Situações de Risco em Anestesia by Editora Rubio

A anestesia é um componente fundamental dos processos assistenciais cirúrgicos e diagnósticos, mas não é isenta de riscos. Assim como nas demais áreas do conhecimento humano, a evolução da Medicina nos tem reservado situações inovadoras, que podem ir muito além dos atos de “diagnosticar e tratar”. Situações de Risco em Anestesia – 2a edição, traz uma revisão dos riscos associados à preparação, indução e condução da anestesia e do pós-operatório, fato que vem ao encontro da demanda da Medicina perioperatória moderna. Nela, procuramos abordar alguns aspectos mais comuns, graves e outros relevantes que ocorrem durante o perioperatório de cirurgias de alto risco. Com esse propósito, este livro apresenta mais de 40 capítulos que tratam do assunto. A proposta, no entanto, é fugir do tradicional e abordar de maneira simples e prática as considerações que podem ocorrer no dia a dia dos médicos do perioperatório, visando desmitificar as situações de risco nesse período. É, portanto, um livro de leitura e consulta obrigatórias para todo profissional envolvido na assistência ao paciente cirúrgico.

Áreas de interesse Anestesiologia Medicina Intensiva

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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2a edição

Organizador

João Manoel Silva Jr.

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Situações de Risco em Anestesia – 2a edição Copyright © 2022 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-12-7 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagem de capa ©iStock.com/busracavus Editoração Eletrônica Edel CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ S58s 2. ed. Silva Jr., João Manoel. Situações de risco em anestesia/João Manoel Silva Jr. – 2. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2022. 482p.: il.; 24cm Inclui bibliografia e índice ISBN 978-65-88340-12-7 1. Anestesiologia. 2. Anestesia. I. Título. 21-72371

CDD: 617.96 CDU: 612.887

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55(21) 2262-3779 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Organizador

João Manoel Silva Jr. Mestre e Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor do Programa de Pós-graduação Stricto Sensu em Anestesiologia, Ciências Cirúrgicas e Medicina Perioperatória da FMUSP. Diretor do Departamento de Anestesiologia do Instituto dos Servidores Públicos do Estado de São Paulo (Iamspe). Médico Intensivista do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo e Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (UTI-ICESP-FMUSP).

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Staff Organizacional

Talison Silas Pereira Coordenador do Programa de Residência Médica em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (Iamspe). Coordenador da Residência Médica da Rede D’Or São Luiz e Hospital São Luiz, unidade Jabaquara, SP. Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi).

Luiz Marcelo Sá Malbouisson Especialista em Anestesiologia pela Universidade de São Paulo (USP) e Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Research Fellow no Hospital Pitié-Salpétrière da Universidade Paris VI, Paris. Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP). Livre Docência pela USP. Médico Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Cirúrgica da Divisão de Anestesiologia, da UTI do Departamento de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor do Programa de Pós-graduação Strictu Sensu em Anestesiologia, Ciências Cirúrgicas e Medicina Perioperatória da FMUSP.

Flavio Willamis Ferreira Melo Junior Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Preceptor da Residência Médica em Anestesiologia do Centro de Ensino e Treinamento do HSPE/Iamspe Professor Adjunto da Universidade Federal do Piauí (UFPI).

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Colaboradores

Alba Maria Diniz Santos

André Lima de Queiroz

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi).

Preceptora da Residência Médica em Anestesiologia do Centro de Ensino e Treinamento (HSPE/Iamspe). Álvaro José Leite Campelo da Silva Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Amanda Beatriz Serio Especialista em Fisioterapia Respiratória Adulto em unidade de Terapia Intensiva, Semi-Intensiva e Unidade Coronariana pelo Hospital Sírio Libanês, SP. Especialista em Fisioterapia Respiratória em Uni dade de Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal pelo Instituto da Criança (ICR) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Anacleto Gabriel de Alcântara Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Título Superior de Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Instrutor do Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do HSPE/Iamspe.

Brenno Cardoso Gomes Médico especialista em Clínica Médica e Medicina Intensiva pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Professor Assistente do Setor de Ciências da Saúde da UFPR. Professor do Departamento de Clínica Médica da Universidade Positivo, PR. Bruna Silveira Ferreira Klauck Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servido Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Bruno Ricciardi Silveira Anestesiologista da empresa Serviços Médicos em Anestesiologia (Aadot). Camila Lobo Ferreira Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Catharinne Mendes de Oliveira

Diretor Científico da Sociedade de Anestesiologia do Distrito Federal (Sadif ).

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

André dos Santos Carvalho

César Antonio T. da Rocha

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo HSPE/Iamspe.

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

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Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi).

Preceptor da Residência Médica em Anestesiologia do Centro de Ensino e Treinamento do HSPE/ Iamspe.

Anestesiologista especialista em Dor oela Universidade de São Paulo (USP).

Cynthia Cristina Bastia Vieira de Souza

Médico especialista em Clínica Médica Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Médica Anestesiologista assistente no Hospital Universitário Onofre Lopes da Universidade Federal do Rio grande do Norte (UFRN).

Henrique Helson Herter Dalmolin

Isabela Araújo Villaverde

Mestrado de Ensino na Saúde Mestrado Profissional em Ensino na Saúde (MPES).

Graduada em Medicina pela Universidade Cidade de São Paulo (Unicid).

Daniel da Escóssia Melo Sousa

Isabela Souza Silva

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Daniel Moreira Grazia da Silva

Israel Ferreira da Silva

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Débora Bonato

Título Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA).

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Disnei Félix Barbosa Matos Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Eduardo Silva de Assis Brasil Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Corresponsável pelo Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo do HSPE/ Iamspe. Itajiba Sabbag Fonseca Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Gestor do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Preceptor da Residência Médica em Anestesiologia do Centro de Ensino e Treinamento do HSPE/Iamspe.

MD-PhD em Neurociência no Centro de Memória, Instituto do Cérebro da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Jacqueline Yamahata Barbosa Shiro

Gabriella Tittone Machado de Araújo

Joel Massari Rezende

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Gilson Carone Neto

Corresponsável pelo Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/ Iamspe).

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Titulo Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA).

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Graduanda em Medicina pela Universidade Cidade de São Paulo (Unicid).

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Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi).

Júlio Cesar Vieira de Souza

José Eduardo de Aguilar-Nascimento

Mestre em Ensino na Saúde pelo Mestrado Profissional em Ensino na Saúde (MPES).

Diretor do curso de Medicina do Centro Universitário de Várzea Grande (Univag), MT.

Professor Adjunto da Disciplina de Doenças do Sistema Cardiovascular da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).

Ladyer da Gama Costa

José Fernando Gonçalves Pelicano

Layla Melize Santos Menezes

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). José Luiz Raposeiras Alvarez Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Titulo Superior de Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Corresponsável pelo Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo do HSPE/ Iamspe. Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). José Maria Correa da Silva Título Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Corresponsável pelo Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/ Iamspe). Diretor do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi).

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Leusi Magda Romano Andraus Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Titulo Superior de Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Instrutora do Centro de Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE/Iamspe). Liliane Vieira de Abreu Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Título Superior de Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Instrutora do Centro de Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE/Iamspe). Luiz Gustavo Tavares Barbosa Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Marcello Oliveira D’Ottaviano

Juliano Lopes Segura Anestesiologista do serviço Médico de Anestesia da Assistência em Anestesia Dor e Terapia Intensiva (Aadot). Gestor da Empresa Serviço Médico de Anestesia da Aadot.

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Médico Anestesiologista associado à Disciplina de Anestesiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Marcelo Tabary de Oliveira Carlucci Doutorando em Anestesiologia pela Faculdade de Medicina de Botucatu, SP. Titulo Superior de Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Corresponsável pelo Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Membro Titular do Departamento de Anestesiologia do AC Camargo Câncer Center, SP.

Mirian Gomes Barcelos Instrutora do Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Titulo Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Membro Titular do Departamento de Anestesiologia do AC Camargo Câncer Center, São Paulo. Diretora do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Natal Rodrigues Albrecht Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Márcia Priscila de Oliveira Barbosa Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Marcos Henrique L. da Costa Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Maria Alice Rodrigues Barros Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Marina Menezes de Souza Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Maysa Gabriela Simões Vasconcelos Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Melina Geneviève Mary Egan Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Nathalia Cezar Schueller Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Orlandira Costa Araújo Doutora em Anestesiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Preceptor da Residência Médica em Anestesiologia do Centro de Ensino e Treinamento do HSPE/Iamspe. Pâmela de Almeida Cambrais Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Pedro Augusto Tavares Dall’Aglio Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Milena Aur Lima Chahda Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

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Pedro Ferretti Pinheiro Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

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Pedro Ferro Lima Menezes

Roberta Costa Vargas

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi).

Ronald Figueiredo Gomes

Preceptor da Residência Médica em Anestesiologia do Centro de Ensino e Treinamento do HSPE/Iamspe.

Anestesiologista do Hospital Rede D’Or São Luiz, unidade Jabaquara, SP.

Pedro Hilton Andrade Filho

Ronaldo Antônio da Silva

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Doutor em Anestesiologia pela Universidade Estadual de São Paulo – Faculdade de Medicina de Botucatu (Unesp-FMB), SP.

Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia, Medicina Perioperatória, Dor e Terapia Intensiva (Sammedi). Preceptor da Residência Médica em Anestesiologia do Centro de Ensino e Treinamento do HSPE/Iamspe. Anestesiologista Especialista em dor pela Universidade de São Paulo (USP). Priscila Briseno Frota Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Título Superior de Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Corresponsável pelo Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Membro Titular do Departamento de Anestesiologia do AC Camargo Câncer Center, SP. Tais de Oliveira Sampaio

Renan Muralho Pereira Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Renata Evangelista Pinto Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Ulisses Pinto Ferreira Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe). Vivian Paz Leão Maia

Renata Monteiro de Barros Lopes Especialista em Anestesiologia do Serviço Médico de Anestesia (Aadot).

Especialista em Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

Renata Peres Nabeshima

Yuri Pinto Nunes

Anestesiologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE/Iamspe).

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Dedicatórias

Dedico esta obra aos meus pais, pelo conhecimento que me transmitiram; à minha mulher, por acreditar em mim e me compreender; as minhas filhas, por serem a alegria da minha vida; e aos colaboradores, pela dedicação ao projeto. João Manoel Silva Jr.

Esta obra é resultado de trabalho entre amigos, verdadeiros construtores deste conteúdo. Agradeço a meu pai e minha mãe pelo eterno apoio em minha jornada e pelos sustentáculos desenvolvidos. Sou também grato por todos os conselhos, carinho e o semblante de imenso orgulho de minha nonna Miriam Lazzaro e de toda a família Lazzaro. Pelo apoio e irmandade infindável, pela veracidade em prática, pelos anos em parceria, sou grato a Romulo e Pedro. Gratidão ao João Manoel Silva Jr., por ter inserido em mim a semente do ensino, que frutificou e dela seguiremos na eterna corrente do saber e do recrutar de mentes. Talison Silas Pereira

Sou grato aos colaboradores desta obra; à minha família e aos meus filhos, pela parceria mantida em meu percurso e por acreditarem em minha missão. Luiz Marcelo Sá Malbouisson

Dedico esta obra aos meus pais, pilar central de minha vida. À minha esposa e ao meu filho, pelo amor diário. Aos meus preceptores, em especial ao Dr. João Manoel Silva Jr., por me confiar inúmeros desafios e acreditar no trabalho de todos que o cercam. Flavio Willamis Ferreira Melo Junior

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Agradecimentos

Pelo desprendimento, somos gratos aos nossos colaboradores, à parceria da Fresenius, em especial a Milena Aur Lima Chahda, pela dedicação que foi primordial para a concretização da primeira obra, que evoluiu para este novo volume. Organizador e Staff Organizacional

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Apresentação

Com muita honra, apresentamos este livro Situa ções de Risco em Anestesia, 2a edição. A obra traz uma revisão dos riscos associados à preparação, indução, condução da anestesia e do pós-operatório, fato que vem ao encontro da demanda da Medicina Perioperatória moderna. Nela, procuramos abordar alguns aspectos mais comuns, graves e outros relevantes que ocorrem durante o perioperatório de cirurgias de alto risco. A anestesia é um componente fundamental dos processos assistenciais cirúrgicos e diagnósticos, mas não é isenta de riscos. Assim como nas demais áreas do conhecimento humano, a evolução da Medicina nos tem reservado situações inovadoras, que podem ir muito além dos atos de “diagnosticar e tratar”. No contexto atual de nossa profissão, os serviços ditos de saúde tornaram-se não apenas mais complexos, mas também dimensionados racionalmente em suas especificidades. Esse processo inclui a busca contínua e implantação de renovações estruturais e operacionais para minimizar as complicações, no intuito de atender às expectativas do cidadão, cada vez mais exigente e zeloso dos seus direitos.

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Todavia, apesar de todo o esforço empreendido para evitar erros humanos e secundários à falência do sistema, ainda podem ocorrer complicações no decorrer da cirurgia. Assim, para ser capaz de realizar seu trabalho adequadamente, o médico do perioperatório deve estar atento aos possíveis riscos. Em vista disso, a atualização, aliada aos recursos tecnológicos de ponta atualmente disponíveis, permite que o médico atue de modo sistêmico e articulado na assistência aos pacientes, sobretudo os mais graves. Com esse propósito, este livro apresenta mais de 40 capítulos que tratam do assunto, mas a proposta é fugir do tradicional e abordar de maneira simples e prática as considerações que podem ocorrer no dia a dia dos médicos do perioperatório, visando desmitificar as situações de risco nesse período. É, portanto, livro de leitura e consulta obrigatórias para todo profissional envolvido na assistência ao paciente cirúrgico. Organizador e Staff Organizacional

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Prefácio

João Manoel Silva Jr., Talison Silas Pereira, Luiz Marcelo Sá Malbouisson, Flavio Willamis Ferreira Melo Junior, e colaboradores transportam com entusiasmo para as páginas deste livro as melhores práticas imprescindíveis para um atendimento completo e adequado diante das situações de risco em anestesia. Poucas obras abordam o assunto com extrema facilidade para o leitor entender e poder aplicar o apropriado manejo das complicações com que o anestesiologista e o intensivista deparam em sua prática, demonstrando os cuidados específicos para cada caso. Além disso, o enfoque que norteia a maior parte desta obra é voltado para a Medicina baseada em evidências, esclarecendo em linguagem simples e concisa dúvidas a respeito do manuseio do paciente grave no período perioperatório. O leitor não deixará de perceber a importância dos temas abordados. Numerosos artifícios foram empregados pelos autores durante todo o processo de elaboração de cada capítulo da obra, para facilitar a leitura e o entendimento da mensagem do texto. O livro oferece ao leitor relatos das alternativas relacionadas com as diferentes abordagens do paciente que pode apresentar risco cirúrgico. Retratando diversos aspectos implícitos a este cenário e os tipos de cirurgia que podem trazer consequências nocivas aos pacientes, principalmente

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os mais graves, esta obra põe em devido reconhecimento o paciente cirúrgico que requer máxima atenção no perioperatório. Trata-se, portanto, de uma publicação de leitura obrigatória, não só para os profissionais que atuam na área, mas também para os pacientes, que se beneficiarão de um melhor atendimento. José Otavio Costa Auler Junior Professor Titular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), Departamento de Cirurgia – Disciplina de Anestesiologia. Vice-diretor Geral da Fundação Faculdade de Medicina (FFM). Diretor da FMUSP (Novembro de2014 a Outubro de 2018). Vice-coordenador da Pós-graduação Stricto Sensu em Mestrado Profissional: Inovação Tecnológica e de Processos Assistenciais Perioperatórios (2019-2021). Coordenador da Pós-graduação Lato Senso da disciplina de Anestesiologia da FMUSP. Doutor em Ciências Médicas pela FMUSP. Coordenador das atividades de Anestesiologia do Complexo do Hospital das Clínicas e Terapia Intensiva Cirúrgica do Instituto do Coração (InCor), Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP) e Unidade de terapia Intensiva (UTI) da Anestesia do Instituto Central do Hospital das Clínicas da FMUSP.

