura 4.1). Com relação à definição do nome trombose venosa superficial, é mais aceita visto que o componente inflamatório não é único presente na fisiopatologia da doença, assim como a infecção não está presente na grande maioria dos casos, tentando-se evitar, dessa maneira, a administração incorreta de antibióticos. A prevalência é desconhecida, sendo estimada em até 1% da população, com a localização mais frequente nos membros inferiores, afetando principalmente o território da veia safena magna (60% a 80%), podendo acometer qualquer veia superficial, o que chama a atenção para localizações atípicas como a parede torácica. Em pacientes com varizes, a prevalência de TVS é de 4% a 59%. A TVS é duas a quatro vezes mais comum que a doença tromboembólica venosa. A maioria dos casos de TVS é primária e ocorre no nível dos membros inferiores, aparecendo sob duas formas: Nas varizes: é a forma mais frequente, em que ocorre um processo inflamatório moderado localizado no

tecido circundante e na parede venosa (Figura 4.2). Apresenta melhor prognóstico e menor incidência de tromboembólica venosa, afetando principalmente idosos com varizes crônicas, recebendo a denominação varicoflebite. Nas veias saudáveis: ocorre inflamação significativa da parede venosa, sendo acompanhada por proliferação íntima abundante e fibrose da média com trombose menor. Geralmente está associada a doenças sistêmicas, trombofilia e câncer e a um maior grau de trombose venosa profunda (TVP) e da embolia pulmonar (EP).

Etiopatogenia Assim como na trombose venosa profunda (TVP), a TVS está associada geralmente a algum componente da tríade de Virchow: lesão endotelial (p. ex., acesso venoso), estase venosa (varizes) e hipercoagulabilidade (neoplasia, alterações trombofílicas), conforme a Figura 4.3. Além disso, seu potencial benigno tem sido questionado cada vez mais, fato corroborado por resultado de alguns estudos recentes que têm mostrado sua associação com complicações tromboembólicas, fazendo parte de outras doenças, como as oncológicas. A TVS é uma condição clínica que pode estar associada a eventos de tromboembólica venosa, como TVP e EP com prevalência de TVP associada à TVS em 18,1% dos casos, e, quando foram analisados os estudos prospectivos, a média foi de 24%. Por sua vez, a EP foi identificada em até 33% dos pacientes com quadro de TVS, podendo variar conforme o perfil da população estudada. O envolvimento trombótico da veia safena magna, principalmente nas proximidades da junção safenofemoral, nos casos com varizes, foi apontado por alguns autores como sendo fator de risco de TVP e EP. No momento do diagnóstico, até 25% dos pacientes com TVS apresentam EP concomitante (23,4% TVP e 3,9% EP).

Fatores de risco para trombose venosa superficial Figura 4.1 Trombose venosa superficial com hiperemia

em trajeto de veia safena interna esquerda

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 27

Imobilização. Cirurgia recente. Câncer ativo.

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

Figura 4.2 (A e B) Tromboflebites em varizes, recebendo a denominação varicoflebite

Lesão endotelial

Trombose venosa superficial

Em pacientes com TVS em veias saudáveis ou recorrente em varizes, ou ainda migratória (acometimento em diferentes segmentos da veia), recomenda-se a realização de estudos que objetivam descartar câncer, trombofilia ou outros fatores de risco relacionados.

Causas da trombose venosa superficial Estase venosa

Hipercoagulabilidade

Figura 4.3 Tríade de Virchow: lesão endotelial, estase

venosa e hipercoagulabilidade Gravidez/puerpério. Uso de estrogenioterapia. Obesidade. Idade avançada. TVP e/ou TVS prévia. Trombofilia herdada. Doença autoimune. Varizes. Escleroterapia. Cateter venoso. Traumatismo local. Pós-endolaser.

A TVS espontânea da veia safena interna não varicosa está associada à neoplasia em 5% a 13% dos casos e deve ser levada em consideração após os 40 anos de idade. A síndrome de Trousseau consiste na presença de TVS e câncer visceral, mais frequentemente associada a tumores localizados em pâncreas, pulmão, próstata, linfomas e estômago.

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 28

As principais causas constituem de processos inflamatórios, químicos, biológicos, infecciosos, traumatismos mecânicos e varizes constituem as suas principais causas. Doença oncológica (síndrome de Trousseau): é caracterizada por tromboflebites migratórias superficiais recorrentes, afetando comumente membros superiores e inferiores. Está associada às neoplasias malignas e à hipercoagulabilidade. Entre as doenças oncológicas com apresentações frequentes de TVS, incluem-se: yy Gliomas. yy Adenocarcinomas do trato gastrintestinal (TGI) produtores de mucina (estômago, pâncreas e cólon), bem como de pulmão, mama, ovário e próstata. Síndrome de Lemièrre (SL): é caracterizada por uma tromboflebite séptica da veia jugular interna secundária a uma infecção por anaeróbios na região da cabeça ou pescoço, complicada por sepse e embolização de órgãos a distância (mais frequentemente, pulmão e fígado), causadas pelo Fusobacterium necrophorum, uma bactéria anaeróbia Gram-negativa. Síndrome de Mondor: é rara e mais frequente no sexo feminino, atingindo as veias superficiais torácicas na região anteroposterior. A etiologia dessa síndrome é desconhecida, mas pode estar relacionada

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P ar te

Temas Arteriais

C A P ÍTULOS

9 10 11 12 13 14 15 16 17

Oclusões Arteriais Agudas, 57 Doença Arterial Obstrutiva Aortoilíaca, 67 Doença Arterial Obstrutiva dos Membros Inferiores e Superiores, 79 Doença Aterosclerótica das Carótidas, 89 Isquemia Visceral, 99 Hipertensão Renovascular, 123 Displasia Fibromuscular, 128 Arteriopatias Vasomotoras, 135 Doenças Não Ateromatosas da Artéria Poplítea, 144

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Capítu l o

Doença Aterosclerótica das Carótidas Ricardo C. Rocha Moreira  Barbara D’Agnoluzzo Moreira  Giana Strack Neves

Introdução As doenças cerebrovasculares são a terceira maior causa de morte nos países desenvolvidos e a causa mais co‑ mum de incapacidade permanente na população idosa. Sua principal apresentação clínica é o acidente vascular encefálico (AVE), que pode ser de dois tipos: 1. Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi): causado pela redução do fluxo sanguíneo encefálico. 2. Acidente vascular hemorrágico: causado por san‑ gramento em um vaso sanguíneo intracraniano.

1. 2. 3. 4.

Neste capítulo, são abordados apenas os AVEi. As causas de AVEi são divididas em quatro grupos: Doença aterosclerótica de grandes vasos: caró‑ tidas e vertebrais Doença cardioembólica – êmbolos do coração: arritmias cardíacas e infarto do miocárdio. Infarto lacunar: relacionados com a hipertensão arterial sistêmica (HAS). Criptogênicos (causas obscuras): inclui o AVE embólico de fonte indeterminada (ESUS; do inglês, embolic stroke of undetermined source).

Cada um destes grupos corresponde a cerca de 25% dos casos de AVEi. Neste capítulo, serão abordados apenas os AVE cau‑ sados por doença aterosclerótica das carótidas e das ar‑ térias vertebrais.

Anatomia aplicada O encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco cerebral) rece‑ be sua irrigação de quatro artérias: as duas carótidas internas e as duas artérias vertebrais. As carótidas in‑ ternas têm origem na bifurcação da carótida comum, que ocorre usualmente no nível da borda superior da cartilagem tireoide, na altura das vértebras cervicais C3‑C4. A carótida interna ascende medial e posterior‑ mente até penetrar na base do crânio. Em seu seg‑ mento extracraniano, a carótida interna não tem ra‑ mos; no segmento intracraniano, além de pequenos ramos na base do crânio, emite a artéria oftálmica. Divide‑se, então, em duas artérias cerebrais (cerebral

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 89

anterior e cerebral média) que irão vascularizar a maior parte do cérebro. As artérias vertebrais têm sua origem nas artérias sub‑ clávias, ascendem pela região posterior do pescoço por dentro dos forames de conjugação das vértebras cervi‑ cais até penetrar no crânio pelo forame basilar. Dentro da fossa posterior, a junção das duas artérias vertebrais forma a artéria basilar, cujos principais ramos são as ar‑ térias cerebelares e as duas artérias cerebrais posterio‑ res, responsáveis pela perfusão do cerebelo e do tron‑ co cerebral. Dentro do crânio, existem conexões entre os vasos citados através das artérias comunicantes que comunicam as duas artérias cerebrais anteriores (comu‑ nicante anterior) e as artérias cerebrais posteriores com as artérias carótidas internas (comunicantes posteriores). Essa circulação colateral é chamada polígono de Willis, que, em sua forma completa, está presente em menos de 50% das pessoas (Figura 12.1).