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Lista de Siglas e Abreviaturas

AAS

ácido acetilsalicílico

BNM

bloqueadores neuromusculares

ACC

American College of Cardiology

BNP

ACD

artéria carótida comum direita

peptídio natriurético cerebral (do inglês, brain natriuretic peptide)

ACERTO

Acelerando a Recuperação Total Pós-operatória

BPS

escala comportamental de dor (do inglês, behavioral pain scale)

ACLS

suporte avançado de vida cardiovascular (do inglês, advanced cardiac life support)

BRA

bloqueadores do receptor de angiotensina II

BRD

bloqueio do ramo direito

ACP

analgesia controlada pelo paciente

BRE

bloqueio do ramo esquerdo

ACT

água corporal total

CaO2

conteúdo arterial de oxigênio

ACTG

hormônio adrenocorticotrófico

CAP

cateter de artéria pulmonar

ADH

hormônio antidiurético

CA-V

ADP

liberação de difosfato de adenosina

diferença entre conteúdo arterial e venoso de oxigênio

AESP

atividade elétrica sem pulso

CEC

circulação extracorpórea

AHA

American Heart Association

CIVD

coagulação intravascular disseminada

AINE

anti-inflamatório não esteroide

crise miastênica

AINH

anti-inflamatórios não hormonais

CO2

gás carbônico

anestésico local

COMT

catecol-O-metil-transferase

ALT

aminotransferase de alanine

CPAP

AMP

monofosfato de adenosina

pressão positiva contínua nas vias aéreas (do inglês, continuous positive airway pressure)

AOS

apneia obstrutiva do sono

CPK

creatina fosfoquinase

Sociedade Americana de Anestesiologia (do inglês, American Society of Anesthesiologists)

CPP

complicações pulmonares pós-operatórias

CPT

capacidade pulmonar total

classe de recomendação

AST

aminotransferase de aspartate

CRF

capacidade residual funcional

ATC

angioplastia transluminal coronária

CRM

cirurgia de revascularização do miocárdio

ATP

trifosfato de adenosina

CRP

capacidade residual pulmonar

ATPase

enzima de conversão do ATP em ADP

cTn-US

AVE

acidente vascular encefálico

ensaios ultrassensíveis de troponinas cardíacas

AVP

análogos da vasopressina

capacidade vital

BIA

balão intra-aórtico

CVC

cateter venoso central

BIC

bomba de infusão contínua

CVF

capacidade vital forçada

BiPAP

ventilação em binível pressórico

CvO2

conteúdo venoso de oxigênio

BLS

suporte básico de vida

descendente anterior

ASA

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DAC

doença arterial coronariana

FSR

fluxo sanguíneo renal

débito cardíaco

fibrilação ventricular

DHA

doença hepática alcoólica

GMPc

monofosfato cíclico de guanosina

DHE

distúrbios hidreletrolíticos

glândula tireoide

DHEG

doença hipertensiva específica da gravidez

HAS

hipertensão arterial sistêmica.

DHL

lactato desidrogenase

hemoglobina

diabetes insípido

HBPM

heparina de baixo peso molecular

DMO

disfunção de múltiplos órgãos

HEA

hidroxietilamido

DO2

oferta de oxigênio indexada

HELLP

hemolysis elevated liver enzymes low platelets

desmielinização pontina

HIC

hipertensão intracraniana

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

HIO

hiperalgesia induzida por opioides

EAP

edema agudo de pulmão

HLA

ECG

eletrocardiograma

antígeno leucocitário humano (do inglês, human leukocyte antigen)

ECM

músculo esternocleidomastóideo

HNF

heparina não fracionada

ECMO

oxigenação por membrana extracorpórea (do inglês, extracorporeal membrane oxygenation)

HVE

hipertensão ventricular esquerda

IAH

índice de apneia-hipopneia

EcoG

eletrocorticografia

IAM

infarto agudo do miocárdio

ECOTE

ecocardiograma transesofágico

IAMPO

infarto agudo do miocárdico perioperatório

EDF

Escala de faces de dor

intervalo de confiança/insuficiência cardíaca

EEI

esfíncter esofágico inferior

ICC

insuficiência cardíaca congestiva

EES

esfíncter esofágico superior

ICP

intervenção coronariana percutânea

EHNA

esteato-hepatite não alcoólica

IECA

EMG

eletromiografia

inibidores da enzima de conversão de angiotensina

ENP

estimulador de nervo periférico

interleucina

EPI

equipamento de proteção individual

IMC

índice de massa corporal

EPPN

edema pulmonar por pressão negativa

INR

índice internacional normalizado

ERAS

recuperação acelerada após a cirurgia (do inglês, enhanced recovery after surgery)

intraósseo

IOT

intubação orotraqueal

ERR

equipe de resposta rápida

IOTD

intubação orotraqueal difícil

ESC

European Society of Cardiology

IRA

insuficiência renal aguda

EtCO2

medida de CO2 exalado

ETE

ecocardiograma transesofágico

IRCR

índice de risco cardíaco revisado

endovenosa

ITD

intubação traqueal difícil

EVA

Escala visual analógica

ITSVD

índice de trabalho sistólico do ventrículo direito

EVN

Escala verbal numérica

ITSVE

fibrilação atrial

índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo

frequência cardíaca

IVAS

infecção de vias aéreas superiores

FDA

Food and Drug Administration

IVS

índice de volume sistólico

FEVD

fração de ejeção do ventrículo direito

LCR

líquido cefalorraquidiano

FIO2

fração inspirada de oxigênio

LEC

líquido extracelular

FSC

fluxo sanguíneo cerebral

LIC

líquido intracelular

FSE

fluxo sanguíneo encefálico

LMPO

lesão do miocárdio perioperatória

00-Situações de Risco em Anestesia.indd 24

23/08/2021 15:05:01

LRA

lesão renal aguda

PNI

pressão não invasiva

MAO

monoamina oxidase

PPC

pressão de perfusão cerebral

MCE

massagem cardíaca externa

Pplat

pressão de platô nas vias aéreas

miastenia grave

PTH

paratormônio

NADPH

fosfato de dinucleótido de nicotinamida e adenina

PTU

propiltiouracila

PVC

pressão venosa central

nível de evidência

pvO2

NHSN

National Healthcare Safety Network

pressão parcial de oxigênio no sangue venoso

NMDA

N-metil D-Aspartato

RCB

glóbulos vermelhos (do inglês, red blood cells)

nível de evidência

RCP

reanimação cardiopulmonar

NTA

necrose tubular aguda

RMI

ressonância magnética intraoperatória

NT-proBNP

fragmento N-terminal do peptídio natriurético tipo B

ROC

reflexo oculocardíaco

RTU

ressecção transuretral

NVPO

náuseas e vômitos no pós-operatórios

RVP

resistência vascular pulmonar

oxigênio

RVS

resistência vascular sistêmica

OMS

Organização Mundial de Saúde

SaO2

saturação arterial de oxigênio

pressão arterial

SAOS

síndrome de apneia obstrutiva do sono

paCO2

pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial

SBC

Sociedade Brasileira de Cardiologia

SCA

síndrome coronariana aguda

PAD

pressão do átrio direito

ScvO2

saturação venosa de oxi-hemoglobina

PAE

pressão do átrio esquerdo

SDMO

síndrome de disfunção de múltiplos órgãos

PAI

pressão arterial invasiva

SDRA

síndrome de desconforto respiratório agudo

PAM

pressão arterial média

SEG

síndrome de embolia gordurosa

paO2

pressão parcial de oxigênio no sangue arterial

SIADH

síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético

PAP

pressão da artéria pulmonar

SIRS

síndrome de resposta inflamatória sistêmica

PAPO

pressão da artéria pulmonar ocluída

SNC

sistema nervoso central

PAS

pressão arterial sistólica

SOAP

Sepsis Occurrence in Acutely ill Patients

PCA

analgesia controlada pelo paciente (do inglês, patient controlled analgesia)

SPS

síndrome perdedora de sal

SRAA

sistema renina-angiotensina-aldosterona

PCI

parada cardíaca no intraoperatório

SDRA

síndrome de desconforto respiratório agudo

PCR

parada cardiorrespiratória

SRIS

síndrome de resposta inflamatória sistêmica

PC-R

proteína C-reativa

SRPA

sala de recuperação pós-anestésica

PDF

produtos da degradação da fibrina

SSO

síndrome de hipoventilação da obesidade

PEEP

pressão expiratória final positiva (do inglês, positive end expiratory pressure)

SvcO2

avaliação da saturação venosa central

plasma fresco congelado

SvO2

saturação venosa de oxigênio

PFC

tomografia de crânio

PFE

pico de fluxo expiratório

TCA

tempo de coagulação ativado

PIA

pressão intra-abdominal

TCE

trauma cranioencefálico

PIC

pressão intracraniana

TCI

PLN

polissonografia laboratorial noturna

infusão controlada por alvo (do inglês, target controlled infusion)

PNA

peptídio natriurético atrial

TEF

tempo expiratório forçado

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VAE

embolia gasosa venosa (do inglês, venous gas embolism)

taxa de filtração glomerular

VCI

veia cava inferior

trato gastrintestinal

ventrículo direito

TGO

transaminase glutâmico-oxalacética

VDFVD

volume diastólico do ventrículo direito

TGP

transaminase pirúvica

VEF1

TOF

sequência de quatro estímulos (do inglês, train-of-four)

volume expiratório forçado no primeiro segundo

Vei

volume pulmonar no final da expiração

TOT

tubo orotraqueal

VJEE

veia jugular externa esquerda

tempo de protrombina

VJID

veia jugular interna direita

TRALI

lesão pulmonar aguda relacionada com a transfusão (do inglês, transfusion-related acute lung injury)

ventilação mecânica

VMD

ventilação com máscara difícil

VMFD

ventilação sobre máscara facial difícil

TEO2

taxa de extração de oxigênio

TEP

tromboembolismo pulmonar

TFG TGI

TSR

terapia de substituição renal

VMFi

ventilação com máscara facial impossível

TTPA

tempo de tromboplastina parcial ativada

VNI

ventilação não invasiva

TVP

trombose venosa profunda

VO2

consumo de oxigênio indexado

TVSP

taquicardia ventricular sem pulso

VPP

variação da pressão de pulso

USG

ultrassonografia

volume residual

UTI

unidade de terapia intensiva

volume sistólico

V/Q

relação entre ventilação e perfusão

VVS

variação do volume sistólico

VAD

via aérea difícil

WHF

World Heart Federation

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Sumário

Parte I

Complicações Neurológicas, 1

Lesões de Nervos Causadas por Posicionamento no Intraoperatório, 3 Eduardo Assis Brasil • Flavio Willamis Ferreira Melo Junior • Amanda Beatriz Serio

Situação de Risco em Craniotomia com Paciente Acordado, 13 Márcia Priscila de Oliveira Barbosa • Bruno Ricciardi Silveira • José Luiz Raposeiras Alvarez

Anestesia em Trauma Cranioencefálico, 27 Renata Peres Nabeshima • Pedro Ferretti Pinheiro • Maria Alice Rodrigues Barros • João Manoel Silva Jr.

Distúrbios do Sódio em Pacientes Neurocirúrgicos, 37 Pedro Hilton de Andrade Filho • Itajiba Sabbag Fonseca

Parte II

Complicações Respiratórias, 43

Broncoespasmo no Intraoperatório, 45 Débora Bonato • Orlandira Costa Araújo • Talison Silas Pereira

Via Aérea Difícil, 57 Tais de Oliveira Sampaio • Alba Maria Diniz Santos • Liliane Vieira de Abreu

Pneumonia por Aspiração, 65 Marina Menezes de Souza • Juliano Lopes Segura

Edema Agudo de Pulmão no Intraoperatório, 73 Marina Menezes de Souza • Marcos Henrique L. da Costa

Ventilação Mecânica Seletiva no Intraoperatório, 81 Roberta Costa Vargas • Anacleto Gabriel de Alcântara • Flavio Willamis Ferreira Melo Junior

Parte III

Complicações Cardiovasculares, 95

Manejo, Padronização e Indicações de Fármacos Vasoativos, 97 Brenno Cardoso Gomes • Henrique Helson Herter Dalmolin • João Manoel Silva Jr.

Infarto Agudo do Miocárdio no Intraoperatório, 105 Pedro Augusto Tavares Dall’Aglio • Talison Silas Pereira • Joel Massari Rezende

Arritmias no Intraoperatório, 123 Pedro Augusto Tavares Dall’Aglio • Cynthia Cristina Bastia Vieira de Sousa • Júlio Cesar Vieira de Sousa

Choque, 143 Cesar Antonio T. da Rocha • Marcelo Tabary de Oliveira • Ronaldo Antônio da Silva

Parada Cardiorrespiratória no Intraoperatório, 157 Pedro Ferro Lima Menezes • Luiz Marcelo Sá Malbouisson

Reposição Volêmica, 171 Bruna Silveira Ferreira Klauck • Talison Silas Pereira • João Manoel Silva Jr.

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Situação de Risco na Circulação Extracorpórea, 187 Priscila Briseno Frota • Milena Aur Lima Chahda • Israel Ferreira da Silva

Síndrome de Reperfusão em Cirurgias Vasculares, 199 André dos Santos Carvalho • Natal Rodrigues Albrecht

Bloqueio no Paciente Anticoagulado, 207 Ladyer da Gama Costa • Milena Aur Chahda • Leusi Magda Romano Andraus

Situações de Risco na Cirurgia de Aneurisma da Aorta, 213 Ladyer da Gama Costa • Vivian Paz Leão Maia • Israel Ferreira da Silva

Risco Cardíaco em Paciente Não Cardíaco, 219 Disnei Félix Barbosa Matos • Renata Evangelista Pinto • José Maria Correia da Silva

Parte IV Complicações Urológicas, 229

Manejo do Paciente com Insuficiência Renal no Intraoperatório, 231 Renan Muralho Pereira • Talison Silas Pereira • Vivian Paz Leão Maia

Intoxicação Hídrica, 241 Ronald Figueiredo Gomes • Talison Silas Pereira

Feocromocitoma, 249 Daniel da Escóssia Melo Sousa • João Manoel Silva Jr.

Parte V

Complicações em Cirurgias Abdominais, 255

Situação de Risco em Cirurgia Gastrintestinal: Sepse de Foco Abdominal, 257 Tais de Oliveira Sampaio • Talison Silas Pereira

Situação de Risco em Videolaparoscopia, 269 Yuri Pinto Nunes • Melina Geneviève Mary Egan • Flavio Willamis Ferreira Melo Junior

Situação de Risco para Obesidade, 279 Pâmela de Almeida Cambrais • Talison Silas Pereira

Situação de Risco no Paciente Hepatopata, 289 Daniel da Escóssia Melo Sousa • Mirian Gomes Barcelos

Parte VI Complicações em Cirurgias Ortopédicas, 299

Síndrome de Embolia Gordurosa Pós-traumática, 301 André dos Santos Carvalho • Ulisses Pinto Ferreira • José Maria Correa da Silva

Situação de Risco em Bloqueios de Nervos Periféricos, 307 Priscila Briseno Frota • José Maria Correa da Silva

Parte VII Complicações na Recuperação Pós-anestésica, 315

Dor Aguda no Pós-operatório, 317 Camila Lobo Ferreira • Ladyer Da Gama Costa • Gilson Carone Neto

Hipóxia na Recuperação Anestésica, 329 Catharinne Keyth Mendes de Oliveira • Luiz Gustavo Tavares Barbosa • Liliane Vieira de Abreu

Parte VIII Complicações em Obstetrícia, 339

Anestesia em Gestante com Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia, 341 Yuri Pinto Nunes • André Lima de Queiroz • Israel Ferreira da Silva

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Parte IX Complicações em Oftalmologia, 351

Complicações do Bloqueio Anestésico em Oftalmologia, 353 Débora Bonato • Jose Fernando Gonçalves Pelicano

Parte X

Complicações Neurológicas, 367

Alterações Hidreletrolíticas no Intraoperatório, 369 Isabela Araújo Villaverde • Jacqueline Yamahata Barbosa Shiro • João Manoel Silva Jr.

Transfusão de Sangue no Intraoperatório, 379 Isabela Araújo Villaverde • Jacqueline Yamahata Barbosa Shiro • João Manoel Silva Jr.

Situação de Risco na Inserção do Acesso Venoso Central, 387 Nathalia Cezar Schueller • João Manoel Silva Jr.

Crise Tireotóxica no Intraoperatório, 397 Álvaro José Leite Campelo da Silva • Marcello Oliveira D’Ottaviano

Anestesia em Paciente com Miastenia Grave, 407 Maysa Gabriela Simões Vasconcelos • Isabella Souza Silva • Renata Monteiro de Barros Lopes

Choque Anafilático no Intraoperatório, 413 Gabriela Tittone Machado de Araújo • João Manoel Silva Jr.

Analgesia no Paciente Queimado, 421 Layla Melize Santos Menezes • Natal Rodrigues Albrecht • José Maria Correa da Silva

Recuperação Acelerada da Cirurgia, 433 José Eduardo de Aguiar-Nascimento • João Manoel Silva Jr.

Equipe de Resposta Rápida no Atendimento Avançado em Pacientes com Covid-19: Atuação da Anestesiologia, 441 Pedro Ferro Lima Menezes • César Antonio T. da Rocha • Daniel Moreira Grazia da Silva

Índice, 453

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PARTE

Complicações Neurológicas

Lesões de Nervos Causadas por Posicionamento no Intraoperatório, 3

2 Situação de Risco em Craniotomia com Paciente Acordado, 13

3 Anestesia em Trauma Cranioencefálico, 27 4 Distúrbios do Sódio em Pacientes Neurocirúrgicos, 37

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CAPÍTULO

Lesões de Nervos Causadas por Posicionamento no Intraoperatório

Eduardo Assis Brasil • Flavio Willamis Ferreira Melo Junior • Amanda Beatriz Serio

RESUMO DO CAPÍTULO

Recomendações para prevenção de lesão de nervo periférico intraoperatório Avaliação pré-anestésica Revise o histórico pré-operatório do paciente e realize um exame físico, verifique se o paciente consegue tolerar confortavelmente a posição cirúrgica prevista

Membros superiores

Membros inferiores

Nervo ulnar: quando braço em braçadeira, antebraço em posição de supinação ou neutra; quando braço junto ao corpo, antebraço em posição neutra; evitar flexão de cotovelo

Nervo ciático: evitar posições de litotomia e extensão do quadril e flexão do joelho que causem estiramento do nervo ciático

Plexo braquial: limitar a abdução do braço em 90° em posição supina Nervo radial: evitar a pressão prolongada do nervo no sulco espiral do úmero Nervo mediano: evitar a extensão do cotovelo além do intervalo que é confortável durante a avaliação pré-anestésica

Equipamentos Evitar o uso inadequado de manguitos de pressão arterial automatizados Evitar o uso de cintas em posição Trendelenburg

Nervo fibular: evitar a pressão prolongada do nervo da cabeça da fíbula Nervo femoral: evitar a extensão ou flexão do quadril

Acolchoamento e proteção Braçadeiras acolchoadas Rolos torácicos no paciente posicionado lateralmente Acolchoamento no cotovelo Acolchoamento para evitar a pressão de uma superfície na cabeça da fíbula Evite o uso inadequado de acolchoamento (p. ex., muito apertado)

Realizar avaliações perioperatórias periódicas Realizar avaliação pós-operatória da função dos nervos Realizar a documentação adequada do posicionamento

FIGURA 1.1 Algoritmo de manejo e conduta

^^ INTRODUÇÃO O sucesso de um procedimento cirúrgico não de pende apenas de técnicas cirúrgica e anestésica adequadas, mas também de um bom posiciona mento no intraoperatório. A principal finalidade do posicionamento é garantir boa exposição do local

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cirúrgico; entretanto, isto deve ser realizado de for ma correta, para garantir a segurança do paciente e prevenir complicações.1 A incidência de lesões perioperatórias de ner vos periféricos após anestesia geral varia consi deravelmente, dependendo do tipo de procedi mento cirúrgico, da idade e dos fatores de risco

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Situações de Risco em Anestesia

do paciente. Em conjunto, estudos sugerem que a incidência na população geral de pacientes sub metidos a todos os tipos de procedimentos cirúr gicos é <1%, com maior incidência em cirurgias cardíacas, neurocirurgias e alguns procedimentos ortopédicos.2 Entretanto, a incidência varia em ra zão da heterogeneidade e da qualidade dos estu dos.2 O percentual de reclamações contra anes tesistas relacionadas com lesão perioperatória de nervos periféricos aumentou de 15%, durante a década de 1970, para 22% nos anos 2000.3 No en tanto, esse aumento parece estar relacionado com a utilização de anestesia regional e é pouco prová vel que represente um aumento de lesões nervosas relacionadas com o posicionamento.3 O banco de dados de reivindicações da American Society of Anesthesiologists (ASA) registrou 1.564 casos de lesões de nervos entre 1970 e 2010; lesões de ner vo ulnar representaram 21% dos casos, seguidas de lesões de plexo braquial (20%), medula espinhal (19%) e raízes nervosas lombossacras (17%).3 As causas das lesões de nervo periférico in cluem: Secção: por lâmina ou agulha. Compressão: por forças mecânicas, como tor niquetes ou edema. Tração: por estiramento. Lesão isquêmica (fluxo sanguíneo inadequado). Todavia, a maioria das lesões é multifatorial e, muitas vezes, difícil de prever e prevenir. Alguns pacientes são mais predispostos do que outros (Tabela 1.1); portanto, uma avaliação pré-anestésica adequada é fundamental. A maioria das lesões tem resolução espontânea, e os pacientes se recuperam logo após o início dos sintomas, mas algumas le sões mais graves podem requerer tratamento mais específico, como fisioterapia ou cirurgia.4 A ASA publicou o Practice Advisory for the Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies, primeiro em 2000,5 atualizado em 20116 e 2018,7 para promover as recomendações adequadas acerca do bom posicionamento do paciente. De acordo com McEwen, toda a equipe perioperatória (quem circula na sala, enfermeiro, cirurgião e anes tesiologista) é responsável pelo posicionamento seguro do paciente.8 Dessa forma, este capítulo

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TABELA 1.1

Fatores de risco de lesão de nervo periférico Relacionados com o paciente Paciente magro ou obeso Sexo masculino Idade avançada História de doença vascular, diabetes, tabagismo Hipotensão, hipovolemia, desidratação Coagulopatia ou hematoma próximo do nervo Infecção ou abscesso próximo do nervo Neuropatia generalizada preexistente Predisposição hereditária Anomalia estrutural ou anomalia congênita Hipotermia Relacionados com a cirurgia Uso de agulhas, suturas, afastadores, bisturis e diatermia Neurocirurgia, cirurgia cardíaca, cirurgia geral e cirurgia ortopédica Uso de torniquete e moldes de gesso apertados Uso de afastador de costela Pneumonectomia (a dissecção axilar pode levar a estiramento do nervo torácico longo) Hospitalizações prolongadas (acima de 14 dias) Relacionados com a anestesia Lesão direta durante anestesia regional Proteção inadequada da posição Posicionamento não preconizado Fonte: adaptada de Webster, 2012.9

visa discutir as principais lesões de nervo periférico relacionadas com mau posicionamento e as formas de preveni-las.

^^ AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA As recomendações em conformidade com a ASA (2018)7são:

Revise o histórico pré-operatório do pa ciente e realize um exame físico para iden tificar:

• Hábito corporal. • Sintomas neurológicos preexistentes. • Diabetes melito. • Doença vascular periférica.

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Lesões de Nervos Causadas por Posicionamento no Intraoperatório

• Etilismo. • Artrite. • Sexo (p. ex., associação de sexo masculino com neuropatia ulnar). Quando possível, verifique se o paciente conse gue tolerar confortavelmente a posição cirúrgica prevista.

^^ TIPOS DE POSICIONAMENTO

CIRÚRGICO

A princípio, existem três posições básicas: 1. Decúbito dorsal. 2. Decúbito ventral. 3. Decúbito lateral. Estas posições são alteradas de acordo com a necessidade cirúrgica, com a equipe anestésico-ci rúrgica, ou mesmo para atender às necessidades do próprio paciente.

Decúbito dorsal O paciente é colocado com as costas em contato com a mesa cirúrgica e a face direcionada para o teto. As pernas devem ficar paralelas e separadas; é necessária a colocação de coxins abaixo dos joe lhos e na cabeça; os braços ficam lateralizados ou presos em braçadeiras (Figura 1.2).4 Nesse tipo de

posicionamento com os braços abertos, é necessá rio ter precaução quanto a possível lesão do plexo braquial, pois os braços devem ser estendidos, no máximo, até a altura dos ombros, ou seja, 90º em relação ao corpo. Muitas vezes, durante o procedi mento a equipe cirúrgica pode esbarrar nas bra çadeiras, colocando os braços acima do nível do ombro; neste caso, é possível aliviar a tensão que se desenvolve no plexo braquial colocando-se um coxim para que se possa fletir o antebraço sobre o braço a 45º. Outro problema está relacionado com a pressão que pode ocorrer na região do cotovelo, acarretando lesão do nervo ulnar; por isso, essa re gião deve ser apoiada sobre campo acolchoado.10,11

Cefalodeclive O posicionamento do paciente em decúbito dorsal, com o dorso para baixo e pés elevados (Figura 1.3), pode diminuir a circulação para os membros infe riores, principalmente em cirurgias videolaparos cópicas associadas à hipotensão. Por este motivo, o tempo cirúrgico é fundamental para evitar com plicações pós-operatórias; além disso, é importante manter boa perfusão aos tecidos. A posição de ce falodeclive aumenta as pressões venosa central, in tracraniana e intraocular e pode ter consequências cardiovasculares e respiratórias significativas, com grande influência sobre a pressão intra-abdominal

Proteção para o membros Posição do braço usando a palma supinada A abdução do braço está limitada a menos de 90°, sempre que possível O braço está supinado, e o cotovelo recebe acolchoamento

FIGURA 1.2 Paciente com coxim protetor em antebraço

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Situações de Risco em Anestesia

Proteção para os membros e linhas venosas de infusão Braço preso ao lado do paciente O braço está preso em posição neutra com a palma da mão voltada para o quadril

FIGURA 1.3 Paciente com posicionamento dos membros ao longo do corpo

usada na videolaparoscopia. A posição em cefa lodeclive íngreme (30º a 45º) costuma ser usada atualmente para cirurgias robóticas ginecológicas e de próstata; o problema é que, na atual fase, as cirurgias robóticas costumam ser relativamente longas e apresentam desafios especiais.11,12

Litotomia Paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores abertos, elevados, formando um ângulo próximo de 90º com o abdome e apoiados sobre um suporte de pernas (Figura 1.4). Dependendo do

Atenção aos quadris que

são flexionados formando um ângulo próximo de 90° com abdome A pressão perto da cabeça

da fíbula está ausente Atenção redobrada para o

início do posicionamento e lesão de quirodáctilo

FIGURA 1.4 Paciente em posição de litotomia

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PARTE

Complicações Respiratórias

Broncoespasmo no Intraoperatório, 45

Via Aérea Difícil, 57

Pneumonia por Aspiração, 65

Edema Agudo de Pulmão no Intraoperatório, 73

Ventilação Mecânica Seletiva no Intraoperatório, 81

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CAPÍTULO

Broncoespasmo no Intraoperatório

Débora Bonato • Orlandira Costa Araújo • Talison Silas Pereira

RESUMO DO CAPÍTULO Manejo no broncoespasmo agudo no intraoperatório

Suspeita de broncoespasmo: Mudar para FiO2 100% de oxigênio Ventile à mão Interromper a estimulação/cirurgia Considere a possibilidade de: Alergia/anafilaxia Interromper a administração de medicamentos suspeitos/coloides/hemoderivados, bloqueadores neuromusculares Antibióticos Considerar terapêutica farmacológica Ver boxe D

Dificuldade com ventilação/queda da SpO2 Chame Ajuda

Atuação imediata: Prevenir a hipóxia e reverter a broncoconstrição Aprofundar a anestesia se a ventilação por meio do IOT for difícil/impossível, verifique a posição do tubo e exclua se ele está bloqueado/dobrado. Se necessário, elimine a oclusão do circuito respiratório, verifique todas as conexões até o ventilador mecânico Verifique a possibilidade de IOT seletiva (posição cefalodeclive, pneumoperitônio, manipulação cervical), que ao exame pode apresentar: Ausculta unilateral USG pulmonar com ausência de lung slinding Aumento PPICO Expansão torácica unilateral Em pacientes não intubados, exclua o laringoespasmo e considere a aspiração Considerar terapêutica farmacológica Ver boxes D e E

Gestão secundária, fornecer terapia contínua e abordar a causa subjacente: Otimize a sua ventilação mecânica Reconsiderar alergia/anafilaxia – expor e examinar o paciente, rever os medicamentos Se não houver melhora, considerar edema pulmonar/pneumotórax/embolia pulmonar/corpo estranho (ultilize métodos point of care → USG pulmonar) Considere abandonar/abortar a cirurgia Solicitar e rever radiografia de tórax Considerar a transferência para cuidados intensivos

FIGURA 5.1 D Terapêutica de primeiro plano Manejo do broncoespasmo no intraoperatório (continua) Salbutamol:

Inalador de dose medida: 6 a 8 puffs repetidos se necessário (usando adaptador em linha/seringa de 50mL (ver Figuras 5.4 e 5.5), seringa com tubulação Nebulizado: 5mg (1mL 0,5%) repetido conforme necessário

Terapêutica de segundo plano

Brometo de ipratrópio: 500 g por nebulizador ou quatro a oito baforadas 05-Situações de Risco em Anestesia.indd 45

-1

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Situações de

Gestão secundária, fornecer terapia contínua e abordar a causa subjacente: Otimize a sua ventilação mecânica Reconsiderar alergia/anafilaxia – expor e examinar o paciente, rever os medicamentos Se não houver melhora, considerar edema pulmonar/pneumotórax/embolia pulmonar/corpo estranho (ultilize métodos point of care → USG pulmonar) Risco em Anestesia Considere abandonar/abortar a cirurgia Solicitar e rever radiografia de tórax Considerar a transferência para cuidados intensivos

Terapêutica de primeiro plano Salbutamol: Inalador de dose medida: 6 a 8 puffs repetidos se necessário (usando adaptador em linha/seringa de 50mL (ver Figuras 5.4 e 5.5), seringa com tubulação Nebulizado: 5mg (1mL 0,5%) repetido conforme necessário

Terapêutica de segundo plano Brometo de ipratrópio: 500 g por nebulizador ou quatro a oito baforadas Sulfato de magnésio: 50mg × kg-1 IV durante 20min (máximo 2g) Hidrocortisona: 200mg IV com efeito 4 a 6h Cetamina: bólus 10 a 20mg ou infusão 1 a 3mg × kg-1 × h-1 Casos refratários: Epinefrina: nebulizado: 5mL 1:1000 Intravenoso: 10 g a 50 g (0,1mL 1:10.000) , com possibilidade de manutenção a 2 a 10 g/min

FIGURA 5.1 (continuação) Manejo do broncoespasmo no intraoperatório IOT: intubação orotraqueal ; USG: ultrassonografia; PPICO: pico de pressão inspiratório.

^^ INTRODUÇÃO Broncoespasmo consiste em contração anormal dos músculos lisos brônquicos, desencadeada por ex posição a estímulos (p. ex., alérgenos ou irritantes), resultando em estreitamento e obstrução das vias aéreas. É caracterizado por expiração prolongada, sibilos e aumento da pressão do trato respiratório.1 A incidência de broncoespasmo intraoperatório e de laringoespasmo é de 1,7%.2,3 Apesar de baixa, se não for tratada pode causar aumento na morbi dade e na mortalidade, e representa uma compli cação potencialmente devastadora em anestesia. O objetivo deste capítulo é descrever os aspectos relacionados com as manifestações do broncoes pasmo relativas à fisiopatologia, as medidas de controle perioperatórias, diagnóstico e tratamento desta complicação na vigência de cirurgia.

^^ FATORES PREDISPONENTES Os principais fatores de risco desencadeantes de broncoespasmo (Tabela 5.1) são asma, doença pul monar obstrutiva crônica (DPOC), tabagismo ativo e manipulação de vias aéreas.4 No contexto perioperatório, diversos outros fatores devem ser levados em consideração como potenciais riscos de desencadear broncoespasmo. Os principais gatilhos desta condição podem ser encontrados na Tabela 5.2.5

05-Situações de Risco em Anestesia.indd 46

TABELA 5.1

Fatores desencadeantes de broncoespasmo

Intrínseco Aumento das secreções Desequilíbrio de tônus vagal-simpático Infecção respiratória aguda Exercício Estresse emocional Meio ambiente Pólen e poeira Detritos de animais (cão, gato, ácaro do pó, barata) Produtos de limpeza e químicos industriais Tabaco Poluição do ar Ar frio Medicamentos Bloqueadores neuromusculares Antibióticos Bloqueadores beta-adrenérgicos Protamina Opioides não-sintéticos Conservantes de fármacos Anestésicos locais de éster Materiais hospitalares Látex Dispositivos ventilatórios invasivos

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Broncoespasmo no Intraoperatório

TABELA 5.2

Potenciais estímulos desencadeantes de broncospasmo

Estímulos potenciais

Métodos alternativos

Irritação das vias aéreas Laringoscopia/Intubação endotraqueal Aspiração endotraqueal

Anestesia regional, se possível Máscara laríngea Limitado, apenas em plano anestésico profundo

Gases frescos (frio e seco)

Baixo fluxo

Fármacos com liberação de histamina

Selecionar fármacos benéficos

Exposição ao látex

Uso de material sem látex

Anestesia inadequada

Anestésicos voláteis Agonistas alfa-2

A infecção de vias aéreas superiores (IVAS) au menta a sensibilidade das vias aéreas a estímulos específicos, mesmo em indivíduos saudáveis. Essa alteração pode se manter por duas a oito semanas após o episódio viral. Estudos indicam aumento de até 11 vezes no risco de complicações respiratórias em crianças submetidas à anestesia geral com intu bação endotraqueal na vigência de IVAS.6-8 As reações anafiláticas (a medicações, hemo derivados, látex) podem ter como manifestação o broncoespasmo. Nestes casos, podem estar asso ciados: sinais cutâneos (erupção cutânea, urticária e angioedema) e sinais cardiovasculares (taquicardia ou bradicardia, hipotensão e choque circulatório).3,9

Asma Asma brônquica é uma doença comum, que aco mete 5% a 9% da população nos Estados Unidos e, no Brasil, 10% a 20%.4 Estudos revelam compli cações pulmonares pós-operatórias em 24% dos pacientes portadores de asma, enquanto na popu lação sadia tais complicações ocorrem em 14%.4,10 Trata-se de uma doença crônica e inflamatória do trato respiratório, caracterizada por hipersensi bilidade brônquica com obstrução variável das vias aéreas. A hiper-reatividade pode ser consequência de diversos fatores (ver Tabela 5.2).