Patologia da aterosclerose das carótidas A aterosclerose é o processo patológico subjacente em mais de 95% das lesões que envolvem a carótida ex‑ tracraniana. A lesão característica da aterosclerose é a placa de ateroma. Com a progressão da aterosclerose, a placa de ateroma pode aumentar, acarretando estenose da artéria. Essas estenoses ocorrem comumente nas bi‑ furcações arteriais e na origem dos ramos. O local mais comum de formação da placa de ateroma é na origem da artéria carótida interna, no segmento chamado bulbo carotídeo (Figura 12.2).

O conceito de placa vulnerável Uma vez formada, a placa de ateroma sofre alterações na sua estrutura, como a deposição de colesterol, proliferação de células musculares lisas, infiltração por linfócitos, fibro‑ se, inflamação e calcificação. Apesar das alterações que ocorrem ao longo de décadas, a placa de ateroma pode permanecer estável, mas é vulnerável a complicações. As características que definem uma placa vulnerável incluem: Um núcleo grande rico em lipídios. Uma capa fibrose tênue.

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

11 13

6 8 5

4 2

Figura 12.1 Circulação arterial do encéfalo. Arco aórtico (1); tronco braquiocefálico (2); artéria subclávia D (3); artéria subclávia E (4); carótidas comuns (5); carótida interna D (6); carótida interna E (7); artérias vertebrais (8); artéria basilar (9); cerebral anterior (10); cerebral média (11); comunicante anterior (12); polígono de Willis (13)

Inflamação dentro ou ao redor da placa. Neovascularização nos vasa vasorum. Hemorragia intraplaca (Figura 12.3).

Placas vulneráveis são particularmente propensas a desenvolver eventos intraplaca. Os eventos mais co‑ muns são: Ulceração na superfície da placa (Figura 12.4). Hemorragia intraplaca e ruptura da placa resultam em extrusão do conteúdo ateromatoso na luz arterial, causando embolização para o leito arterial distal.

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 90

Fisiopatologia da isquemia cerebral A isquemia cerebral é causada por dois processos pato‑ lógicos principais: 1. Hipofluxo cerebral: causado por oclusão completa da artéria devido à estenose progressiva da carótida ou fechamento súbito por dissecção ou trombose aguda. A restrição de fluxo causada pela obstrução da caróti‑ da interna muitas vezes não causa lesão permanente, em razão da circulação colateral presente por meio do polígono de Willis. Dessa maneira, há casos de oclusão da carótida interna que são totalmente assintomáticas.

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Capítu lo

Displasia Fibromuscular Alexandre Sacchetti Bezerra  Luciana Moreira Alves

Introdução Antigamente, definia‑se displasia fibromuscular (DFM) como proliferação de músculo liso e tecido fibrótico na parede dos vasos, gerando deformidades anatômicas como tortuosidades, aneurismas e estenoses. Atualmente, define‑se DFM como deformidades vas‑ culares de etiologia desconhecida que se apresentam como tortuosidades, aneurismas, estenoses, dissecções e outras alterações que não estão associadas nem à in‑ flamação nem à aterosclerose. Essas distorções anatômicas muitas vezes são visua‑ lizadas em exames de pacientes assintomáticos, mas que podem manifestar disfunção parenquimatosa distal às respectivas lesões. Importante: Não há inflamação. Não há aterosclerose.

Etiologia Desconhecida: yy Hipóteses: –– hereditário; –– gene 1 regulador 1 da actina/fosfatase (PHACTR1); –– hormonal (predominância em mulheres); –– traumatismo/fatores mecânicos.

Epidemiologia Prevalência menor que 1%. Cerca de 60% dos portadores possuem múltiplas artérias acometidas. Aproximadamente 90% dos acometidos são mulheres.

Quadro clínico possível A maioria dos pacientes é assintomática. Atenção especial para: Hipertensão renovascular (Tabela 15.1). Acidente vascular encefálico (AVE)/ataque isquêmico transitório (AIT). Aneurisma (artéria renal). Ruptura de aneurisma (intracraniano). Dissecção arterial (carótidas). Oclusão arterial (múltiplas artérias). Importante: Maioria assintomática. Hipertensão renovascular.

Classificação radiológica De acordo com o primeiro consenso internacional pu‑ blicado em 2019, as DFM devem ser classificadas em focais e multifocais (First international consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia) (Tabela 15.2). A Figura 15.1, publicada no consenso de 2019, exem‑ plifica de maneira extremamente didática o conceito de focal e multifocal. IMPORTANTE: As DFM são classificadas em focais ou multifocais.

Tabela 15.1 Caracterização de hipertensão

renovascular (HRV) – modificado

Início antes dos 30 anos ou depois dos 60 anos de idade

Sítios anatômicos mais frequentes

Difícil controle pressórico: uso de três ou mais anti‑hipertensivos

Terços distais das artérias renais (60% a 75%). Carótidas extracranianas (25% a 30%). Artérias viscerais (8% a 11%).

Ausência de antecedentes familiares

Importante: Terço distal das artérias renais.

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 128

Piora da função renal com uso de: Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) Bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) Início súbito da hipertensão

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Capítulo 15  Displasia Fibromuscular

Figura 15.1 (A a D) Angiografia com classificação radiológica. Artéria renal com lesão multifocal/“colar” (A). Artéria renal com lesão focal/“circunferencial” (B). Artéria carótida com lesão multifocal/“colar” (C). Artéria carótida com lesão focal/“circunferencial” (D)

129

Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 129

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P ar te

III

Temas de Aneurismas

C A P ÍTULOS

Aneurismas de Aorta Torácica, 157 Aneurisma de Aorta Abdominal Não Roto, 163 Aneurisma de Aorta Abdominal Roto, 169 Aneurisma de Artérias Ilíacas, 173 Aneurismas Complexos de Aorta Abdominal, 182

Temas de Aneurismas

18 19 20 21 22 23 24 25 26 27

Aneurismas de Aorta Toracoabdominais, 189 Síndrome Aórtica Aguda, 198 Doenças Primárias Atípicas da Aorta, 203 Aneurismas Periféricos, 215 Aneurismas de Artérias Viscerais, 224

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Capítu l o

Aneurisma de Aorta Abdominal Não Roto Luciana Arouca  Sergio Quilici Belczak

Ruptura é a 10a causa de morte em homens acima de 55 anos de idade. Aneurisma de aorta abdominal (AAA) roto tem mortalidade operatória em torno de 50%.

Introdução A dilatação segmentar da aorta em mais de 50% do tamanho do vaso constitui um aneurisma.

Classificação do aneurisma abdominal (infrarrenal) – Allemberg (Figura 19.1)

Outros conceitos Ectasia: dilatação menor que 50%. Arteriomegalia: dilatação difusa maior que 50%.

I: colo proximal e distal – 11%. IIA: colo proximal, sem colo distal, restrita à aorta (até bifurcação da aorta) – 26%. IIB: colo proximal e atinge um terço médio das ilíacas comuns – 15%. IIC: colo proximal e atinge bifurcação ilíaca – 31%. III: sem colo proximal e sem colo distal – 15%.

Considerações gerais Os aneurismas da aorta abdominal: Afetam mais os homens que mulheres. Acometem mais homens brancos e idosos. Na história familiar, 30% dos pacientes possuem irmãos com aneurisma da aorta abdominal.

Fisiopatologia A aterosclerose afeta a íntima e a média das artérias; nos aneurismas, afeta a média e a adventícia. Desordem do tecido conjuntivo: metaloproteinases II, IX, XI favorecem a degradação das fibras elásticas e colágenas.

Aneurisma infrarrenal da aorta São os mais comuns. Três a sete vezes mais frequentes que os da aorta torácica. Responsáveis por 15 mil mortes/ano nos EUA.