Fisiopatologia A inflamação das vias aéreas é o ponto central da patogênese da asma. Acredita-se que o processo

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inflamatório seja determinante de sua gravidade, das exacerbações e das alterações estruturais sub sequentes. O remodelamento das vias aéreas gera persistência de anormalidades clínicas, como sin tomas, limitação ao fluxo de ar e hiper-responsivi dade, mesmo quando a inflamação está controlada (Figura 5.2).1,11,12

Quadro clínico Clinicamente, a asma manifesta-se por dispneia, principalmente noturna e matinal, opressão toráci ca retroesternal, tosse e sibilos expiratórios. Porém, o espectro clínico é altamente variável, sendo a asma classificada como intermitente ou persistente – neste caso, pode apresentar-se como leve, mode rada ou grave.

Diagnóstico O diagnóstico pode ser complementado com exa mes subsidiários, como a espirometria. As medidas fundamentais são: Capacidade vital forçada (CVF). Volume expiratório forçado no primeiro segun do (VEF1). Escore no índice de Tiffeneau (VEF1/CVF) menor que 0,7 (70%) classifica o distúrbio como obstru tivo. Se, após o uso de broncodilatador inalatório de ação rápida, houver reversão total ou parcial da limitação ao fluxo de ar, isto sugere o diagnóstico de asma.1,13

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Situações de Risco em Anestesia

Inflamação + desencadeantes

Hiper-responsividade (broncoespasmo, secreção)

Obstrução (↑PIP, ↓Vc, Sibilos)

Sintomas, remodelação das vias aéreas

FIGURA 5.2 Fisiopatologia da asma e broncoespasmo PIP: pressão inspiratória de pico; Vc: volume corrente; ↑: aumento; ↓: diminuição.

^^ ANESTESIA

Exame físico

Avaliação pré-operatória

O exame físico pré-operatório deve focar em acha dos de broncoespasmo agudo e de infecções pul monares agudas ou crônicas, assim como em sinais de insuficiência cardíaca direita. Um teste de rastreio simples que pode ser rea lizado é a aferição do tempo expiratório forçado (TEF), que pode ser avaliado por meio de ausculta do ar sobre a traqueia enquanto o doente expira completamente de forma forçada. Um TEF maior que 6s está relacionado com uma relação entre VEF1 e CVF reduzida, sendo necessário prosseguir com a investigação.

A avaliação pré-operatória é de suma importância, e utilizada com o objetivo de estratificar o risco do paciente, classificar a gravidade das doenças preexistentes, otimizar a terapêutica e evitar pos síveis complicações. Recomenda-se planejamento da técnica anestésica para redução do impacto na função respiratória durante a anestesia e no perío do perioperatório.

Anamnese A asma, quando bem controlada, provavelmente não confere risco adicional de complicações res piratórias perioperatórias; mas, se mal controlada, esse risco aumenta. Se, durante a avaliação, o pa ciente apresentar quadro clínico de febre, tosse, au mento da expectoração, ou IVAS recente, cirurgias eletivas devem ser postergadas. Pacientes podem apresentar-se assintomáticos durante a avaliação; no entanto, alguns sinais po dem indicar gravidade ou mal controle, como: Uso frequente de medicação de resgate. Várias consultas em serviços de emergência e várias hospitalizações. Complicações respiratórias em cirurgias prévias. É importante detalhar a capacidade do pacien te de realizar exercícios físicos e atividades da vida diária; se estiver diminuída, também está relaciona da com maior taxa de complicações. Comorbidades associadas, como insuficiência cardíaca, DPOC, apneia obstrutiva do sono (AOS) e tabagismo, também devem ser investigadas.

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Exames complementares Eletrólitos plasmáticos devem ser verificados no pré-operatório, pois altas doses de beta-agonistas podem levar à hipocalemia, hiperglicemia e hipo magnesemia. Caso estejam alterados, devem ser corrigidos. A gasometria arterial estará alterada na presença de crise de broncoespasmo aguda. O eletrocardiograma (ECG) é útil para avaliar presen ça de hipertrofia atrial e ventricular direita, assim como desvio de eixo. A radiografia de tórax pode mostrar hiperinsuflação, congestão, edema ou in filtrados pulmonares. A espirometria é uma ferramenta valiosa para avaliar a gravidade da doença e quantificar objeti vamente os riscos anestesiológicos. O teste de fun ção pulmonar pode estar normal ou estável entre os períodos de exacerbação. A medida do pico de fluxo expiratório (PFE) também é um parâmetro confiável para se quantificar o grau de obstrução

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CAPÍTULO

Ventilação Mecânica Seletiva no Intraoperatório

Roberta Costa Vargas • Anacleto Gabriel de Alcântara • Flavio Willamis Ferreira Melo Junior

RESUMO DO CAPÍTULO Shunt intrapulmonar + vasoconstrição pulmonar hipóxica

Fácil acesso/disponibilidade Duplo lúmen Introduzido por laringoscopia direta

Ventilação pulmonar seletiva

Dispositivos Via aérea difícil Bloqueadores brônquicos

Maior seletividade

Diminui hipóxia intraoperatória

Necessidade de broncoscopia para alocação

Ventilação

Evitar hipóxia e injúria pulmonar aguda

Baixos volumes correntes: 5 a 6mL/kg Uso de PEEP e manobras de recrutamento Modo de ventilação controlado a pressão Menores FiO2 para garantir StO2<90% Evitar excesso de reposição volêmica

FIGURA 9.1 Abordagem e manejo da ventilação mecânica seletiva no intraoperatório PEEP: pressão expiratória final positiva.

^^ INTRODUÇÃO A ventilação mecânica seletiva, frequentemente utilizada no ambiente cirúrgico em procedimentos torácicos, possui características particulares em virtude de alteração na fisiologia cardiorrespiratória somada à perda de função pulmonar prévia ao procedimento, comumente presente nesse grupo de pacientes.

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Pode ser realizada por meio da ventilação monopulmonar, aquela que proporciona uma ventilação pulmonar única e difere da ventilação pulmonar independente, que se baseia na necessidade de ventilar de maneira isolada cada pulmão.1,2 O conhecimento dos mecanismos que envolvem a ventilação pulmonar seletiva é de fundamental importância, pois, se for realizada inadequa-

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Situações de Risco em Anestesia

damente, pode provocar lesões importantes no parênquima pulmonar, muitas vezes causando maiores prejuízos ao paciente do que a própria doença que acarretou a necessidade de suporte ventilatório invasivo. Os dois maiores desafios à realização do procedimento consistem em prevenir lesão pulmonar aguda e hipóxia intraoperatória.3 Sua aplicabilidade na prática clínica é extensa e suas indicações estão descritas na Tabela 9.1.

^^ SHUNT INTRAPULMONAR O shunt é definido pela porção de sangue venoso que retorna ao coração e à circulação arterial sem ter sido exposta a alvéolos normalmente ventilados.4 Fisiologicamente, o pulmão apresenta maior perfusão em regiões centrais e inferiores, em comparação às regiões superiores (Figura 9.2). O posicionamento intraoperatório influencia a ventilação de forma expressiva. Em decúbito lateral, o pulmão inferior é mais perfundido e mais ventilado que o pulmão superior, da mesma forma que ocorre com as regiões basais na posição supina. Quando se inicia a ventilação pulmonar seletiva em decúbito lateral, o pulmão superior e não dependente colaba e há queda importante de sua perfusão, em face do mecanismo de vasoconstrição pulmonar hipóxica e do próprio colabamento

TABELA 9.1

Indicações de ventilação monopulmonar

Indicações absolutas

Indicações relativas

Controle de secreções: Facilidade cirúrgica: • Infecção • Segmentectomias • Hemoptise • Lobectomias • Pneumectomias Controle da • Artrodese de coluna por ventilação: via anterior • Fístulas de grande • Tumores intrapleurais e débito mediastinais • Cistos pulmonares • Tumores de esôfago • Aneurisma de aorta torácica Lavagem pulmonar

Diminuição do traumatismo pulmonar (cirurgias com tórax aberto)

Fonte: adaptada de Stoelting, 2016.4

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FIGURA 9.2 Distribuição da perfusão pulmonar em exame de radioisótopos: demonstra distribuição mais central e inferior do fluxo sanguíneo Fonte: adaptada de Miller et al., 2015.5

dos vasos sanguíneos (aumento da resistência vascular pulmonar), atenuando o shunt intrapulmonar. Observa-se vasoconstrição pulmonar hipóxica quando uma queda da pressão parcial alveolar de oxigênio leva à redução do fluxo sanguíneo local (vasoconstrição das arteríolas pulmonares), sendo um mecanismo compensatório que visa desviar o fluxo de áreas pouco ventiladas para áreas com melhor oxigenação, de modo a otimizar a relação entre ventilação e perfusão. Pacientes mantidos em decúbito dorsal durante ventilação pulmonar seletiva têm maior fração de shunt do que aqueles mantidos em decúbito lateral, pois nestes a gravidade tem papel importante, levando a aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão ventilado, o que não acontece em decúbito dorsal. Algumas patologias pulmonares que impedem o colabamento pulmonar (p. ex., pneumonia extensa) também aumentam de forma expressiva o shunt intrapulmonar.4

^^ MANEJO INTRAOPERATÓRIO A ventilação pulmonar seletiva muitas vezes apresenta-se como um desafio para o anestesista, que busca objetivos aparentemente conflitantes: uma atelectasia completa no pulmão não ventilado, para otimizar o acesso cirúrgico, ao mesmo tempo que tenta evitar ao máximo as atelectasias no pulmão ventilado, para otimizar a troca gasosa.

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Ventilação Mecânica Seletiva no Intraoperatório

É indicada desnitrogenação do pulmão operado pouco antes do colabamento, com oxigênio. Foi observado que o óxido nitroso é ainda mais eficiente e acelera o colabamento do pulmão (em função de sua alta solubilidade), mas é pouco utilizado em cirurgias de tórax, já que muitos pacientes apresentam bolhas.4 Manobras de recrutamento no pulmão dependente e não colabado também são indicadas imediatamente após o início da ventilação pulmonar seletiva, para reduzir atelectasias.

Hipoxemia intraoperatória São aceitas taxas de saturação de O2 superiores a 90% (PaO2 >60mmHg). O objetivo é maximizar a resistência vascular pulmonar no pulmão não ventilado e minimizar a resistência vascular pulmonar no pulmão ventilado. A resistência vascular pulmonar encontra sua menor taxa na capacidade residual pulmonar (CRP). À medida que o volume pulmonar diminui em direção ao volume residual (VR), há aumento da resistência de grandes vasos, levando a aumento da resistência vascular pulmonar total. À medida que o volume pulmonar aumenta em direção à capacidade pulmonar total (CPT), observa-se aumento da resistência de pequenos vasos interalveolares, o que também resulta em uma resistência vascular pulmonar total aumentada. Essa relação pode ser observada na Figura 9.3. Alguns fatores, descritos a seguir, aumentam o risco de hipoxemia durante ventilação pulmonar seletiva:5 Baixo PaO2 durante ventilação bipulmonar, principalmente na posição lateral: fator mais importante. Alto percentual de ventilação ou perfusão no pulmão a ser abordado durante cintilografia de ventilação ou de perfusão pré-operatória. Toracotomia direita: pulmão esquerdo é 10% menor que o direito. Espirometria pré-operatória normal (VEF1 ou CVF) ou patologia pulmonar restritiva: pacientes com patologias obstrutivas graves tendem a ter melhor desempenho na ventilação pulmonar seletiva.

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Posição supina durante ventilação pulmonar seletiva: aumento do shunt intrapulmonar. Hipoxemia sempre foi o maior desafio da ventilação pulmonar seletiva, mas sua incidência decaiu de 20% a 25% na década de 1970 para cerca de 10% nos dias atuais. Sua principal causa, atualmente, é deslocamento dos dispositivos (em aproximadamente 38% dos casos); portanto, a familiaridade com a broncoscopia é essencial para realocação intraoperatória nesses casos.6

Vasoconstrição pulmonar hipóxica Apresenta-se como mecanismo reflexo quando a queda da PaO2 leva à vasoconstrição de vasos capilares pulmonares. É responsável pela diminuição de até 50% do fluxo sanguíneo no pulmão não ventilado e demonstra uma resposta bifásica ao estímulo hipóxico. A resposta se inicia rapidamente e tem um platô em 20 a 30min; já a resposta tardia se inicia em 40min e tem seu platô em até 2h. O retorno da normalidade da resistência vascular pulmonar também apresenta um padrão bifásico e pode resultar em aumento das pressões pulmonares por várias horas, o que pode explicar o aumento da dessaturação no colapso do segundo pulmão em cirurgias bilaterais, mas também justifica a melhor resposta a um estímulo hipóxico no mesmo pulmão, mostrando um efeito de pré-condicionamento. Essa dinâmica está ilustrada na Figura 9.4. Os anestésicos inalatórios modernos (isoflurano, sevoflurano e desflurano), em doses inferiores ou iguais a 1CAM (concentração alveolar mínima) parecem ter pouca inibição sobre o reflexo de vasoconstrição hipóxica, diminuindo este em 20% e aumentando o shunt em 4%, com poucas conse quências clínicas.

Lesão pulmonar aguda Observou-se que a ocorrência de lesão pulmonar aguda após ventilação pulmonar seletiva varia de 4% a 15%, com incidência crescente de acordo com a área pulmonar submetida à ressecção, e constitui a maior causa de morte após cirurgia de tórax.7 Por isso, a ventilação pulmonar seletiva deve ser administrada somente quando necessária e pelo menor tempo possível. Sua fisiopatologia se assemelha à

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Situações de Risco em Anestesia Vasos extra-alveolares, com pulmão expandido

Distensão alveolar

Redução do RV

RVP

Vasos alveolares

Baixo volume pulmonar, reduz CRF, Vasos extralveolares colapsa os vasos pulmonares, aumentando a RVP

Baixa

CRF

Alto volume pulmonar, aumenta CRF, comprime os vasos pulmonares, aumentando a RVP

RVP total Vasos alveolares Vasos extra-alveolares

Alta

Volume pulmonar

FIGURA 9.3 Relação entre resistência vascular pulmonar e volume pulmonar. A resistência vascular pulmonar (RVP) é mais baixa na capacidade residual funcional (CRF). Em baixos volumes pulmonares, abaixo da CRF, os vasos extra-alveolares ficam torcidos e oferecem alta resistência ao aumento da RVP. Quando os volumes pulmonares são extremamente altos, o retorno venoso é prejudicado, e a redução da pré-carga do ventrículo direito e os vasos alveolares são comprimidos, levando a uma alta RVP Fonte: adaptada de Rajiv et al., 2019.8

da síndrome de angústia respiratória aguda leve, e alguns consensos consideram serem ambas doenças do mesmo espectro. A ventilação pode auxiliar nesse dano, levando à hiperdistensão alveolar, liberação de citocinas inflamatórias e dano à membrana alveolocapilar, com destruição do glicocálice e posterior edema intersticial.9

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No pulmão ventilado, os principais mecanismos de lesão são o volutrauma, circunstância em que são utilizados altos volumes correntes, que levam à hiperdistensão alveolar e aumento das pressões de vias aéreas; e atelectotrauma, em que são utilizados baixos volumes correntes, que levam a pior ventilação e oxigenação, requerendo

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Ventilação Mecânica Seletiva no Intraoperatório

Vasoconstrição pulmonar hipóxica

16 14 12 10 8 6 4 2 0 0

Tempo (horas)

FIGURA 9.4 Relação entre vasoconstrição pulmonar hipóxica (eixo vertical) e o tempo em horas (eixo longitudinal) em resposta a um estímulo hipóxico Fonte: adaptada de Stoelting, 2016.4

altas frações inspiradas de O2. Também atuam o biotrauma (ativação da cascata inflamatória) e o estresse oxidativo. Já no pulmão não ventilado, as manobras de recrutamento após a atelectasia intraoperatória parecem liberar grandes quantidades de citocinas inflamatórias, tendo-se optado pelas manobras de incremento gradual da pressão expiratória final positiva (PEEP) e de pressões de pico em detrimento daquelas com aumento do volume corrente ou manutenção das pressões de vias aéreas. Também ocorre lesão de isquemia ou de reperfusão, que leva à deterioração do glicocálice, sendo mais pronunciada em pacientes com câncer. A manipulação e o traumatismo cirúrgico direto dependem do porte do procedimento. Também podem existir lesões causadas por excesso de reposição volêmica e por ruptura de vasos linfáticos. Alguns estudos7 sugerem que anestésicos voláteis atuam como imunomoduladores, diminuindo a expressão de mediadores pró-inflamatórios e resultando em proteção pulmonar. Apesar disso, são necessários mais estudos que comprovem a superioridade desses anestésicos em comparação aos anestésicos venosos.