Tipo I

Tipo II A

Tipo III

Figura 19.1 Classificação de Allemberg para aneurismas de aorta abdominal

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

Aumento da atividade proteolítica no soro. Aumento da atividade da elastase e colagenase. Anormalidades do cobre no organismo. Associação positiva entre diabetes melito (DM) e aterosclerose, porém há correlação negativaentre DM e AAA. Fatores genéticos e familiares, inflamação tissular e resposta autoimune, fatores ambientais e hemodinâmicos, relação elastase/alfa‑1‑antitripsina. Medicamentos com efeito sobre o crescimento aneurismático: betabloqueadores, indometacina, doxiciclina (é o mais promissor). Inflamação por macrófagos e linfócitos: processo inflamatório é a condição necessária, mas não suficiente para que um aneurisma se desenvolva Substâncias oxidantes, tabagismo e hipertensão arterial sistêmica (HAS) parecem estar relacionados com AAA. Fator genético (Ehlers‑Danlos/Marfan), pós‑estenótico. Há localização preferencial na aorta abdominal dos aneurismas aórticos, pois esta possui muito menos camadas que a torácica, não apresenta vasa vasorum e a nutrição é por difusão proveniente da luz arterial (a aorta torácica possui vasa vasorum).

Taxa de mortalidade: yy Pacientes assintomáticos: 5% a 10%. yy Pacientes sintomáticos: 18%. yy Paciente com aneurismas rotos: 50% a 90% total.

Divisão

Diagnóstico clínico dos aneurismas rotos

Verdadeiros: paredes constituídas pela própria parede arterial, alterada e dilatada. Falsos: derivados de uma ruptura completa da parede arterial, luz em contato com hematoma pulsátil resultante da ruptura.

Dor súbita no abdome, com irradiação para o dorso e flanco, podendo estender‑se para a virilha. O sítio mais comum de ruptura é a parede posterolateral esquerda: 20% rompem a parede anterior para peritôneo livre e 80% rompem para a parede posterior esquerda (às 4h – Figura 19.3).

Forma

Diagnóstico clínico dos aneurismas não rotos 75% dos AAA, quando diagnosticados, são assintomáticos. Sinal de DeBakey: quando não se consegue definir o limite superior do aneurisma com a palpação, sugerindo comprometimento de ramos viscerais. Normalmente a palpação é indolor, mas é possível haver dor quando o AAA é inflamatório ou quando estiver em iminência de ruptura. Sintomas de compressão ureteral e duodenal, particularmente nos inflamatórios, podem acarretar hidronefrose ou a náuseas e vômitos, trombose de cava, ilíacas ou femorais. Trombose com oclusão do saco aneurismático é rara, mas com alto potencial de mortalidade.

Saculares: desenvolvem só para um lado da artéria (Figura 19.2). Fusiformes: dilatação difusa para todas as direções. Dissecantes: ruptura da íntima.

História natural

164

Sobrevida em cinco anos sem cirurgia: yy Menor que 6cm: 48% de sobrevida. yy Maior que 6cm: 6% de sobrevida. Causa de óbitos: yy Maior que 6cm: 43% ruptura; 37% infarto agudo do miocárdio (IAM). yy Menor que 6cm: 31% ruptura; 36% IAM. Sobrevida em cinco anos pós‑operatório: yy Menor que 6cm: 67% (48% sem cirurgia). yy Maior que 6cm: 48% (6% sem cirurgia). yy Sem doença arterial coronariana (DAC): 84%. yy Com DAC: 30%. Taxa de crescimento: yy Menor que 5cm: 0,13cm/ano. yy Maior que 5cm: –– assintomático: 0,42cm/ano; –– sintomático: 0,79cm/ano; –– considerar crescimento de 0,5cm em seis meses como importante para risco de ruptura.

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Figura 19.2 Imagem angiográfica de aneurisma sacular de aorta abdominal

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Capítu l o

Doenças Primárias atípicas da aorta arno von Ristow  Bernardo Massière  Alberto Vescovi  Daniel leal

Introdução Não existem dois casos iguais de doenças aórticas. Podemos agrupar certas patologias em grupos com semelhanças, mas determinar quais possam ser classificadas como incomuns ou atípicas é uma tarefa difícil. Classificar algumas formas de aortopatias como raridades é um pouco mais fácil, porém desafiador. Abordaremos a seguir, especificamente, as doenças primárias atípicas da aorta selecionadas, entre as raridades que os autores tiveram a oportunidade de vivenciar ao longo de quase 50 anos dedicados ao estudo e tratamento de doenças da aorta.

Aneurisma inflamatório O aneurisma inflamatório de aorta abdominal (AiAA) é uma variante clínico patológica do aneurisma de aorta abdominal (AAA), de origem aterosclerótica.1 Estima-se que ocorra em até 5% dos casos de AAA, mas temos a impressão de que, com um número cada vez maior de AAA diagnosticados, esse porcentual seja menor. Walker foi um dos primeiros que descreveu o AiAA e cunhou o termo inflamatório para descrever esses AAA com excessivo espessamento da parede aneurismática e anormal aderência às estruturas vizinhas, englobando o duodeno, as veias cava e renal esquerda e os ureteres.2 A razão que faz esses aneurismas assumirem essas características ainda é motivo de discussão. A hipótese mais aceita é que a rede linfática da parede aneurismática de certos pacientes reage à compressão gerada pelo aumento do volume aórtico e desencadeia o quadro inflamatório.3 A tríade de dor abdominal e/ou lombar, perda ponderal e marcadores inflamatórios séricos – hemossedimentação e proteína C-reativa (PC-R) – elevados causa suspeita diagnóstica.4 O que era um aterrorizador achado intraoperatório aos cirurgiões vasculares na era pré-tomografia computadorizada, hoje pode ser facilmente identificado pré-operatoriamente por uma tomografia computadorizada (TC) contrastada (Figura 25.1), permitindo um planejamento terapêutico mais seguro.1 A introdução do tratamento endovascular dos AAA (TE-AAA) e a comprovação de

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sua eficácia nos AiAA propiciaram queda da mortalidade, que beirava os 10% e agora é semelhante aos demais aneurismas tratados pelo método.5,6

Aneurisma sacular da aorta Aneurismas saculares verdadeiros podem ocorrer em qualquer segmento da aorta, sendo mais prevalentes na aorta descendente, onde podem ser manifestação primária de ateromatose ou também decorrentes de úlceras penetrantes aórticas (vide adiante). Embora não haja evidências robustas de que esses aneurismas, se verdadeiros, rompam em dimensões menores do que os fusiformes, esta é uma crença generalizada entre os cirurgiões vasculares e cardíacos, havendo uma tendência a indicar seu tratamento em diâmetros menores do que os estabelecidos pelas Diretrizes Societárias.7-9 Estudos de anatomia patológica confirmam que, nestes casos, há uma diferença na degeneração de diferentes segmentos da parede aórtica, o que facilitaria a ruptura em diâmetros menores. A polêmica persiste. A Figura 25.2A é um estudo volumétrico de angiotomografia computadorizada (angio-TC-VR) de grande aneurisma da aorta paravisceral em um paciente de 91 anos de idade. A Figura 25.2B é um estudo de angiotomografia

Figura 25.1 angiotomografia computadorizada axial de aneurisma inflamatório da aorta abdominal roto. observe a grande espessura da parede aórtica, fortemente contrastada, típica desses aneurismas

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

Figura 25.2 (A e B) Estudo volumétrico de angiotomografia computadorizada de aneurisma sacular da aorta paravisceral, com 11cm de diâmetro. Angiotomografia em projeção de intensidade máxima de aneurisma sacular da aorta infrarrenal (B)

em projeção de intensidade máxima (angio-TC‑MIP) de um aneurisma sacular da aorta infrarrenal, com 6 cm de diâmetro. Ambos eram assintomáticos.

Aneurismas gigantes da aorta torácica e abdominal Aneurismas gigantes da aorta são difíceis de serem encontrados, pois a imensa maioria rompe antes de atingir estas incríveis dimensões. A título de curiosidade, a Figura 25.3 ilustra dois casos com essas características. A Figura 25.3A é a fotografia do abdome de um paciente portador de AAA infrarrenal intacto com 13cm de diâmetro, em cuja cirurgia, realizada em 1973 pelos Drs. Antônio Luiz de Medina e Paulo Sérgio Gomes da Costa. Já a Figura 25.3B é a tomografia axial de um aneurisma roto contido da aorta abdominal, com 19,1cm de diâmetro longitudinal. A manifestação clínica foi dor no quadril esquerdo, com dificuldade de marcha e o diagnóstico suspeitado por uma ressonância magnética (RM) da área, solicitada por um ortopedista.

Aneurisma da aorta abdominal com anomalias congênitas ou adquiridas das artérias viscerais – renais e mesentéricas

204

Anomalias das artérias viscerais associadas ao AAA são raras. Mesmo a mais frequente, o rim em ferradura, ocorre em 1 para cada 1.800 indivíduos e, destes, certamente

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somente um pequeno número irá desenvolver um AAA.10 No entanto, elas existem e a Figura 25.4A mostra uma paciente com AAA e seis artérias renais. A Figura 25.4B, por sua vez, ilustra o caso de paciente com oclusão crônica da artéria mesentérica superior e grande desenvolvimento de circulação colateral a partir da mesentérica inferior, uma arcada de Riolan com fluxo invertido. Julian descreveu a primeira associação de AAA com rim em ferradura, em 1956.11 Antigamente era um drama quando um achado como este era encontrado à laparotomia; atualmente, essas variantes podem ser identificadas ao ultrassom, mas certamente muito mais bem evidenciadas pela TC e pela angio-TC. Para o tratamento das aortopatias associadas a essas anomalias e outras, exige‑se um planejamento minucioso, visando manter a irrigação e viabilidade visceral. Muitas destas variantes excluem a opção de tratamento endovascular por esse motivo.

Dissecções atípicas – dissecção isolada da aorta infrarrenal Das dissecções atípicas da aorta, elegemos uma envolvendo isoladamente a aorta abdominal e as artérias ilíacas proximais. A dissecção da aorta limitada ao seu segmento abdominal é evento raro, compreendendo 1,3% dos casos de dissecção arterial, taxa muito inferior às de dissecção de aorta ascendente (70%), de descendente (20%) e do arco aórtico (7%). A dissecção

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P ar te

Temas Linfáticos

C A P ÍTULOS

Linfedema, 233 Erisipelas e Celulites, 238 Lipedema, 241 Terapia Compressiva, 247

Temas Linfáticos

28 29 30 31

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Capítu l o

Linfedema Pedro Juan Furtado Neves  Luciane Arouca  Walter Jr. Boim de Araujo

Introdução O linfedema decorre de um sistema linfático insuficiente, que resulta em um acúmulo de líquido rico em proteínas no interstício celular. O sistema circulatório busca entre‑ gar oxigênio e nutrientes aos tecidos do organismo e, para isso, ocorre um extravasamento de plasma rico em proteínas para o espaço extracelular. O sistema venoso é responsável por captar 90% desse líquido intersticial, mas os 10% que restam e macromoléculas, como pro‑ teínas, estão sob a responsabilidade dos vasos linfáticos. O sistema linfático pode, por diversos motivos, não ser capaz de desenvolver suas tarefas. Esse acúmu‑ lo de líquido rico em proteínas – o linfedema – causa hipertrofia do tecido adiposo, fibrose e inflamação da pele sobrejacente, provocando morbidade significati‑ va e estigmas estéticos importantes. É uma entidade clínica frequentemente subdiagnosticada e tratada de forma não otimizada devido aos desafios terapêuticos. Pacientes acometidos pelo linfedema comumente são encaminhados para o cirurgião vascular sob a queixa de “inchaço nas pernas”.

Etiologia O linfedema pode ser dividido em primário ou secundário.

Linfedema secundário O linfedema secundário resulta de um insulto, obs‑ trução ou inflamação do sistema linfático. A causa mais frequente mundialmente é a filariose – parasi‑ tose causada pelo Wuchereria bancrofti –, mas outra causa comum em países desenvolvidos é o linfedema secundário atribuído a neoplasias ou ao tratamento destas. Radioterapia, excisão cirúrgica, esvaziamento linfático e quimioterapias são potenciais causas de lin‑ fedema, e o câncer mais relacionado com o linfede‑ ma em países desenvolvidos é a neoplasia de mama (Figura 28.1).

Epidemiologia A verdadeira prevalência do linfedema é difícil de se estimar em razão da falta de estudos epidemiológicos adequados. Os estudos mais prevalentes da doença são na população oncológica, em que se estima que uma a cada cinco mulheres que sobreviverem ao câncer de mama terá linfedema. O linfedema primário é o mais raro dos casos, sendo estimada a sua prevalência de 1 para 100.000. A causa mais comum é o linfedema secundário, que afeta cerca de 1 a cada 1.000 norte‑americanos.

Linfedema primário O linfedema primário decorre de uma alteração heredi‑ tária ou congênita em que o sistema linfático é estrutu‑ rado de maneira errônea. Este pode ainda ser subdividi‑ do em três categorias: 1. Linfedema congênito (doença de Milroy): pre‑ sente ao nascimento ou nos primeiros dois anos de vida. Herança do tipo autossômica dominante. Mais recentemente ligado a mutações inativantes do gene VEGFR‑3. 2. Linfedema precoce (doença de Meige): come‑ ço na puberdade ou no início da terceira década de vida. Herança do tipo autossômica dominante. Ligado a mutações do gene FOXC2. 3. Linfedema tardio: inicia‑se após os 35 anos de idade.

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Figura 28.1 Linfedema de membro superior esquerdo pós‑tratamento de neoplasia mamária Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Dr. Sergio Quilici Belczak.

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

Quadro clínico A queixa principal relacionada com o linfedema é o au‑ mento de volume da região acometida. Geralmente ocor‑ re mais em extremidades e casos mais avançados levam também a alterações de pele. Quase sempre é acom‑ panhado de algum fator desencadeante para o linfede‑ ma, tendo em vista que a grande maioria é secundária. Pode haver cicatrizes, alterações de pele ou partes moles no trajeto de drenagem linfática do membro ou parte do corpo afetada. Sempre deve‑se lembrar de rastrear o linfedema em pacientes submetidos a esvaziamentos linfonodais de axila ou virilha em virtude de neoplasias. Alguns pontos que o diferenciam dos demais ede‑ mas é que o linfedema não poupa a mão e o pé. Nos estágios iniciais, assemelha‑se às demais causas de edema, portanto a história é fundamental para iden‑ tificar fatores de risco que estejam associados ao lin‑ fedema e se existe nexo causal e temporal entre eles. Outro detalhe relevante é que, no início, o linfede‑ ma possui o sinal do cacifo, em que a digitopressão acarreta depressão local (Figura 28.2). Conforme a doença progride, o corpo produz tecido fibroadiposo como resposta e o sinal cacifo fica menos evidente, com a pele tornando‑se espessada e enrijecida. Um dos sinais para o linfedema é o sinal de Stemmer (Figura 28.3). Ele é mais específico do que sensível e, quando está presente, é provável que o paciente tenha linfedema. O sinal é dito positivo quando o examina‑ dor não consegue pinçar a pele do dorso da mão ou do pé entre o indicador e o polegar. Indica que o lin‑ fedema progrediu até haver o espessamento cutâneo local. Pode estar negativo em casos iniciais da doença. Com a progressão da doença, o edema deixa de re‑ gredir com a elevação, o sinal de cacifo deixa de ser po‑ sitivo e passa a ter alterações cutâneas. Principais fatores de risco para o linfedema: Viagem para região endêmica de filariose. Cirurgias prévias. Lesão em região axilar ou inguinal.

Radioterapia prévia. Uso de medicamentos. História familiar.

Diagnóstico O diagnóstico do linfedema é essencialmente clínico. O conjunto de uma boa anamnese e exame físico direcio‑ nado é capaz de diagnosticar, com precisão, o linfedema em 90% das vezes. Para isso, é necessário entender os fatores de risco para o linfedema. Existem exames complementares capazes de auxiliar no diagnóstico de linfedema, mas, de modo geral, são caros e pouco disponíveis no Brasil. A linfocintilografia é um procedimento em que se injeta um contraste radioativo no espaço interdigital en‑ tre o 1o e 2o dígito do membro afetado e, em seguida, registram‑se imagens com uma câmera gama para ob‑ servar o movimento do contraste pelo sistema linfático. Contraste localizado fora de estruturas linfáticas sugere edema de origem linfática. Destaca‑se também a ultrassonografia com Do‑ ppler para se excluir doença venosa concomitante, que pode dificultar o diagnóstico. Novas tecnologias como a linfangiografia por ressonância magnética (RM) surgiram para auxiliar no planejamento terapêutico e para um entendimento anatômico do sistema linfá‑ tico acometido. O diagnóstico correto do linfedema guia o tratamen‑ to e otimiza os resultados terapêuticos. Deve‑se sem‑ pre ter em mente os principais diagnósticos diferenciais e como afastá‑los.