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^^ DISPOSITIVOS Em 1932, Gale e Waters utilizaram um tubo com lúmen único, introduzido no brônquio-fonte direito ou esquerdo, para evitar o “problema do pneumotórax”, que consiste em ventilação paradoxal e balanço mediastinal, levando a acúmulo rápido de CO2 e colapso cardiocirculatório.10 Rovenstine, em 1936, introduziu um tubo com dois cuffs e extremidade com curvatura acentuada; porém, por ainda possuir um único lúmen, esse dispositivo não permitia a aspiração, sendo frequente a obstrução por secreções.11

Bloqueadores brônquicos Foram os primeiros dispositivos específicos desenvolvidos para obtenção de colapso pulmonar. Para sua correta alocação, é necessário o auxílio de broncoscopia, que desacelerou sua utilização no início da década de 1950, quando foram desenvolvidos os dispositivos de duplo lúmen, que possibilitavam um colapso mais rápido e melhor aspiração de secreções. Porém, em razão da maior disponibilidade atual de acesso à broncoscopia flexível, esses dispositivos vêm retomando seu lugar na prática de ventilação pulmonar seletiva.12

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Situações de Risco em Anestesia

Além de bloquear os brônquios-fontes, também podem bloquear brônquios mais distais, sendo mais seletivos que os dispositivos de duplo lúmen. O bloqueio brônquico lobar seletivo é indicado em casos de paciente com reserva pulmonar baixa em virtude de doença pulmonar grave ou casos de ressecções repetidas de tecido pulmonar, quando o risco de hipoxemia e barotrauma aumenta expressivamente. Nesses casos, atua aumentando a proporção do parênquima pulmonar ventilado e, consequentemente, a PaO2.13 São utilizados em casos de via aérea difícil (VAP), e estão associados a menores taxas de incidência de traumatismo de vias aéreas Podem ser introduzidos pelo lúmen de um tubo de lúmen único, evitando-se a mudança de um dispositivo nos casos de necessidade de suporte ventilatório invasivo no pós-operatório imediato;10 ou pelo lúmen de um tubo de duplo lúmen, quando a hipóxia intraoperatória não for bem tolerada pelo paciente.11 Necessitam de maior tempo para seu posicionamento inicial, assim como maiores taxas de deslocamento ao posicionamento, da posição supina para a lateral, do que os dispositivos de duplo lúmen, porém são facilmente realocados no intraoperatório com auxílio do fibroscópio. Profissionais treinados e familiarizados com a técnica de inserção e reposicionamento superam facilmente essas dificuldades.14 Na Figura 9.5 estão dispostas imagens com as principais estruturas identificadas à broncoscopia flexível. Existem alguns modelos atuais em comercialização. O Fuji UniventTube (Ambu) é um tubo de silicone endotraqueal com lúmen único contendo um canal para o bloqueador brônquico – Uniblocker (Figura 9.6). O Arndt Blocker (Cook Medical) apresenta um cuff esférico para o brônquio-fonte direito e um cuff elíptico para o brônquio-fonte esquerdo que é anatomicamente mais longo e estreito (Figura 9.7). O Cohen Endobronchial Blocker (Cook Medical) presenta uma rodilha em sua porção proximal que direciona a porção distal para o brônquio desejado (Figura 9.8). Já o EZ Blocker (Rusch), é um cateter com formato de Y, com dois terminais distintos acoplados na carina, podendo alterar o brônquio-fonte selecionado com facilidade (Figura 9.9).

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Em resumo, os bloqueadores brônquicos apresentam aplicabilidade crescente dentro da ventilação monopulmonar e suas principais indicações estão descritas na Tabela 9.2.

Dispositivos brônquicos de duplo lúmen Em 1950, Carlens projetou o primeiro dispositivo duplo lúmen que dispunha de um ganho carinal e, em função de seu lúmen estreito, apresentava alta resistência ao fluxo respiratório. Mais tarde, na década de 1960, Robertshaw realizou algumas modificações no dispositivo, retirando o ganho carinal, introduzindo, portanto, dispositivos separados para a seletividade esquerda e direita, além de dispor de um lúmen maior.5

Tamanho do dispositivo de duplo lúmen O dispositivo apropriado deve ter um diâmetro de 1 a 2mm menor que o diâmetro esquerdo do brônquio do paciente. Atualmente, além das radiografias de tórax para avaliar anormalidades anatômicas, também estão disponíveis tomografias de tórax, que ajudam na escolha adequada dos dispositivos. Na Tabela 9.3, encontra-se um modelo ba seado no sexo e na altura.

Método de inserção Existem dois modos de introduzir o dispositivo de duplo lúmen. Às cegas, com laringoscopia direta, e rotação de 90º no sentido anti-horário (para seletividade à esquerda) após o dispositivo passar pelas cordas vocais. É importante que não haja resistência ao passar pela glote. O dispositivo deve ser introduzido até uma profundidade adequada, calculada pela fórmula: 12 + (altura/10), medida até a rima labial, para evitar lacerações brônquicas. O método às cegas está explicitado na Figura 9.10. Também é possível realizar a técnica de visualização direta com auxílio de um broncoscópio flexível. Ambas as técnicas resultam em uma intubação seletiva do brônquio-fonte esquerdo, porém o tempo necessário para tal é maior quando há uso da broncoscopia.

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Ventilação Mecânica Seletiva no Intraoperatório

FIGURA 9.5 (A a D) Broncoscopia flexível. Carina traqueal: fibras longitudinais em região posterior e os anéis traqueais podem ser vistos anteriormente. Aparelho em posição neutra (A). Rotação do aparelho 90º em sentido horário. Abertura do brônquio lobar superior direito pode ser vista na região superior da imagem e a abertura do brônquio lobar médio direito pode ser vista abaixo (B). Visualização do brônquio médio direito: da direita para a esquerda, brônquio do lobo médio direito, segmentos basilares do lobo superior direito, e o segmento superior do lobo superior direito (C). Visualização do brônquio-fonte esquerdo: lobo superior esquerdo e lobo inferior esquerdo (D)

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Situações de Risco em Anestesia

FIGURA 9.6 Fuji UniventTubeTM e UniblockerTM

FIGURA 9.7 (A e B) Arndt BlockerTM

FIGURA 9.8 Cohen Endobronchial BlockerTM

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PARTE

Complicações Cardiovasculares

10 Manejo, Padronização e Indicações de Fármacos Vasoativos, 97 11 Infarto Agudo do Miocárdio no Intraoperatório, 105

III

12 Arritmias no Intraoperatório, 123 13 Choque, 143 14 Parada Cardiorrespiratória no Intraoperatório, 157 15 Reposição Volêmica, 171 16 Situação de Risco na Circulação Extracorpórea, 187 17 Síndrome de Reperfusão em Cirurgias Vasculares, 199 18 Bloqueio no Paciente Anticoagulado, 207 19 Situações de Risco na Cirurgia de Aneurisma de Aorta, 213 20 Risco Cardíaco em Paciente Não Cardíaco, 219

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CAPÍTULO

Manejo, Padronização e Indicações de Fármacos Vasoativos

Brenno Cardoso Gomes • Henrique Helson Herter Dalmolin • João Manoel Silva Jr.

RESUMO DO CAPÍTULO Choque

Etiologia do choque?

Cardiogênico

Obstrutivo

Noradrenalina

Distributivo

Vasoplegia + disfunção miocárdica

Disfunção miocárdica

Vasoplegia

Vasoplegia + disfunção miocárdica

Noradrenalina

FC<130bpm

Noradrenalina

Taquicardia?

Acometimento de VD

IAM revascularizado

Hipotensão refratária

Noradrenalina

Sinais de baixo DC?

Hipovolêmico

Utilizar noradrenalina temporariamente enquanto a volemia é restaurada Bradicardia?

Milrinona Dobutamina

Dopamina Milrinona Dobutamina Vasopressina

Dobutamina Dopamina

Noradrenalina: 0,01 a 3µg/kg/min Dopamina: 5 a 10µg/kg/min (beta), 10 a 20µg/kg/min (alfa) Vasopressina: 0,01 a 0,03U/min Dobutamina: 2 a 20µg/kg/min Milrinona: 0,125 a 0,75µ/kg/min Epinefrina: 0,05 a 2µ/kg/min

Vasopressina Epinefrina

Hipotensão persiste?

Sinais de baixo DC?

RVP reduzida?

Vasopressina Epinefrina

Dobutamina

FIGURA 10.1 Roteiro do uso de fármacos vasoativos DC: débito cardíaco; FC: frequência cardíaca; VD: ventrículo direito; IAM: infarto agudo do miocárdio; RVP: resistência vascular pulmonar.

^^ INTRODUÇÃO O choque consiste em uma síndrome que resulta de uma falha do sistema cardiovascular em manter a perfusão tecidual em níveis adequados. No início, os efeitos do choque são reversíveis, mas podem rapidamente tornar-se irreversíveis, trazendo disfunções orgânicas e morte.1,2

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Apesar das várias etiologias, a base da terapia inicial fundamenta-se no princípio de reanimação hemodinâmica com líquidos, uso de terapia vasopressora e uso de agentes inotrópicos. Quando a administração de líquidos não restabelece pressão arterial e perfusão orgânica adequadas, devem ser iniciadas as terapias com fármacos vasoativos.2

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Situações de Risco em Anestesia

Entre os vasopressores com potencial de uso incluem-se noradrenalina, dopamina, epinefrina, fenilefrina e vasopressina (Figura 10.2). Seu uso é mais validado e conhecido em condições de choque distributivo; entretanto, podem ser utilizados em circunstâncias de choque cardiogênico (melhorando a perfusão coronariana) e de choques hipovolêmicos e obstrutivos até que a terapêutica definitiva seja alcançada.

^^ FÁRMACOS

VASOCONSTRITORES Fenilefrina A fenilefrina é um potente agonista alfa-1-adrenérgico com, idealmente, nenhuma atividade beta- adrenérgica. Seu uso mais conhecido se faz durante o ato anestésico para otimizar a pressão arterial. É considerada agente de segunda linha diante de choque séptico por proporcionar pouco benefício cardíaco ao não apresentar melhora do inotropismo e aumentar a pós-carga.3 Tem ação imediata e, quando há indicação de uso em infusão contínua, a dosagem é de 100 a 180µg/kg/min, ou, de forma alternativa, 0,5µg/kg/min.4

ββ

Fármacos Fármacosvasoativos: vasoativos: Isoproterenol Isoproterenol Dopexamina Dopexamina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Adrenalina Adrenalina Noradrenalina Noradrenalina Fenilefrina Fenilefrina

αα FIGURA 10.2 Fármacos vasoativos e receptores relacionados Fonte: adaptada de Hollenberg, 2013.5

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Adrenalina (Epinefrina) A adrenalina é um potente agente alfa- e beta-adrenérgico. Produzida pelas células cromafins da medula adrenal, atua para melhorar tanto o débito cardíaco quanto o tônus vascular periférico. A dosagem recomendada é de 0,05 a 2µg/kg/min até que se alcance o alvo terapêutico desejado.6 Para tratamento de choque séptico, mostrou resultados terapêuticos semelhantes aos da noradrenalina, todavia com piora da acidose lática e da taquicardia, motivo pelo qual foi necessário suspender sua indicação, e hoje é considerada de segunda linha; acredita-se que a piora da acidose lática ocorra em função do estímulo beta-adrenérgico no tecido musculoesquelético.7

Dosagem usual de adrenalina: 0,05 a 2µg/kg/min

Noradrenalina A noradrenalina, uma catecolamina, é um vasopressor que atua como potente agonista dos receptores alfa-adrenérgicos e tem efeitos leves no receptor beta-1-adrenérgico; logo, os efeitos vasoconstritores se sobrepõem aos efeitos cronotrópicos e inotrópicos. Há vasoconstrição periférica, renal, esplâncnica e pulmonar em pacientes com reanimação volêmica realizada não adequadamente, e leve aumento de contratilidade cardíaca com menos taquicardia que com os demais fármacos. Apresenta rápido início de ação e meia-vida curta, o que a torna um fármaco preferencial, por ser facilmente titulável. A dosagem usual para utilização em caso de choque é de 0,01 até 3µg/kg/min. É o fármaco preferencial para uso no tratamento de choque séptico, e pode ser associada a outros vasopressores para se alcançar a pressão arterial média (PAM)-alvo ou na tentativa de desmame; é também o fármaco de escolha para tratamento de choque cardiogênico com pressão arterial sistólica (PAS) menor que 90mmHg ou evidência de hipoperfusão orgânica.6 É necessário que seja administrada com cautela em casos de hipovolemia, e pode-se utilizála como ponte para otimização volêmica.

Dosagem usual de noradrenalina: 0,01 a 3µg/kg/min

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Manejo, Padronização e Indicações de Fármacos Vasoativos

Dopamina

da osmolaridade plasmática atuando diretamente sobre os receptores V1 que fazem a constrição da musculatura lisa, incremento na resposta dos vasos às catecolaminas e inibição da produção de óxido nítrico.10

A dopamina, precursora natural da adrenalina e da noradrenalina, é um fármaco que tem efeitos farmacológicos distintos, a depender da dose utilizada (Figura 10.3). Tem meia-vida de apenas 2min, com início de ação em até 5min, perdurando por menos de 10min.8 Dosagens de 5µg/kg/min ativam os receptores dopaminérgicos (D1 e D2), levando à vasodilatação nos leitos renal e mesentérico. Em dosagens de 5 a 10µg/kg/min, os efeitos beta-1-adrenérgicos predominam; e, em dosagens acima de 10µg/kg/min, há predomínio dos efeitos alfa-adrenérgicos. Apesar de o mecanismo farmacológico sugerir que baixas doses podem trazer benefícios para o fluxo sanguíneo nos rins, comprovou-se que a infusão de dopamina em baixas doses não promoveu benefícios em termos de proteção renal em pacientes críticos sob risco de lesão renal; portanto, não é recomendada para tal uso clínico.9 O uso da dose vasoconstritora não demonstrou benefício sobre a noradrenalina; ao contrário, apresentou maiores desfechos negativos, como aumento da mortalidade em 28 dias de pacientes em choque cardiogênico e maior indução de arritmias cardíacas. Por tais motivos, hoje, a dopamina não é mais considerada um fármaco de primeira linha para tratamento de choque, sendo indicada para pacientes com baixo risco de taquiarritmias e bradicardia.3

Dose usual de vasopressina: 0,01 a 3U/min Foi demonstrado que, no choque distributivo, há déficit na secreção de vasopressina mediada pelos barorreceptores e depleção dos estoques na neuro-hipófise, ocasionando piora da hipotensão por deficiência relativa de vasopressina.11 No estudo VASST (vasopressin versus norepinephrine infusion in patientes with septic shock), foi observada redução da mortalidade em 28 dias com o uso de vasopressina em conjunto com a terapia vasopressora-padrão (noradrenalina) nos pacientes que apresentavam quadro menos grave (infusão de 5 a 14µg de noradrenalina no momento da randomização), sendo que tal benefício não foi demonstrado nos demais grupos estudados, assim como não houve benefícios nos demais desfechos.12 Quando avaliamos desfechos em órgãos-alvo, o estudo VANISH (effect of early vasopressin versus norepinephrine on kidney failure in patients with septic shock) demonstrou menor necessidade de terapia substitutiva renal no subgrupo de pacientes que iniciaram precocemente o uso de vasopressina, em comparação ao uso de noradrenalina.13 A dose recomendada de vasopressina para uso em circunstâncias de choque é de 0,01 a 0,03U/ min, em associação com noradrenalina até que seja alcançada a PAM-alvo ou como estratégia de desmame.3 Doses maiores estão relacionadas com isquemia mesentérica, coronariana e de extremidades e devem ser reservadas apenas para situações em que outros vasopressores tenham falhado.3

Vasopressina A vasopressina é um hormônio composto por nove aminoácidos, sintetizado pelo hipotálamo e estocado na neuro-hipófise. Sua liberação endógena está diretamente relacionada com redução do volume intravascular e do volume sanguíneo e aumento

D1 e D2

β1

β2

1 a 5 /kg/min Vasodilatação renal e mesentérica

5 a 10 /kg/min Aumento da FC e DC

10 a 20 /kg/min Vasoconstrição periférica

FIGURA 10.3 Dosagem de dopamina

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PARTE

Complicações Urológicas

21 Manejo do Paciente com Insuficiência Renal no Intraoperatório, 231 22 Intoxicação Hídrica, 241

23 Feocromocitoma, 249

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CAPÍTULO

Manejo do Paciente com Insuficiência Renal no Intraoperatório

Renan Muralho Pereira • Talison Silas Pereira • Vivian Paz Leão Maia

RESUMO DO CAPÍTULO

Paciente de alto risco de injúria renal aguda

Intervenções a serem norteadas

Descontinuação de agentes nefrotóxicos: IECA/BRA 24 a 48h Priorizar reposição volêmica com solução cristaloide balanceada Evitar hiperglicemia Considerar alternativas de contraste Evitar hipotensão, o risco é tempo dependente: PAM >65mmHg Respeitar o tempo de infusão de antibióticos (vancomicina, piperacilina+tazobactam, etc.) Considerar monitorização hemodinâmica

Monitorização hemodinâmica

IC <2,5L/min/m2

VVS >13%

VVS <13%

VVS >13%

VVS <13%

Volume

Observar

Volume

Ionotrópico

Reavaliar a cada 15 min

IC >2,5L/min/m2

PAM >65 mmHg* *IC (índice cardíaco) e VVS (variação do volume sistólico) alvos e PAM permanece <70mmHg, considerar vasoconstrictor (noraderenalina).