A 234

Figura 28.2 Sinal do cacifo

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Figura 28.3 (A e B) Sinal de Stemmer negativo (A). Si‑ nal de Stemmer positivo (linfedema) (B)

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Capítu l o

Lipedema Alexandre Campos Moraes Amato

Introdução O lipedema foi descrito pela primeira vez em 1940 pelo Dr. Edgar Van Nuys Allen, cirurgião cardiovascular co‑ nhecido pelo teste de Allen, e Dr. Edgar Alphonso Hines Jr. na Mayo Clinic,1,2 resultando na denominação atual, síndrome de Allen‑Hines.3 Foi caracterizado como uma deposição anormal de gordura em glúteos e pernas bi‑ lateralmente e simétrica que pode ser acompanhada por edema ortostático.1,2 Em nosso meio, o Professor Irany Novah Moraes des‑ creveu recorrentemente a lipofilia, ou seja, a distribuição preferencial da gordura para determinadas regiões. Tal tendência sendo mais influenciada pelo fator sexual, po‑ rém com algumas variações que parecem sugerir certa metamerização apagada. Assim pode‑se estabelecer cin‑ co tipos de distribuição preferencial de gordura, a saber: cervicalis; humeralis; abdominalis; membralis (raro); e coxalis, com dois subtipos – glúteo ou esteatopígio e tro‑ canteriano ou cavalariano.4 A fisiopatologia e a epidemio‑ logia do lipedema são pouco compreendidas.

Classificação Do estágio I ao IV, o lipedema é uma doença progressi‑ va que, se não for tratada, pode progredir em gravidade durante a vida da mulher (Figura 30.1):5 Estágio I: pele normal com um alargamento da hipoderme. Estágio II: desnivelamento da textura da pele com pregueamentos da gordura e grandes montes de tecido crescendo como massas não encapsuladas. Estágio III: endurecimento e espessamento do subcutâneo com os nódulos grandes e protrusão de coxins/acúmulos de gordura especialmente nas coxas e em volta dos joelhos. Estágio IV: lipedema com linfedema, o chamado lipolinfedema.

Epidemiologia Medidas conservadoras das estimativas da prevalência de lipedema variam de 0,06% a 10%,6 não tendo sido

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encontrada correlação étnica conhecida. Vários trabalhos epidemiológicos estimam o lipedema e sua prevalência com base em estudos da população de linfedema crôni‑ co que consiste num pequeno grupo de pacientes com diagnóstico errôneo e lipedema. Estima‑se que até 11% da população feminina podem ter lipedema, quando ex‑ trapolaram sua experiência clínica para a população geral.7 Em outro estudo, Fife et al. (2010)6 constataram que entre 10% e 20% dos pacientes indicados para clínicas de tratamento de linfedema acabaram sendo diagnosti‑ cados com lipedema.6 Outros relatos do percentual de pacientes de lipedema entre os pacientes em clínicas de linfedema variam de 8% a 18,8%.8‑10 No momento do diagnóstico, muitas pacientes se lembram de outros familiares que apresentam as características da doença, sendo que a incidência familiar varia entre 16% e 45% na literatura.6,11 Além disso, até 50% dos pacientes com lipedema também estão em sobrepeso ou são obesos, o que dificulta o diagnóstico, mas não impede que ele seja feito, pois há distinções importantes entre os cuidados para os pacientes com obesidade comum e lipedema. Pode ser difícil distinguir entre lipedema e outras for‑ mas corporais fisiológicas, como a desproporção gine‑ coide ou a obesidade em forma de pera.12 A obesidade é definida com índice de massa corporal (IMC) maior que 30kg/m2, portanto muitos pacientes com lipede‑ ma podem ser considerados obesos; entretanto, nessa definição estreita de obesidade, não são considerados a razão de gordura para tecido magro, a distribuição da gordura no corpo6,13 ou os sintomas inflamatórios cau‑ sados pela doença.14 Diferentemente da obesidade comum, a gordura do lipedema é influenciada muito pouco pela dieta hipo‑ calórica ou exercício.15 Em pacientes com lipedema, o tratamento direcionado à diminuição do peso pode di‑ minuir o volume e o peso corporal, mas a desproporção dos membros do lipedema, a distribuição da gordura e os sintomas podem persistir. Dessa forma, é importante distinguir entre as duas condições, pois o tratamento é diferente e as intervenções específicas para o lipedema são importantes no manejo da condição e para prevenir a progressão da doença.

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

Estágio I

Estágio II

Estágio III

Estágio IV

Figura 30.1 Estágios do lipedema

Patogênese do lipedema

242

Análise de caso por Suga et al. (2009)16 e revisão de‑ monstram que o tamanho dos adipócitos no tecido com lipedema foi mais variado e frequentemente maior quan‑ do comparado ao tecido gorduroso normal (diâmetro acima de 150µm, normal 100µm) com macrófagos ao redor. Por meio de estudo imuno‑histoquímico, esses autores observaram mudanças degenerativas e rege‑ nerativas concomitantes, caracterizadas por adipócitos necróticos e com proliferação de células‑tronco deriva‑ das de adipócitos. Sugeriu-se a adipogênese que pode‑ ria acarretar hipóxia similar à obesidade, resultando em

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necrose e recrutamento de macrófagos.16 Os adipócitos necróticos no tecido de lipedema estavam cercados de estruturas com aspecto de coroa que consistiam em macrófagos CD68+. A imunocoloração também mos‑ trou um aumento nas células positivas para KI67, que estão associadas à proliferação celular, e CD34, um marcador das células progenitoras do tecido adiposo. Essas duas descobertas sugerem que a rápida prolifera‑ ção dos adipócitos resulta em um hipóxia e necrose ou recrutamento de macrófagos na célula muscular.16 Evi‑ dências recentes sugerem o sofrimento linfático desde os estágios iniciais da doença,17 possivelmente desen‑ cadeando ou perpetuando a adipogênese.

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P ar te

Temas de Trauma Vascular

C A P ÍTULOS

Traumatismo Vascular – Noções Gerais e Técnicas para Acesso, Controle e Reparo, 259

33 34 35 36 37 38

Traumatismo Vascular Cervical, 264 Traumatismo dos Grandes Vasos Torácicos, 271 Lesão Traumática da Aorta Torácica, 280 Traumatismo dos Vasos Abdominais, 297 Traumatismo Vascular dos Membros, 306

Temas de Trauma Vascular

Tratamento Endovascular no Trauma, 311

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Capítu lo

Lesão Traumática da Aorta Torácica Walter Jr. Boim de Araujo  Adenauer Marinho de Oliveira Góes Junior  Julio Cesar Peclat de Oliveira  Laura Ziemba Araujo

Introdução As lesões de grandes vasos torácicos, que compreendem tronco braquiocefálico, veia cava superior (e porção torácica da cava inferior), vasos subclávios, artérias pulmonares e aorta torácica, apresentam uma incidência crescente, alta morbimortalidade e têm sido tratadas com uma frequên‑ cia crescente nos hospitais de trauma. Os traumatismos dos demais “grandes vasos do tórax” estão abordados no Capítulo 34, Traumatismo dos Grandes Vasos Torácicos (tronco braquiocefálico, veia cava superior, vasos subclávia, artéria mamária e artéria pulmonar), porém acreditamos que as peculiaridades que cercam as lesões da aorta torá‑ cica seriam mais bem comentadas neste capítulo à parte. Embora apenas 38% das vítimas sobrevivam após uma lesão de aorta, as melhorias que ao longo do tem‑ po foram implementadas ao atendimento inicial na cena do traumatismo, incluindo a rapidez no resgate, criaram um novo paradoxo: a mortalidade pré‑hospitalar diminuiu, porém com a chegada de doentes cada vez mais graves, a mortalidade hospitalar continua alta e, para determi‑ nados padrões de lesão, foi registrado até aumento da mortalidade. A gravidade dessas lesões é tamanha que cerca de 20% dos pacientes não sobrevive às primeiras 24h após admissão hospitalar, fazendo com que o tra‑ tamento delas seja sempre desafiador.

Etiologia e fisiopatologia Mais de 90% das lesões dos vasos torácicos são atri‑ buídas a trauma penetrante, principalmente os provoca‑ dos por projétil de arma de fogo e armas brancas, além de lesões iatrogênicas, como as lesões arteriais durante

tentativas de acesso venosos central; contudo, no caso dos traumatismos de aorta, ferimento penetrantes são fre‑ quentemente fatais na cena, fazendo com que a maioria dos pacientes que chegue ao hospital tenha sido vítima de um traumatismo contuso, principalmente acidentes de trânsito e quedas de grandes alturas. Nesses casos, a aorta torácica frequentemente é lesada em sua porção descendente proximal, na região do ist‑ mo (54% a 65% dos casos), embora outros segmentos também possam ser afetados, como a aorta ascendente, o arco aórtico (10% a 14%) e a aorta torácica descen‑ dente em seus segmentos médio ou distal (12%) ou em múltiplos segmentos (13% a 18%). Embora várias hipóteses quanto ao mecanismo des‑ sas lesões contusas tenham sido propostas, entre elas cisalhamento, torção, compressão, estiramento e forças hidrostáticas, é provável que uma combinação desses mecanismos ocorra (Tabela 35.1 e Figura 35.1). Em teoria, o traumatismo contuso da aorta torácica provoca ruptura das camadas íntima e média e, após um período de duração imprevisível, pode ocorrer também a ruptura da camada adventícia. Isso sugere que existe uma força residual suficiente após uma lesão da íntima‑média antes da ruptura completa do vaso, o que muitas vezes permite o diagnóstico e o tratamento oportunos.

Diagnóstico Embora o atendimento inicial ao trauma escape ao ob‑ jetivo deste capítulo, é importante salientar que as re‑ comendações do suporte de vida avançado no trauma (ATLS) devem ser observadas e, portanto, pacientes ins‑ táveis não devem ser submetidos a exames de imagem.

Tabela 35.1 Mecanismos das lesões contusas da aorta torácica Forças de cisalhamento causadas pela mobilidade relativa de uma porção fixa do vaso Torção Estiramento Compressão do vaso entre a parede torácica anterior e a coluna vertebral Aumento abrupto da pressão intraluminal durante o evento traumático (oclusão simultânea da aorta, acarretando súbita elevação da pressão arterial)

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Capítulo 35  Lesão Traumática da Aorta Torácica

Pinçamento ósseo

Alongamento

Esterno Torção

Diafragma Cisalhamento Efeito martelo d'agua

Figura 35.1 Teoria das lesões contusas da aorta torácica Fonte: adaptada de Neschis et al. 2008.

Nos casos dos pacientes instáveis após traumatismos torácicos, a maioria apresenta sinais clínicos evidentes de lesões torácicas, como diminuição importante de mur‑ múrio vesicular e choque hipovolêmico que indicarão procedimentos invasivos como a drenagem torácica sob selo d’água; o hemotórax volumoso pode ser a “apre‑ sentação” de uma lesão aórtica e é fundamental que o médico leve em consideração o mecanismo de trauma para fazer esta associação. Apenas após uma estabiliza‑ ção inicial, os pacientes são submetidos a exames de imagem, cujos principais achados descrevemos a seguir.

Radiografia simples de tórax Em pacientes com lesão traumática da aorta torácica, as radiografias têm uma taxa significativa de falso‑negativos; no entanto, em lesões penetrantes, os seguintes acha‑ dos radiográficos sugerem lesão de grandes vasos: he‑ motórax maciço, presença de corpos estranhos (projé‑ teis ou seus fragmentos) no trajeto dos grandes vasos e presença de corpo estranho fora do trajeto suposto pelo mecanismo do trauma, que pode indicar sua localização intracardíaca ou a presença de projétil intravascular devi‑ do à embolização (embalia). Nas lesões contusas da aorta torácica, os achados radiográficos mais comuns incluem: fratura do esterno, hemotórax maciço à esquerda, desvio da traqueia e alar‑ gamento de mediastino com a perda ou “dupla sombra”

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do contorno do botão aórtico, este último considerado o mais confiável desses sinais (Figura 35.2). A presença de qualquer um desses sinais deve ser considerada uma triagem positiva e justifica uma inves‑ tigação mais profundada com angiotomografia.

Angiotomografia A angiotomografia suplantou a angiografia como o exa‑ me diagnóstico de primeira linha na suspeita de lesões da aorta torácica. É um exame rápido e reprodutível, com sensibilidade e especificidade próximas a 100% (Figura 35.3). Além disso, ainda possibilita a avaliação de lesões associadas, como cerebrais, espinais, pélvi‑ cas e de órgãos abdominais, comuns nos pacientes politraumatizados.

Ecocardiograma transesofágico O ecocardiograma transesofágico tem um papel limita‑ do e baixa sensibilidade na triagem de lesões da aorta torácica e não deve ser realizado de rotina ou antes da avaliação de lesões coexistentes. No entanto, pode ser utilizado conjuntamente à arteriografia quando a angioto‑ mografia não estiver disponível. Também pode ser usado no intraoperatório para monitorar a função miocárdica, auxiliar em decisões quanto ao gerenciamento de flui‑ dos e escolha da zona de liberação das endopróteses no tratamento endovascular.

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Capítu l o

Tratamento Endovascular no Trauma Mateus Picada Corrêa

Introdução O trauma ainda é a principal causa de morte nos jovens menores de 45 anos de idade, sendo a causa de 10% na mortalidade global ao redor do mundo. Apesar disso, houve redução nas estatísticas na última década, em razão do atendimento multidisciplinar, da melhora das técnicas operatórias e do rápido acesso aos exames diagnósticos e intervenções nos centros de trauma. O atendimento ao paciente politraumatizado segue protocolos específicos, com avaliações de vias respirató‑ rias, sistemas neurológico e hemodinâmico, entre outros, sendo realizadas sistematicamente. Com o melhor acesso aos exames de imagem, técnicas menos invasivas e mes‑ mo o tratamento conservador foram adicionados aos flu‑ xogramas. Com a terapia endovascular, não foi diferente. Por reduzir o trauma cirúrgico e agilizar a recuperação hemodinâmica em pacientes graves, cada vez mais o tra‑ tamento endovascular vem sendo utilizado no tratamen‑ to do politraumatizado. Este capítulo, baseado nas reco‑ mendações mais recentes para intervenção vascular no trauma da Society of Interventional Radiology (SIR), visa posicionar o tratamento endovascular no atendimento do paciente vítima de trauma.

Considerações gerais Para que uma instituição possa oferecer tratamento en‑ dovascular no cenário do trauma, alguns pré‑requisitos devem ser preenchidos. Primeiro, a equipe interven‑ cionista deve estar disponível, com acesso imediato à suíte de hemodinâmica. Caso isso não seja possível, protocolos internos devem ser criados a fim de agilizar o procedimento, por exemplo, atrasar procedimentos eletivos em detrimento do tratamento do trauma. Se isso também não for possível, então esse centro não pode oferecer o tratamento e o paciente deve ser en‑ caminhado para uma instituição onde este possa ser oferecido imediatamente. Segundo, a equipe de anestesia familiarizada com trauma deve estar disponível, com fácil acesso a hemo‑ derivados e em uma hemodinâmica na qual haja condi‑ ções de se realizar reanimação volêmica com segurança.

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Como há uma gama de intervenções que podem ser realizadas por técnica endovascular, a SIR e o American College of Surgeons recomendam que a equipe esteja preparada para realizar o procedimento dentro de 60min do momento em que a equipe multidisciplinar conside‑ rou este o melhor tratamento, a fim de reduzir a perda de sangue no intervalo de tempo em que eventuais exa‑ mes diagnósticos estejam sendo realizados. As intervenções endovasculares no trauma são mais complexas que as eletivas, seja pela dificuldade de iden‑ tificação das áreas de sangramento, por alteração da anatomia normal ou pela necessidade de rápido cate‑ terismo dos órgãos, vasos e estruturas que apresentam sangramento ativo. Além disso, o cateterismo de vasos de menor calibre pode ser desafiador, em virtude da va‑ soconstrição periférica que ocorre no trauma. Por con‑ ta desses fatores, a experiência apenas na navegação de cateteres em vasos de grande calibre como a aorta pode não ser suficiente no tratamento de sangramen‑ tos de estruturas maciças, como o baço ou o fígado, e o operador deve ter expertise no tratamento endovas‑ cular desses territórios. O tempo operatório no trauma é algo que sempre deve ser considerado. Procedimentos prolongados com dificuldades de cateterismo resultam em perda sanguí‑ nea excessiva. Em adição, a exposição do paciente às baixas temperaturas das suítes de hemodinâmica e salas de intervenção, necessárias para o bom funcionamento dos aparelhos, causam hipotermia. Essas duas situações potencializam a chamada tríade da morte, e o cirurgião endovascular deve ter atenção na decisão de interrom‑ per um procedimento prolongado para realizar um tra‑ tamento cirúrgico convencional.