FIGURA 21.1 Manejo de insuficiência renal no perioperatório PAM: pressão arterial média; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina.

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Situações de Risco em Anestesia

^^ INTRODUÇÃO

^^ DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma condição clínica caracterizada tanto por elevação dos ní veis séricos de escórias nitrogenadas quanto por diminuição abrupta do débito urinário. As apre sentações clínicas de IRA decorrem, portanto, da sobrecarga volêmica, do acúmulo de tais escórias, notadamente de ureia, além do desequilíbrio aci dobásico e eletrolítico associado à disfunção renal. Atualmente, os critérios diagnósticos de IRA pas sam por uma consolidação, visto que até pouco mais de 10 anos não havia consenso bem estabelecido quanto à realização do diagnóstico dessa condição, o que dificultava o reconhecimento precoce dos ca sos e o conhecimento de sua prevalência. O avanço no sentido de definir tais critérios foi fundamental para a ampliação da sensibilidade diagnóstica. A IRA ocorre em cerca de 5% da população hos pitalar geral, em até 30% dos pacientes em unidade de terapia intensiva (UTI), e implica mortalidade em torno de 50%. Estas taxas não têm se alterado nos últimos anos,1 mas ocorrem variações importantes a depender da população estudada e das classifica ções aplicadas para sua definição. Trata-se de uma complicação comum no período perioperatório, que ocorre em 1% a 25% dos casos. Vários fatores do paciente, como condições mórbidas preexis tentes, condições hemodinâmicas no momento do procedimento, e fatores associados ao procedi mento cirúrgico (p. ex., tipo da cirurgia e cirurgias de urgência) se relacionam com piora da função renal nessa população. Este capítulo tem como ob jetivo fazer uma ampla revisão do tema, buscando apontar os principais fatores de risco a serem reco nhecidos e as maneiras possíveis de prevenção. Sabe-se que a IRA piora o prognóstico e é asso ciada a maior mortalidade, que pode variar de 30% a 80%, dependendo da série estudada. Ocorre em cerca de 30% das internações, sendo que em apro ximadamente um quarto dos casos é relacionada com procedimentos cirúrgicos. Tais pacientes apre sentam risco aumentado de infecções e sangra mentos, aumento no tempo de internação em UTI e no tempo de permanência no hospital, e são mais suscetíveis a outras complicações, como eventos cardiovasculares durante a internação.

A IRA é uma condição complexa que apresenta di versas etiologias; a apresentação clínica também pode ser bem variável, indo de alterações mínimas da função renal até anúria e uremia. Com frequên cia, é pouco reconhecida e associada a aumento de complicações.2 Até recentemente, não havia uma definição uni versalmente aceita para IRA, o que prejudicava o diagnóstico exato desta condição clínica. Além dis so, vários termos eram empregados para expressar essa doença. A indisponibilidade de métodos mais confiáveis de avaliação da função renal faz com que, ainda hoje, o método de quantificação da função renal mais amplamente utilizado envolva o uso de crea tinina e ureia, que são produtos do metabolismo proteico. Sabe-se que estes exames apresentam várias limitações, e são sujeitos a grandes variações ao longo das horas do dia, tais como alimentação, quantidade de massa muscular, estado nutricional e grau de catabolismo; porém, em vista de sua am pla disponibilidade e seu baixo custo, ainda são os métodos mais utilizados. Contudo, cada vez mais cai em desuso a utiliza ção de valores predeterminados de creatinina para definição de filtração glomerular, com a preferência indo para escores dinâmicos de avaliação da fun ção renal, que englobem variações relativamente pequenas da creatinina associadas à quantificação do débito urinário. No ano de 2004, a ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) propôs um sistema de graduação da IRA, nomeado de sistema RIFLE, que vem sendo larga mente adotado, por se tratar de uma classificação baseada em variações relativamente pequenas e que leva a detecções mais precoces – e, portanto, ainda reversíveis – de alterações na função renal. O RIFLE consiste em três estágios diagnósticos (R, I e F) e dois estágios prognósticos (L e E). O estágio inicial R (risco) levava em conta a elevação de até 1,5 vez o valor da creatinina basal no período de sete dias. Essa classificação já foi validada para uso, inclusive, em pacientes cirúrgicos. A ADQI propôs também a mudança da expressão insuficiência renal aguda

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RENAL AGUDA

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Manejo do Paciente com Insuficiência Renal no Intraoperatório

para lesão renal aguda (tradução de acute kidney injury), por entender que a doença apresenta diver sos graus de gravidade (Tabela 21.1).3 Em 2005, o grupo Acute Kidney Injury Network (AKIN), tendo em vista que diversos estudos evi denciaram que pequenas alterações de creatinina (acima de 0,3mg/dL) estariam associadas a aumen to da mortalidade, estabeleceu uma simplificação do sistema RIFLE, denominada critério AKIN (está gios 1, 2 e 3). Este critério aumentou a sensibilida de diagnóstica, pois valorizava elevações menores da creatinina em um período de 48h. Esta ferra menta também tem sido validada em vários es tudos, e largamente aceita para definição de IRA.4 Estudos que compararam ambas as ferramentas mostraram maior sensibilidade e melhor especifi cidade no diagnóstico de IRA quando se utilizou o critério AKIN, com aumento de 17,4% para 21,1% na prevalência de IRA em estágio inicial, porém ausên cia de maior poder discriminatório para mortalidade, em comparação ao sistema RIFLE4 (Tabelas 21.2 e 21.3).

TABELA 21.1

Sistema RIFLE de classificação de insuficiência respiratória aguda proposto pela Acute Dialysis Quality Initiative

Sistema de estadiamento ou classificação para insuficiência renal aguda Estágio Creatinina sérica

Débito urinário

Aumento na creatinina sérica ≤0,5mL/kg/h >50% do valor basal ou queda por mais de de 25% na filtração glomerular 6h

Aumento na creatinina sérica >100% do valor basal ou queda de 50% na filtração glomerular

≤0,5mL/kg/h por mais de 12h

Aumento na creatinina sérica >200% do valor basal ou queda de 75%mg/dL na filtração glomerular com IRA prolongada >4 semanas ESRD

<0,3mL/kg/h por mais de 24h ou anúria por mais de 12h

L E

RIFLE: risk – risco; injury – lesão; failure – falência; loss – perda; ESRD: doença renal em estágio final.

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TABELA 21.2

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Critério diagnóstico para insuficiência renal aguda, segundo a AKIN (Acute Kidney Injury Network)

Redução abrupta (dentro de 48h) na função renal, definida como aumento absoluto na dosagem de creatinina sérica igual ou superior a 0,3m/dL, aumento percentual maior que 50% (aumento de 1,5 vez), ou redução no débito urinário (oligúria documentada inferior a 0,5mL/kg/h por mais de 6h) Esses critérios incluem variação tanto no valor absoluto quanto no valor percentual da creatinina para acomodar variações relacionadas com idade, sexo e índice de massa corporal e para reduzir a necessidade de um valor basal de creatinina, mas requerem pelo menos dois valores de creatinina dentro de 48h. O critério do débito urinário já pressupõe a exclusão de obstrução ou outros fatores facilmente reversíveis de redução do débito urinário. O critério acima deve ser usado em conjunto com o contexto clínico e seguido de reanimação volêmica adequada, quando aplicável Nota: a insuficiência renal aguda pode se sobrepor ou ser segui da de insuficiência renal crônica.

TABELA 21.3

Sistema de classificação para insuficiência renal aguda proposto pela AKIN

Sistema de estadiamento ou classificação de insuficiência renal aguda Estágio Creatinina sérica

Débito urinário

Aumento na dosagem de creatinina sérica ≥0,3mg/dL, ou aumento ≥150% a 200% (aumento de 1,5 a 2 vezes) do valor basal

≤0,5mL/kg/h por mais de 6h

Aumento na dosagem de creatinina sérica ≥200% a 300% (aumento de 2 a 3 vezes) do valor basal

≤0,5mL/kg/h por mais de 12h

Aumento na dosagem de creatinina sérica >300% (aumento de mais 3 vezes) do valor basal, ou creatinina sérica ≥4,0mg/dL com aumento agudo >0,5mg/dL

≤0,3mL/kg/h por mais de 24h ou anúria por mais de 12h

AKIN: Acute Kidney Injury Network.

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Situações de Risco em Anestesia

Em 2012, foi proposto, pelo grupo Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO),5 (Tabela 21.4) um critério que tem sido amplamen te aceito. De maneira geral, consiste na união dos critérios RIFLE e AKIN. Conforme o KDIGO, a IRA é definida pela elevação nos valores de creatinina sé rica em 0,3mg/dL, ou mais, dentro de 48h, ou eleva ção em pelo menos 50% dos níveis séricos do valor de creatinina de referência nos últimos 7 dias, ou volume urinário menor que 0,5mL/kg de peso por hora durante 6h consecutivas. A aplicação do cri tério KDIGO resultou em aumento da prevalência de IRA em pacientes internados para até 23%,6 mu dando o perfil epidemiológico da doença, quando se compara à prevalência descrita para o ano de 2005, de cerca de 5%.7

Fisiopatologia Didaticamente, a IRA é classificada como pré-renal, renal e pós-renal, conforme a etiologia do quadro. Os fatores que levam à insuficiência renal de cau sa pós-renal são identificados a partir da história do paciente e/ou por meio de ultrassonografia, na

TABELA 21.4

Estadiamento de insuficiência renal aguda adaptada de KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury)

Estágio

Creatinina sérica

Débito urinário

1,5 a 1,9 vez a creatinina basal ou Elevação ≥0,3mg/dL

<0,5mL/kg/h por 6 a 12h

2,0 a 2,9 vezes a creatinina basal

≤0,5mL/kg/h por mais de 12h

≤0,3mL/kg/h 3,0 vezes a creatinina por mais de basal ou 24h ou anúria Aumento na creatinina por mais de sérica para ≥4,0mg/dL ou 12h Início de TRS ou em pacientes com menos de 18 anos Queda do RFG para <35mL/min/1,73m2

TRS: renúncia à terapia renal substitutiva; RFG: ritmo de fil tração glomerular; KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes.

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grande maioria dos casos. No entanto, a diferencia ção entre os fatores que levam à insuficiência re nal, classificados como renais ou pré-renais, é mais complexa, principalmente porque a hipoperfusão renal pode se apresentar em qualquer estágio da disfunção renal aguda.

Insuficiência renal aguda pré-renal Em geral, é causada pela redução da volemia, ou por deslocamento de líquido para o território veno so ou para o terceiro espaço (diminuição da volemia efetiva). Ocorre então uma redução na perfusão renal, com consequente diminuição da pressão de filtração capilar glomerular. Em razão da queda da taxa de filtração glomerular (TFG), observa-se um aumento na dosagem de creatinina no plasma e aumento ainda maior da concentração de ureia no sangue – esta, em função da ávida absorção de água e sódio no túbulo proximal. Vale ressaltar que a TFG precisa reduzir-se em mais de 50% antes que ocorra elevação da creatinina no plasma, já que o decréscimo de sua filtração é mascarado pelo au mento de sua secreção pelas células do túbulo pro ximal. Tal fenômeno não ocorre com a ureia, razão pela qual se observa o típico aumento da relação entre ureia e creatinina. Compreender os mecanis mos envolvidos na IRA pré-renal é importante não só por causa da alta prevalência de IRA, mas tam bém porque esta é responsável pela grande maioria dos casos que terminam evoluindo para IRA intrín seca (necrose tubular aguda [NTA] pós-isquêmica).

Insuficiência renal aguda renal ou intrínseca A NTA é responsável pela maioria dos casos de IRA intra-hospitalar, em pacientes cirúrgicos e de tera pia intensiva, e ocorre principalmente em virtude de mecanismos isquêmicos ou nefrotóxicos. Nos casos de isquemia, enquanto os rins forem capazes de concentrar a urina e reduzir substancialmente a excreção renal de sódio, o quadro pode ser reverti do com correção do distúrbio primário. No entanto, se o hipofluxo persistir, há risco de necrose tubu lar e o quadro não mais pode ser revertido para se restaurar o fluxo renal normal. Ocorrem perda da capacidade de concentração urinária, elevação do sódio urinário e queda da osmolaridade urinária.

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PARTE

Complicações em Cirurgias Abdominais 24 Situação de Risco em Cirurgia Gastrintestinal: Sepse de Foco Abdominal, 257 25 Situação de Risco em Videolaparoscopia, 269

26 Situação de Risco para Obesidade, 279 27 Situação de Risco no Paciente Hepatopata, 289

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CAPÍTULO

Situação de Risco em Cirurgia Gastrintestinal: Sepse de Foco Abdominal

Tais de Oliveira Sampaio • Talison Silas Pereira

RESUMO DO CAPÍTULO

5 3

2 7 6

1- Reposição volêmica com fluidos balanceados 2- Monitorização hemodinâmica, estabelecer alvos: • IC: >2,4L/min/m2, lactato <2mmol/L, ScVO >72%, DELTA CO <6 2 2 3- Controle glicêmico e insulinoterapia 4- Administração precoce de antibióticos 5- Iniciar noradrenalina após reposição volêmica sem resposta, manter PAM ≥65mmHg 6- Atenção à indução anestésica. Pacientes com risco de broncoaspiração e instabilidade hemodinâmica 7- Ventilação pulmonar protetora VC: • 6 a 8mL/kg peso predito • Platô <30cmH O 2

FIGURA 24.1 Sepse

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Situações de Risco em Anestesia

Paciente com suspeita de sepse Aplicar escore qSOFA

qSOFA ≥2? Sim Medir nível de lactato Obter dois pares de hemoculturas Iniciar antibiótico de amplo espectro

+ calcular SOFA

SOFA ≥2?

Sepse

Hipotensão ou lactato >4mmol/L Sim Administrar 30mL/kg de cristaloide Volume adicional S/N

PAM <65mmHg e lactato>4mml/L mesmo com reposição adequada de fluidos?

Choque séptico

Sim Iniciar noradrenalina 0,01 /kg/min Aumentar a infusão a cada 3 a 10min S/N

Choque refratário à noradrenalina? Sim

Considerar

Associar hidrocortisona

Associar epinefrina ou vasopressina

Associar dobutamina se manutenção de sinais de má perfusão + presença de disfunção cardíaca

FIGURA 24.2 Fluxograma de conduta no paciente com suspeita de sepse VC: volume controlado.

^^ INTRODUÇÃO No Brasil, ainda se registram altas taxas de incidência de sepse e mortalidade associada. Infecção do trato respiratório permanece como a principal

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causa de sepse, seguida de infecção abdominal, e os bacilos Gram-negativos são os causadores mais prevalentes. A sepse continua sendo um grande desafio principalmente em pacientes sépticos com

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Situação de Risco em Cirurgia Gastrintestinal: Sepse de Foco Abdominal

proposta de cirurgia, e atualmente, apesar dos avanços e do entendimento de sua fisiopatologia e terapêutica, mantêm-se taxas de mortalidade muito elevadas. A sepse caracteriza-se por alta agressividade, evoluindo com perda progressiva da função de diversos órgãos. No entanto, quando diagnosticada e tratada precocemente, as chances de evolução favorável aumentam consideravelmente, e muitos desses manejos iniciais podem ficar a cargo do anestesista na abordagem perioperatória desses pacientes.1-3 As horas iniciais do manejo clínico da sepse representam uma oportunidade de diminuir a morbidade e a mortalidade. Avaliação clínica rápida, rea nimação volêmica eficiente, terapia antimicrobiana eficaz e precoce e, se indicada, cirurgia, são fundamentais para melhorar o resultado do paciente. Os anestesistas desempenham papel central no manejo multidisciplinar dos pacientes com sepse grave, através do manejo intraoperatório em cirurgia de emergência. Os dados de mortalidade hospitalar diretamente atribuída a sepse parecem ter declinado. Dados oriundos da Austrália e Nova Zelândia reforçam e têm sugerido que as taxas gerais de mortalidade atribuíveis a sepse estão em declínio.4 Todavia, os dados são igualmente confusos, visto que outras publicações informam que as taxas gerais de mortalidade tendem a aumentar, devido ao aumento aparente de casos de sepse. Em alguns países, a mortalidade por choque séptico ainda se aproxima de 50%, enquanto em outros a mortalidade varia de 20% a 30%.4-6 Em relação a sepse abdominal, pode ser causada por uma perfuração espontânea, como, por exemplo, perfuração de úlcera gástrica, diverticulite complicada (adquirida na comunidade), complicações de cirurgia abdominal eletiva (deiscência de ferida operatória, fistulas entéricas ou pancreáticas etc.). Essa distinção é crucial com respeito a patógenos subjacentes e antibióticos relacionados com escolha de tratamento iniciado alguns momentos antes, já na sala de cirurgia. Por causa de uma variedade de definições e características dos pacientes, as taxas de mortalidade relatadas variam entre 7,6% e 36%.4,5 Recentemente, Sartelli et al. (2012) realizaram dois grandes estudos, que cobriram

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uma ampla aérea, e relataram taxa de mortalidade geral de sepse abdominal de 7,6% na Europa e 10,5% em âmbito mundial.7-9 Tratando de sepse abdominal, este capítulo terá como foco o manejo de sepse de modo geral, direcionando o leitor para particularidades que o trabalho nesses pacientes cirúrgicos em situação crítica envolve.