Considerações específicas Em muitos centros, o trauma, assim como a doença aneurismática, teve uma mudança do tratamento cirúr‑ gico para o endovascular por reduzir a morbimortalidade e o tempo de internação. Todavia, como em todo o trata‑ mento ao trauma, a falha em identificar as limitações do método podem resultar em resultados ruins e no atraso da cirurgia definitiva. Porém, como é pouco provável que

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

ocorra um ensaio clínico randomizado comparando am‑ bas as técnicas, nos diferentes órgãos e tecidos, a reco‑ mendação das diretrizes internacionais tem pouca força. O território vascular é amplo e rico em detalhes ana‑ tômicos e funcionais que diferenciam cada órgão e es‑ trutura. Com isso em vista, a título didático e para fa‑ cilitar a compreensão, cada território será considerado individualmente.

Aorta Estudos históricos demonstraram que 20% dos pacien‑ tes que sofreram trauma aórtico sobrevivem até a che‑ gada ao hospital e que 35% a 50% deles morrem nas primeiras 24h. Cinquenta a setenta por cento dos traumas aórticos situam‑se na primeira porção da aorta torácica, espe‑ cialmente no istmo (Figura 38.1), área de fragilidade da parede aórtica. A cirurgia convencional nesse território consiste em bypass cardiopulmonar (circulação extra‑ corporal) e reparo aberto do trauma. A mortalidade de 28% e a morbidade associada reduziram as indicações dessa abordagem. Nem todas as lesões aórticas têm indicação de trata‑ mento. Na Tabela 38.1, encontramos a classificação das lesões aórticas e seus respectivos tratamentos.

Pelve Nove por cento dos pacientes com trauma contuso evo‑ luem com lesões de pelve; fraturas graves apresentam

312

Tabela 38.1 Tipos de lesões aórticas e seu tratamento Grau Tipo de lesão aórtica

Tratamento

1 2

Lesão intimal Hematoma intramural

Controle da frequência cardíaca e pressão arterial (medicações anti‑hipertensivas e anti‑impulso cardíaco) com controle radiográfico frequente

3 4

Pseudoaneurisma Ruptura

Tratamento endovascular

mortalidade que atinge 56%. A maioria dos sangramen‑ tos é de origem venosa ou óssea, com 10% apenas de origem arterial. Apesar de menos frequente, esse tipo de lesão está mais associado à instabilidade hemodinâmica de origem pélvica. No caso de instabilidade do anel pélvico, a lesão ar‑ terial torna‑se mais frequente, acometendo 60% desses pacientes, e em 70% dos pacientes que não respondem à reanimação volêmica. Caso o paciente possua condição clínica, uma tomo‑ grafia com contraste ou angiotomografia deve ser solici‑ tada para identificar eventuais lesões. Caso haja extrava‑ samento de contraste ao nível da pelve, há sensibilidade de 80% a 90% e especificidade de 85% a 95% de le‑ são arterial associada (Tabela 38.2). O controle do sangramento pélvico por técnica endo‑ vascular é eficiente, tornando‑se a primeira escolha no controle do sangramento no trauma pélvico em alguns centros de referência, com taxas de sucesso (considera‑ das redução na necessidade de hemotransfusão e esta‑ bilização hemodinâmica) que variam de 84% a 100%

Figura 38.1 (A e B) Angiografia pré‑operatória em uma paciente feminina vítima de trauma contuso pós‑desacelera‑ ção em choque carro‑carro. Presença de pseudoaneurisma ao nível do istmo aórtico (A). Angiografia pós‑implante de endoprótese com correção da lesão (B)

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P ar te

Miscelânia

C A P ÍTULOS

Acessos para Hemodiálise e Oncologia, 321 Pé Diabético, 338 Úlceras de Perna, 346 Hemangiomas e Outros Tumores Vasculares, 352 Síndromes dos Desfiladeiro Torácico, 360 Tumor do Corpo Carotídeo, 372 Vasculites Primárias, 380 Infecção de Prótese, 384 Amputações Maiores, 389 Amputações Parciais do Pé, 404 Fasciotomias, 420

Miscelânia

39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49

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Capítu l o

Acessos para Hemodiálise e Oncologia Afonso César Polimanti

Introdução Pode‑se definir acesso vascular como uma via direta, ar‑ terial ou venosa, obtida para realização de um ou mais dos seguintes objetivos:1 Aferição de parâmetros hemodinâmicos. Infusão de substâncias. Coleta de amostras de sangue ou depuração san‑ guínea. A escolha do acesso vascular mais adequado ao pa‑ ciente varia segundo a sua finalidade, condições do paciente e tempo esperado de uso.1

Acesso venoso Os tipos de acesso são: Cirúrgicos: fístulas arteriovenosas, enxertos arterio‑ venosos. Não cirúrgicos: cateteres. As classificações de cateteres são feitas da seguin‑ te maneira: Segundo o ponto de implante:2 yy Central: –– o posicionamento da ponta do cateter é em veia central (p. ex., Intra‑cath®/cateter de duplo lúmen/Permcath®/Port‑a‑cath®/cateter periférico de inserção central (PICC; do inglês, peripheri‑ cally implanted catheter). yy Periférico: –– posicionamento da ponta do cateter é em veia periférica (p. ex., jelco/scalp/cateter de linha média [cateter semelhante ao PICC, porém com ponta em topografia periférica]). Segundo a exteriorização na pele:2‑4 yy Não tunelizado: –– ponto de entrada no vaso é no mesmo local onde se exterioriza através da pele; –– fácil implante. yy Tunelizado ou semi‑implantável: –– o ponto de entrada no vaso é distante do ponto de exteriorização através da pele; –– menor taxa de infecção.

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yy Implantado: –– não há exteriorização do cateter através da pele. O cateter é conectado a uma câmara implantada no subcutâneo, que é puncionada a cada uso do cateter; –– maior durabilidade.

Características do cateter ideal5 Promove fluxo adequado. Pouco traumático ao vaso. Pouca propensão à formação de bainha de fibrina. Biocompatível. Capaz de prevenir infecções. Pouca tendência ao dobramento. Não se desloca. Mínima trombogenicidade. Sem interação com antissépticos e trombolíticos. Radiopaco. Resistente e durável. Fácil implante ou substituição total ou de seus com‑ ponentes.

Anatomia de um cateter Vale ressaltar que o desenho do cateter varia conforme a finalidade. Os principais componentes que formam um cateter estão ilustrados na Figura 39.1 e relacionados a seguir: Câmara. Conector. Extensão. Clampe Hub. Alça. Cuff. Corpo. Ponta. Tipos de ponta de cateter: Aberta. Groshong®. Secção no cateter com função de válvula: Bifurcada: distanciamento das pontas com finalidade de diminuir recirculação.

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Cirurgia Vascular no Dia a Dia

1 Guiado por fio-guia

2 Técnica com bainha descascável

Figura 39.3 (A a H) Técnicas de implante de cateter. 1. Guiado por fio‑guia (OTW; do inglês, over the wire) – punção e progressão do guia pelo vaso (A). Inserção do cateter através do guia (B). Retirada do guia (C). Fixação do cateter já sem o guia (D). 2. Técnica com bainha descascável (peel away) – punção e introdução do guia pelo vaso (E). Introdução de dilatador com bainha descascável (F). Retirada de guia e dilatador, seguido de progressão do cateter por bainha descascável (G). Secção e retirada da bainha descascável (H)

Punção ecoguiada7‑12 Atualmente, recomenda‑se a realização de todos os im‑ plantes de cateters centrais com auxílio ultrassonográfi‑ co. Punções ecoguiadas podem ser realizadas por três técnicas, ilustradas na Figura 39.5. Transversa. Longitudinal. Oblíqua.

Fixação do cateter central 324

Há duas técnicas de fixação do cateter central: fixação direta das aletas do cateter na pele, e com a técnica de

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“bailarina”. Ainda não há estudos robustos que recome‑ dem uma técnica em prol de outra. As diferenças entre as técnicas estão apresentadas na Tabela 39.2.13

Manutenção e complicações dos acessos venosos A manutenção de cateteres de longa permanência é reali‑ zada por meio do uso de soluções preenchendo o lúmen interior, seja no intuito de evitar eventos trombóticos no interior do acesso, seja o uso ocasional de trombolíticos ou antibióticos para aumentar o tempo útil do acesso. A relação dos selos mais comumente utilizados, e suas características, estão relacionadas na Tabela 39.3.14-18

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Capítu lo

Síndrome do Desfiladeiro Torácico Ricardo Amaral Gurgel

Introdução A síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) é o nome que se dá ao conjunto de alterações decorrentes da com‑ pressão do feixe neurovascular em sua passagem do tórax para o membro superior por meio do desfiladeiro torácico, uma área compreendida entre a fossa supra‑ clavicular e a axila. O desfiladeiro torácico é uma região anatômica sub‑ dividida em três áreas, a saber: a primeira entre os mús‑ culos escalenos; a segunda entre a clavícula e a primeira costela; e a terceira entre o músculo peitoral menor e o gradil costal, através das quais passam importantes es‑ truturas neurovasculares, incluindo plexo braquial, artéria subclávia e veia subclávia. A compressão dessas estruturas produz uma miríade de sintomas em função das estruturas comprimidas e do tempo de compressão. A classificação da SDT é baseada na fisiopatologia dos sintomas e pode ser: Neurogênica. Arterial ou venosa, sendo nominada pelos sintomas apresentados. Quando mais de uma estrutura for comprimida, a de‑ nominação é referente à de maior predominância, po‑ dendo ainda ser subdividida em congênita e adquirida, sendo esta última traumática ou funcional. Como exemplo das SDT traumáticas, citam‑se síndro‑ me da chicotada (whiplash), lesões e quedas; por sua vez, as SDT de causas funcionais são relacionadas com atividades repetitivas associadas ao esporte ou trabalho. A SDT neurogênica representa aproximadamente 95% dos casos, seguida das formas arterial e venosa. O início dos sintomas acontece frequentemente em torno de 20 a 50 anos, com predominância no sexo feminino; há tam‑ bém séries descrevendo SDT em crianças e adolescentes.

Epidemiologia

Síndrome do desfiladeiro torácico arterial A síndrome do desfiladeiro torácico arterial (SDTa) ocorre em 1% dos casos, com fatores epidemiológicos pouco

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definidos devido à sua baixa prevalência, em indivíduos que praticam atividades com os membros superiores acima do nível dos ombros.

Síndrome do desfiladeiro torácico venosa A síndrome do desfiladeiro torácico venosa (SDTv) ma‑ nifesta‑se em 3% a 5% dos casos, com ocorrência li‑ geiramente maior no sexo masculino em uma faixa etá‑ ria mais jovem (18 a 30 anos). Indivíduos que praticam exercícios com os membros acima da cabeça são mais comumente afetados (nadadores, colocadores de lus‑ tres, pintores etc.).

Síndrome do desfiladeiro torácico neurogênico A síndrome do desfiladeiro torácico neurogênico (SDTn) ocorre em 95% dos casos, sendo subdividida em verda‑ deira e atípica (na qual não se identifica a causa), com maior prevalência no sexo feminino. A SDTn verdadeira é normalmente unilateral, ao passo que a atípica, com fre‑ quência, se apresenta bilateralmente. Este subtipo afeta principalmente o tronco inferior do plexo braquial (80%).

Anatomia É importante ter um bom conhecimento anatômico e boa visualização espacial da anatomia desta região para o correto diagnóstico e tratamento da SDT. O plexo braquial e a artéria subclávia passam no triân‑ gulo interescalênico, primeiro compartimento, ao passo que a veia subclávia passa à frente do músculo escale‑ no anterior. O espaço costoclavicular, o segundo compartimento, é limitado pelo músculo subclávio anteriormente, pela clavícula em sua porção superior e pela primeira costela em sua porção inferior e posterior. Todas as estruturas, artéria, veia e plexo, passam neste espaço. O último e mais lateral é o espaço subcoracoide, limi‑ tado anteriormente pelo músculo peitoral menor, poste‑ riormente pelas costelas e, em sua porção superior, pelo processo coracoide. Neste espaço, passa todo o feixe neurovascular e é a transição de veia e artéria subclá‑ vias para veia e artéria axilares (Figura 43.1). Os limites dos espaços anatômicos do desfiladeiro torácicos estão descritos na Tabela 43.1.

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Capítulo 43  Síndrome do Desfiladeiro Torácico

1 2

3 15

6 8

5 9

14 13

Figura 43.1 Anatomia do desfiladeiro cervicotorácico. Veia jugular (1). Artéria carótida (2). Músculo escaleno anterior (3). Nervo frênico (4). Veia e artéria subclávia (5). Espaço interescalênio (6). Plexo braquial (7). Músculo omohioide (8). Clavícula (9). Veia cefálica (10). Músculo peitoral menor (11). Músculo subclavio (12). Veia axilar (13). Artéria axilar (14). Músculo trapézio (15). Músculo deltoide (16). Músculo escaleno médio (17)

Tabela 43.1 Espaços anatômicos do desfiladeiro torácico Espaço anatômico

Limites

Conteúdo

Triângulo interescalênico

Anterior: músculo escaleno anterior Posterior: músculo escaleno médio Inferior: primeira costela

Plexo braquial Artéria subclávia

Espaço costoclavicular

Anterior: músculo subclávio Inferior e inferoposterior: primeira costela e músculo escaleno anterior Superior: clavícula

Plexo braquial Artéria subclávia Veia subclávia

Espaço subcoracoide

Anterior: músculo peitoral menor Posterior: costelas 2 a 4 Superior: processo coracoide

Plexo braquial Artéria subclávia Veia subclávia

Etiologia Vários mecanismos explicam a fisiopatologia da SDT, incluindo movimentos repetitivos e trauma, mas, sem dúvida, o fator etiológico predominante são as altera‑ ções anatômicas. Fatores dinâmicos, estáticos, congênitos, traumáticos e até ateroscleróticos contribuem para alterações da ana‑ tomia e estreitamento do desfiladeiro torácico. Os fato‑ res causais da compressão no desfiladeiro torácico estão ilustradas na Figura 43.2.

Fatores dinâmicos A articulação do ombro é uma articulação universal dada a sua amplitude e variações de movimento. Os movimentos

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proporcionam mudança relativa na posição das estru‑ turas, podendo causar compressão ou pinçamento de vasos e nervos.

Fatores estáticos O estreitamento dos espaços do desfiladeiro torácico pode ocorrer por hipertrofia muscular causada por exer‑ cícios ou trabalho vigorosos. Nos movimentos repetitivos, tais como digitação, tra‑ balhadores que praticam atividades acima do nível da cabeça e alguns esportes como natação e tênis, ocorre por compressão em função do tempo em que o membro é mantido nessa posição ou em movimento. Em contrapartida, uma redução de massa e tônus muscular pode ser causa de SDT por alteração de

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Colecao Dia a Dia_Cirurgia Vascular_BOOK.indb 10

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A obra Cirurgia Vascular no Dia a Dia traz consigo a abrangência e a praticidade de um manual/livro de bolso. Apresenta 49 capítulos, contemplando os grandes temas da Cirurgia Vascular e Angiologia, o que permite ao especialista estabelecer um diagnóstico de maneira rápida, além de adotar as primeiras medidas de tratamento e as condutas dentro dos avanços técnicos da cirúrgica aberta e do tratamento endovascular. É um livro prático, com algoritmos muito precisos seguindo as diretrizes nacionais e internacionais; ricamente ilustrado com técnicas e resultados dos diversos tratamentos cirúrgicos. Os organizadores, altamente qualiﬁcados, reuniram-se e formaram um grupo de experientes proﬁssionais que atuam nessa área, elaborando um livro indispensável a todo cirurgião vascular, angiologista, residente e acadêmico de Medicina.

Área de interesse Cirurgia Vascular

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Araujo - Cirurgia Vascular Dia a Dia.indd 2

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