^^ DEFINIÇÕES Desde 2002, através de uma colaboração conjunta da Society of Critical Care Medicine e da European Society of Intensive Care Medicine, foi desenvolvida uma campanha, denominada Campanha So brevivendo à Sepse (SSC, de Surviving Sepsis Campaign), que tem como objetivo a implementação de um protocolo com base nas melhores evidências científicas disponíveis para reduzir a mortalidade e a morbidade por sepse e choque séptico em todo o mundo. Em 2004, após a primeira publicação da SSC, várias recomendações e sugestões sobre o manejo da sepse sofreram modificações e, subsequentemente, foram feitas revisões em 2008 e 2012.10,11 Em 2016, foi estabelecida uma nova força-tarefa para mudar as definições; houve então extensa revisão da fisiopatologia, assim como incorporação de novos conceitos. Na definição de sepse 3.0, a expressão sepse grave foi abandonada, e sepse passou a ser considerada a infecção associada a disfunção orgânica decorrente de uma resposta desregulada do organismo. Esse conceito incorpora os conhecimentos modernos da fisiopatologia da síndrome, que identificam sepse não apenas como resposta inflamatória, mas também como resposta anti-inflamatória com imunossupressão concomitante. Recomendou-se ainda que os critérios de SIRS não fossem mais utilizados para definir sepse.12 Para o diagnóstico de sepse, o critério atual sugere que seja feita avaliação do escore de disfunção orgânica SOFA (sequential organ failure assessment score) (Tabela 24.1), e que um incremento do escore SOFA igual ou superior a 2 seria diagnóstico de sepse. Contudo, a realização do SOFA demanda exames laboratoriais que podem não estar prontamente disponíveis. Como medida para melhorar a

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Situações de Risco em Anestesia

TABELA 24.1

Escore SOFA

Escore

Respiratório PaO2/FiO2

>400

≤400

≤300

≤200 com suporte ventilatório

≤100 com suporte ventilatório

Coagulação Plaquetas (×10.000/mm3)

>150

≤150

≤100

≤50

≤20

Fígado Bilirrubinas (mg/dL)

<1,2

1,2 a 1,9

2,0 a 5,9

6,0 a 11,9

>12

Cardiovascular

Ausência de PAM hipotensão <70mmHg

Dopamina ≤5µg/kg/ min ou dobutamina (qualquer dose)

Dopamina ≥5µg/kg/ min ou adrenalina ou noradrenalina ≤0,1µg/kg/min

Dopamina ≥15µg/ kg/min ou adrenalina ou noradrenalina >0,1µg/kg/min

Neurológico Glasgow

13 a 14

10 a 12

6a9

<1,2

1,2 a 1,9

2,0 a 3,4

3,5 a 4,9

>5,0

<500

<200

Renal Creatinina (mg/dL) Débito urinário (mg/dia)

triagem de pacientes sépticos em locais que não dispõem de recursos para realização de exames laboratoriais rapidamente e, assim, otimizar o tratamento, a força-tarefa sugeriu a criação de um escore de triagem denominado quick SOFA (qSOFA). Basicamente, o qSOFA (Tabela 24.2) seria um indicador de pacientes com alto risco de óbito ou de permanecer em terapia intensiva por mais de três dias com base apenas em dados clínicos, sem necessidade de coleta de exames adicionais. A presença de dois ou mais resultados positivos definiria o paciente de alto risco.12 Já o choque séptico foi definido como a presença de alterações circulatórias e celulares ou metabólicas capazes de elevar substancialmente a mortalidade no contexto de sepse. Agora, é necessária a utilização do lactato, e não apenas da hipotensão arterial isolada, para definição de um caso de choque séptico.12 Definições prévias (critérios da SSC de 2012 e Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse [ILAS] 2015):13

Síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS): resposta do organismo a uma agressão variada (trauma, pancreatite, grande

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TABELA 24.2

Escore qSOFA

Taquipneia: frequência respiratória >22 respirações por minuto Alteração do nível de consciência (qualquer mudança na escala de coma de Glasgow) Hipotensão sistólica (PAS <100mmHg) PAS: pressão arterial sistólica.

queimadura, infecção sistêmica), com a presença de pelo menos dois dos seguintes critérios: 1. Temperatura corporal >38ºC ou <36ºC (temperatura central). 2. Frequência cardíaca >90bpm. 3. Frequência respiratória >20irpm; PaCO2 <32mmHg ou necessidade de ventilação me cânica. 4. Leucocitose >12.000cels/mm3 ou leucopenia <4.000cels/mm3, ou a presença de >10% de formas jovens (bastões). Sepse: SIRS, relacionada com infecção documentada ou presumida. Sepse grave: sepse associada à presença de disfunção de pelo menos um órgão, a hipotensão ou a hipoperfusão tecidual.

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Situação de Risco em Cirurgia Gastrintestinal: Sepse de Foco Abdominal

Choque séptico: a hipotensão ou hipoperfusão induzida pela sepse é refratária a reanimação volêmica adequada, com subsequente necessidade de administração de agentes vasopressores. Considera-se hipotensão arterial quando pressão arterial sistólica inferior a 90mmHg ou queda na pressão sistólica maior que 40mmHg em pacientes previamente hipertensos.

Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO): alteração na função orgânica de modo que a homeostase não possa ser mantida sem intervenção. Novas definições de sepse (Sepse 3.0, 2016):14 Sepse: disfunção orgânica com risco de vida decorrente de uma resposta desregulada do organismo a uma infecção. Sepse grave: expressão abandonada. Choque séptico: subgrupo de sepse com disfunção cardiovascular e celular com risco aumentado de óbito. A SIRS não faz mais parte dos critérios para definição de sepse, mas continua tendo valor como instrumento de triagem para a identificação de pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico. Critérios diagnósticos:15,16 • Sepse: aumento do escore SOFA ≥2. • Choque séptico: – uso de vasopressor para manter PAM ≥65mmHg; – lactato >2mmol/L persistente após reanimação volêmica adequada. O escore qSOFA é uma tentativa de selecionar os pacientes com maior potencial de complicação. Cada variável conta 1 ponto (0 a 3), e pontuação igual ou superior a 2 sugere maior mortalidade e aumento do tempo de permanência em unidade de terapia intensiva (UTI). Apesar de não ser útil como diagnóstico de sepse, o qSOFA pode ser uma ferramenta de triagem útil, permitindo a seleção dos pacientes que têm risco aumentado de pior desfecho.

^^ QUADRO CLÍNICO17 As apresentações clínicas de sepse decorrem do processo infeccioso primário, do processo inflamatório subjacente e das disfunções orgânicas

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que acompanham o processo. Em geral, os sinais e sintomas primários provêm do órgão acometido pela infecção em seu início. Infelizmente não há, na atualidade, nenhum teste diagnóstico que seja altamente específico para sepse, mas a presença de sinais e sintomas de SIRS, associados a alguns dos critérios de disfunção, deve prontamente sugerir a possibilidade de sepse. Nessa condição, a rapidez no diagnóstico e instituição de abordagem terapêutica precoce podem ajudar a impedir a progressão da disfunção orgânica ou mesmo evitar seu estabelecimento (Figura 24.3).

^^ TRATAMENTO Todo paciente com diagnóstico de sepse deve ter seu tratamento iniciado imediatamente após o diagnóstico, independentemente de encontrar-se no pronto-socorro, na enfermaria ou no centro cirúrgico. As primeiras horas de atendimento são cruciais, uma vez que a demora no atendimento influencia no surgimento de disfunções orgânicas e em maior mortalidade. Além da monitoração, o manejo do choque séptico baseia-se em reanimação volêmica, suporte hemodinâmico, tratamento ou controle precoce do foco infeccioso e suporte das disfunções orgânicas.18 O pacote de tratamento da sepse aborda um conjunto selecionado de elementos de cuidado que, quando implementados como um grupo, afetam os desfechos clínicos, simplificando os processos complexos de atendimento a esses pacientes. A publicação da SSC de 2016 descrevia dois pacotes de cuidados com a finalidade de reduzir a mortalidade. O primeiro era denominado “pacote de 3h”, que incluía dosagem dos níveis de lactato no plasma, ter acesso a hemoculturas antes do início da antibioticoterapia, administrar antibióticos de amplo espectro e 30mL/kg de cristaloide em caso de hipotensão ou lactato ≥4mmol/L. O objetivo desse pacote era limitar a hipóxia tecidual e a hipoperfusão e, ao mesmo tempo, instituir terapia antimicrobiana precoce. O “pacote das 6h” incluía o uso de terapia vasopressora para manter a PAM ≥65mmHg, no caso de hipotensão persistente, mesmo após reposição volêmica com pressão arterial <65mmHg ou lactato igual ou acima de 4mmol/L.19

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Situações de Risco em Anestesia

Volume corrente: 6mL/kg Pressão platô: <30cmH2O

Comprometimento da encefalopatia do delírio da barreira hematoencefálica

Antibióticos Sedativos Vasopressores

Tubo endotraqueal

Cateter venoso central Portais de entrada para infecção secundária

Pneumonia lobar complicada por lesão pulmonar difusa com baixa complacência pulmonar e troca gasosa prejudicada (ARDS) Coagulopatia, colestase

Depressão miocárdica + baixa RVS = Alto/normal: débito cardíaco e choque distributivo

Imunossupressão de apoptose de células imunes

Lesão renal aguda

Barreira intestinal comprometida

Citopenias de supressão da medula óssea

Imobilidade, catabolismo, miopatia Cateter vesical

Arteríolas dilatadas produzindo baixa resistência sistêmica

FIGURA 24.3 Principais apresentações clínicas no paciente séptico. O paciente em questão apresenta falência de vários órgãos, com franco dano da microcirculação, com distúrbio da oferta e consumo de oxigênio DC: débito cardíaco; RVS: resistência vascular sistêmica; CVC: cateter venoso central; VC: volume corrente. Fonte: adaptada de Gotts & Matthay, 2016.20

A mudança atual mais importante nessa revisão, realizada em 2018, foi que os pacotes de 3 a 6h que vinham sendo utilizados foram combinados em um único pacote de 1h, com o propósito de promover o início das intervenções o mais rápido possível. A principal mudança nos pacotes se deu em relação

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à terapia vasopressora, que era iniciada apenas no pacote de 6h. Entretanto, a recuperação urgente da pressão de perfusão é fundamental para o funcionamento adequado dos órgãos vitais, constitui parte importante da reanimação e não deve ser postergada.15

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PARTE

Complicações em Cirurgias Ortopédicas

28 Síndrome de Embolia Gordurosa Pós-traumática, 301 29 Situação de Risco em Bloqueio de Nervos Periféricos, 307

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CAPÍTULO

Síndrome de Embolia Gordurosa Pós-traumática

André dos Santos Carvalho • Ulisses Pinto Ferreira • José Maria Correa da Silva

RESUMO DO CAPÍTULO Paciente vítima de trauma ou artroplastias com próteses volumosas

Sinais de acometimento pulmonar, neurológico ou rash cutâneo

Presença de outros sinais clínicos, laboratoriais ou de imagem que sugiram outro diagnóstico

Sinais de acometimento pulmonar, neurológico ou rash cutâneo

Trombocitopenia/sinais de presença de embolismo gorduroso (gotículas de escarro)

Iniciar tratamento específico

Exames de imagem normais ou inespecíficos

Considerar SEG

FIGURA 28.1 Algoritmo de suspeita ou diagnóstico da síndrome de embolia gordurosa SEG: síndrome de embolia gordurosa.

^^ INTRODUÇÃO A síndrome de embolia gordurosa (SEG) foi descrita pela primeira vez por Zencker, em 1862, após exame histológico de cadáver de vítima de esmagamento grave. Entretanto, o diagnóstico clínico desta síndrome só foi estabelecido por Von Bergman em 1873. Embolia gordurosa, um evento frequente em vítimas de traumatismo, é definida como oclusão de pequenos vasos por gotículas de gordura, geralmente provenientes de fraturas do fêmur, da tíbia ou da bacia e de artroplastias de quadril e joelho. Em geral é evento subclínico, que não traz disfunção clinicamente significativa em indivíduos com poucas comorbidades pregressas. A SEG é a forma sintomática de embolia gordurosa que usualmente ocorre em até 24h, com

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apresentação clínica caracterizada por lesão ou disfunção de um ou mais órgãos, ocasionada pela presença de êmbolos de gordura originários da medula óssea, causando não só obstrução mecânica da microvasculatura, mas também alterações bioquímicas, e afetando principalmente os pulmões e o cérebro. Em estudos de autopsia, a presença de êmbolos de gordura pode ser detectada em vasos pulmonares de pacientes vítimas de trauma, em 90% dos casos. Destaca-se o fato de ser entidade nosológica de difícil prevenção, ainda sem tratamento específico e com altos índices de morbidade e mortalidade. Neste capítulo, enfocaremos a importância do diagnóstico precoce e de medidas preventivas de síndrome de embolia gordurosa.

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Situações de Risco em Anestesia

^^ EPIDEMIOLOGIA Devido à ausência de uniformidade nos critérios diagnósticos, a incidência de síndrome de embolia gordurosa pode ser desde 0,25% até 35% em pacientes vítimas de trauma. Alguns fatores estão relacionados com maior incidência de síndrome de embolia gordurosa (Tabela 28.1).1

^^ DISCUSSÃO É importante frisar que o simples fato de gotículas de gordura estarem presentes na microcirculação não caracteriza síndrome de embolia gordurosa. É necessária a presença não só de obstrução mecânica dos vasos, mas também de lesão química desses microvasos, provocada por elevação dos níveis de ácidos graxos no plasma, levando a sintomas que podem ser de intensidade leve a fatal. A primeira descrição de um caso de embolia gordurosa em seres humanos foi feita por Zencker em 1862, após comprovação histológica de um paciente morto por esmagamento. O primeiro diagnóstico clínico, atribuído a Von Bergman, foi realizado 11 anos mais tarde.

TABELA 28.1

Fatores relacionados com maior incidência de síndrome de embolia gordurosa

Fatores gerais

Sexo masculino Idade de 19 a 30 anos Estado hipovolêmico póstraumático Baixa reserva cardiopulmonar

Fatores relacionados com lesão

Várias fraturas Fratura de fêmur bilateral Fratura diafisária de fêmur Fraturas de membros inferiores Fraturas traumáticas Lesão pulmonar concomitante

Fatores relacionados com a cirurgia

Manipulação da medula do fêmur pós-fratura Artroplastia pós-fratura de fêmur Procedimentos bilaterais Artroplastia com próteses de grande volume

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A fisiopatologia da síndrome de embolia gordurosa é explicada basicamente por duas teorias:1 Teoria mecânica: o aumento da pressão intramedular durante trauma ou fresagem do canal medular desloca gotículas de gordura para as vênulas ou sinusoides rotos, atingindo a circulação. As pressões intramedulares podem atingir até 600mmHg, enquanto canalículos venosos permanecem abertos mesmo em estado de choque por estarem ligados ao osso. No tecido distal, as obstruções normalmente estão isquêmicas e com zonas de hemorragia. Apesar de o conteúdo gorduroso ser maior em idosos, a síndrome é mais comum em jovens. Os êmbolos podem atingir a circulação arterial, justificando a presença de sintomas neurológicos em portadores da síndrome por meio de dois mecanismos: 1. Embolia paradoxal: devido a forame oval patente, a gordura da circulação venosa atinge a circulação arterial. 2. Microembolia: êmbolos suficientemente pequenos para passar pelos capilares pulmonares e atingir a circulação arterial. Teoria bioquímica: produtos tóxicos do metabolismo intermediário da gordura embolizada seriam mediadores de resposta inflamatória e agressão tissular e endotelial. Essa teoria tanto é fruto de suposição como alternativa ou aditiva à teoria mecânica, e respaldada por aumento dos seguintes níveis no soro: • Ácidos graxos livres: moderadamente elevados em vítimas de trauma, e altamente elevados em casos de SEG não traumática. São implicados em lesão pulmonar e em casos de disfunção contrátil do miocárdio. • Citocinas: pacientes com SEG apresentam níveis elevados de fosfolipase A2, TNF-alfa, IL-1 e IL-6. • Proteína C-reativa (PC-R): níveis apresentam-se elevados em pacientes com SEG, podendo ser responsáveis por aglutinação de lipídios e obstrução da microvasculatura. A teoria dos mediadores inflamatórios ajuda a explicar os casos de SEG não traumáticos, assim como o tempo de 24 a 48h, podendo chegar a 72h, para o aparecimento da síndrome em alguns pacientes.

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Síndrome de Embolia Gordurosa Pós-traumática

Outra questão que envolve grande controvérsia acerca da fisiopatologia da SEG são as alterações na coagulação sanguínea. Considerando-se que a gordura tem atividade tromboplástica própria, que as partículas de gordura são rapidamente ligadas às plaquetas, e que o foco de fratura libera tromboplastina tecidual, formulou-se a hipótese de que a SEG estaria presente sempre em estado de coagulação intravascular disseminada (CIVD), e que os trombos mistos, formados por gordura, plaquetas, hemácias, fibrinas e leucócitos, seriam os responsáveis pelo desencadeamento da síndrome. Entretanto, a maioria absoluta dos pacientes com síndrome de embolia gordurosa não apresenta CIVD, ao passo que o quadro de CIVD é comum em pacientes politraumatizados que não desenvolveram SEG, a ponto de hoje SEG e CIVD serem consideradas entidades clínicas distintas, que podem estar presentes em um mesmo paciente. Existem diversas causas de síndrome de embolia gordurosa que não decorrem de trauma ortopédico. Essas causas estão listadas na Tabela 28.2. Estima-se que a embolização de gordura no pós-trauma é de até 90%; entretanto, a síndrome de embolia gordurosa manifesta-se a uma frequência de 0,5% a 3,5%, podendo chegar a 10% em casos de vítimas com várias fraturas e trauma de pelve instável.1 A maioria dos casos de SEG manifesta-se em 24 a 48h após o evento. Observe a Tabela 28.3, na

TABELA 28.2

303

qual está relacionada a frequência de aparecimento da síndrome com o tempo decorrido a partir do trauma. A mortalidade atinge cerca de 10% a 20% nos casos mais graves. Prevenção de SEG e diagnóstico precoce desta síndrome são fundamentais para a sobrevivência do paciente.

^^ QUADRO CLÍNICO E

DIAGNÓSTICO

A SEG pode manifestar-se clinicamente em até 72h. Alguns autores dividem a síndrome em subclínica, subaguda e aguda fulminante. Todavia, uma divisão baseada no tempo de instalação e na gravidade da doença pode ser imprecisa, já que um quadro inicialmente tido como subclínico pode rapidamente evoluir para a forma fulminante. Nesse contexto, é de maior relevância reconhecer as manifestações clínicas de SEG, principalmente as respiratórias e neurológicas, e oferecer suporte adequado ao paciente. Manifestações respiratórias: são as mais comuns da SEG, sendo incomum a apresentação da síndrome sem sinais e sintomas respiratórios; taquipneia é o sinal clínico mais prevalente, e pode estar associada a hipoxemia moderada a grave, às vezes com necessidade de ventilação mecânica. Hipoxemia, definida por SaO2<90%, está presente em 50% a 90% dos casos, sendo

Causas da síndrome de embolia gordurosa

Rotura de adipócito

Rotura de medula óssea

Infusão de gordura exógena

Outras causas

Lesão de tecidos moles Lipoaspiração Esteatose hepática ou necrose

Lesão mecânica da medula óssea Transplante de medula óssea

Nutrição parenteral Linfografia Infusão de propofol

Queimadura Circulação extracorpórea Pancreatite aguda Crise hemolítica de anemia falciforme Doença das altitudes

TABELA 28.3

Tempo de início da síndrome de embolia gordurosa após a admissão

Tempo entre admissão e o desenvolvimento de SEG

>12h

12 a 24h

25 a 48h

<48h

% dos pacientes com SEG

SEG: síndrome de embolia gordurosa.

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PARTE

Complicações na Recuperação Pós-anestésica 30 Dor Aguda no Pós-operatório, 317 31 Hipóxia na Recuperação Anestésica, 329

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VII

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CAPÍTULO

Dor Aguda no Pós-operatório

Camila Lobo Ferreira • Ladyer da Gama Costa • Gilson Carone Neto

RESUMO DO CAPÍTULO

Período pré-operatório: Analgesia preventiva Analgesia multimodal Comunicado pré-operatório e planejamento do controle da dor Manejo da dor aguda pós-operatória

Período intraoperatório: Analgesia multimodal Terapias farmacológicas: AINE Opioides Celecoxibe Gabapentina, pregabalina Cetamina Lidocaína

Período pós-operatório: Analgesia multimodal Estimulação elétrica nervosa transcutânea Terapias farmacológicas: AINE Opioides Celecoxibe Gabapentina, pregabalina Cetamina Lidocaína

FIGURA 30.1 Manejo da dor aguda no pós-operatório AINE: anti-inflamatórios não esteroides.

^^ INTRODUÇÃO Dor aguda é a resposta neurofisiológica normal e prevista a um estímulo nocivo mecânico, térmico ou químico. Geralmente é limitada no tempo e cede com o fim do estímulo. A etiologia é

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frequentemente conhecida ou compreendida. Em geral, é associada a procedimentos invasivos, trauma ou doenças. A dor é normalmente limitada à área do trauma ou dano, ou à área que o rodeia. Espera-se que a dor se resolva com a cicatrização. Em contraste, a dor crônica persiste além do tempo

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Situações de Risco em Anestesia

da lesão aguda, da doença ou do tempo esperado para a cicatrização.1 A dor aguda não controlada pode ter uma gama de efeitos deletérios tanto a curto quanto a longo prazo. A atenuação da fisiopatologia ocorrida devido a lesões agudas (p. ex., procedimentos cirúrgicos), através de redução da chegada de estímulos nociceptivos no sistema nervoso central (SNC) e otimização da analgesia perioperatória, diminui complicações, facilita a recuperação do paciente e reduz o tempo de internação.2

^^ EFEITOS AGUDOS E CRÔNICOS

DA DOR AGUDA

O período pós-operatório é associado a uma variedade de respostas fisiopatológicas que podem ser desencadeadas ou mantidas pelo estímulo nociceptivo periférico. Embora essas respostas possam ter um propósito benéfico na natureza, quando desencadeadas pela cirurgia as mesmas respostas podem ser danosas. Assim, a dor pós-operatória não controlada pode ser considerada indício de grande morbidade para o paciente.2 A transmissão do estímulo doloroso da periferia, para a medula espinal e sistemas supraespinais resulta em estresse neuroendócrino. A resposta principal envolve o eixo hipotálamo-pituitária-córtex adrenal e a interação simpático-adrenal, resultando em aumento do tônus simpático, aumento de catecolaminas e secreção de hormônios catabólicos, incluindo cortisol, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), hormônio antidiurético (ADH), glucagon, aldosterona, renina, angiotensina II; e diminuição na secreção de hormônios anabólicos. O resultado dessas alterações inclui retenção de líquido, aumento da glicemia, aumento de ácidos graxos livres, corpos cetônicos e lactato. Um estado hipermetabólico e catabólico leva ao aumento do consumo de oxigênio e substratos metabólicos de depósitos de armazenamento. Balanço nitrogenado negativo e catabolismo proteico retardam a recuperação do paciente e contribuem para morbidade e mortalidade. A ativação simpática aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio e diminui o fornecimento de oxigênio para o miocárdio, o que é importante para o desenvolvimento de isquemia e infarto.3

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A ativação simpática também atrasa o retorno da mobilidade gastrintestinal, o que pode levar a íleo paralítico. A função respiratória também pode ser prejudicada, principalmente quando envolve dor no abdome superior, nos flancos e no tórax, o que pode levar a esforço inspiratório, tosse inadequada, atelectasias, hipoxemia e hipercarbia. A inibição reflexa do nervo frênico é um componente importante dessa diminuição da função pulmonar. A imobilidade do paciente com dor pode levar a estase venosa e aumento do risco de fenômenos tromboembólicos. No sistema urinário, ocorre diminuição da contração da uretra e da bexiga, o que leva a dificuldade para urinar. Há ainda alterações imunológicas inespecíficas, psicológicas, no sono e no humor.4

^^ AVALIAÇÃO DA DOR AGUDA

PÓS-OPERATÓRIA

Escala verbal numérica A escala verbal numérica é uma ferramenta que quantifica a intensidade da dor usando números. O paciente relata, citando um número de 0 a 10, aquele que melhor representa sua dor, considerando-se 0 como indicativo de “nenhuma dor” e 10 como “dor insuportável” ou “a pior dor que se consegue imaginar”. Em termos aproximados, o resultado pode ser traduzido em dor leve (1 a 3), dor moderada (4 a 6), dor forte (7 a 9) e dor insuportável (10).5,6

Escala de descritores verbais Com base nessa escala, o paciente classifica sua sensação de dor como “sem dor”, “dor leve”, “dor moderada”, “dor intensa ou forte” ou “dor insuportável”. É utilizada em crianças em idade escolar, adolescentes e adultos (mesmo com distúrbios leves de cognição).

Escala comportamental A escala comportamental de dor (BPS; do inglês, Behaviour Pain Scale) é uma escala para mensuração da dor, validada no Brasil, para ser usada em pacientes sob ventilação mecânica. Apresenta três domínios comportamentais: expressão facial,

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Dor Aguda no Pós-operatório

movimentos dos membros superiores e conformidade com a ventilação. Cada domínio contém quatro descritores, que são pontuados em uma escala de 1 a 4. O total da pontuação pela BPS pode variar de 3 (provavelmente sem dor) a 12 (evidência de dor intensa). Uma pontuação de 6 ou mais pela BPS pode ser interpretada como necessidade de tratamento analgésico. Essa escala deve ser usada em conjunto com avaliação de sedação para se diferenciar estímulo doloroso de sedação superficial.7

Escala FLACC As crianças menores expressam a dor de forma não objetiva, exigindo do adulto um esforço maior para descrever o significado de suas manifestações comportamentais. Quando se avalia a intensidade da dor em crianças, é importante ter em mente que devem ser usados métodos diferentes, a depender da idade do paciente. Em algum grau, é possível fazer avaliação da dor, de forma regular e sistemática, em todas as crianças, desde a mais tenra idade. Essa avaliação pode ser feita por meio de uma das escalas apresentadas ou pela escala de FLACC, uma ferramenta indicada para crianças com menos de 4 anos ou sem capacidade de verbalização. A escala FLACC (do inglês, face, legs, activity, cry, consolability) consiste em cinco itens marcados de 0 a 2, sendo que o resultado da soma dos escores leva ao provável escore de dor entre 0 e 10.8

Escala PAINAD A demência e a instalação de distúrbios graves de cognição podem dificultar a avaliação da dor, prejudicando o julgamento, a memória e a comunicação verbal do paciente. Além disso, também existem mudanças no SNC, que podem alterar e modular a tolerância à dor. A avaliação da dor nessa população é um desafio, pois o autorrelato de dor, por si só, é insuficiente e são necessárias outras estratégias de avaliação. A escala PAINAD (do inglês, pain assessment in advanced dementia) possibilita uma fácil quantificação da dor em idosos com uma escala de 0 a 10 pontos (cada item é pontuado com 0 a 2 pontos). Uma pontuação mais elevada sugere dor mais intensa (0 = “sem dor” e 10

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= “dor intensa”). É utilizada em pacientes idosos e com distúrbios graves de cognição.5-7

^^ TRATAMENTO CLÍNICO DA DOR

AGUDA PÓS-OPERATÓRIA

A abordagem da dor aguda pós-operatória deve ser feita levando-se em consideração o procedimento cirúrgico proposto e a individualidade do paciente. O tratamento deve ter início na avaliação pré-operatória, ao se discutirem técnicas analgésicas com o cirurgião, com o paciente e com a família e se esclarecerem suas dúvidas e expectativas, dando importância, inclusive, ao nível socioeducacional de cada paciente na tomada de decisão em relação à técnica analgésica. É fundamental estabelecer instrumentos de avaliação da dor, que devem ser devidamente explicados ao paciente, seus familiares ou cuidadores, além de familiarizar a equipe de enfermagem e médicos assistentes com esta avaliação. A escala numérica da dor (de 0 a 10) é a mais utilizada, por ser de fácil aplicação apesar de não traduzir a complexidade do sintoma. Outros fatores, como irradiação, fatores de intensificação da dor, qualidade (peso, em queimação, formigamento etc.), tratamentos prévios, efeitos no sono e na função física também devem ser avaliados, na tentativa de identificar o tipo de dor (somática, visceral ou neuropática). O tratamento passa também por estratégias farmacológicas e não farmacológicas que visam diminuir sensibilização periférica e central e se prolonga até a alta do paciente, com orientações em relação ao período domiciliar.9,10

^^ ANALGESIA PREVENTIVA Este conceito surge a partir de evidências sugerindo que a analgesia preemptiva (definida como um tratamento pré-operatório) pode atenuar a sensibilização periférica e central à dor; a mudança do termo “preemptiva” para “analgesia preventiva” visa enfatizar o fato de a sensibilização central ser induzida também por estímulos nocivos pós-operatórios. Dessa forma, o objetivo da analgesia preventiva é reduzir a sensibilização em todo o período perioperatório, visando reduzir o risco de cronificação da dor.11

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PARTE

Complicações em Obstetrícia

32 Anestesia em Gestante com Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia, 341

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VIII

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CAPÍTULO

Anestesia em Gestante com Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia

Yuri Pinto Nunes • André Lima de Queiroz • Israel Ferreira da Silva

RESUMO DO CAPÍTULO Realizar se >75.000 plaquetas Evitar administração simultânea de fluidos EV Pode ser realizada em uso de doses profiláticas de AAS

Limitar a 80 a 100mL/h Solução balanceada

Manter PAS<160mmHg e PAD <110mmHg Manter níveis pressóricos próximos ao basal de pacientes Uso cauteloso de vasopressores Não utilizar metilergonovina como uterotônico

Anestesia de neuroeixo

Reposição volêmica

Eclâmpsia

Anestesia geral

DHEG

Hemodinâmica

Pressão arterial invasiva

Suplemento inalatório de O2 Proteção de via aérea Manter PAS <160mmHg Magnésio para preparação de novas crises Benzodiazepínicos para abortar crise atual

Via aérea demaciada e friável Minimizar estímulo da laringoscopia Evitar uso de BNM adespolarizantes

HAS grave e refratária Uso de drogas vasoativas Necessidade de reavaliações laboratoriais

FIGURA 32.1 Fluxograma para anestesia em gestante com pré-eclâmpsia e eclâmpsia EV: endovenosa; AAS: ácido acetilsalicílico; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; DHEG: doença hipertensiva específica da gravidez; BNM: bloqueadores neuromusculares; HAS: hipertensão arterial sistêmica.

^^ INTRODUÇÃO A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) é uma complicação frequente da gestação, que acarreta alterações em diversos órgãos e aparelhos. O conhecimento dessas alterações e suas implicações é fundamental para que o anestesista

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escolha a técnica anestésica e a conduta mais adequadas para cada caso. Dessa forma, temos por objetivo discutir os diferentes quadros clínicos da DHEG (Figura 32.2), os fatores que influem no manejo anestésico-cirúrgico dessas gestantes e, por fim, as indicações e contraindicações das principais técnicas anestésicas.

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Situações de Risco em Anestesia

Disfunção placentária

Cefaleia, convulsões

Proteinúria

Restrição de crescimento

Disfunção hepática Hipertensão

FIGURA 32.2 Quadros clínicos da doença hipertensiva específica da gravidez

^^ DEFINIÇÕES DOS DISTÚRBIOS

HIPERTENSIVOS GESTACIONAIS

Pré-eclâmpsia Caracteriza-se por pressão sistólica ≥140mmHg ou diastólica ≥90mmHg após a 20a semana de gestação em pacientes previamente normotensas, associada ao surgimento de pelo menos uma das seguintes situações: Proteinúria ≥300mg em 24h ou relação entre proteína e creatinina ≥0,3mg/mg (30mg/mmol) em amostra urinária aleatória ou dipstick ≥2+. Plaquetas <100.000/microL. Creatinina sérica >1,1mg/dL ou dobro do valor prévio na ausência de outra doença renal. Enzimas hepáticas em valores equivalentes ao dobro do limite superior da normalidade. Edema pulmonar. Sintomas cerebrais ou visuais.

Pré-eclâmpsia grave Em pacientes com diagnóstico de pré-eclâmpsia, caracteriza-se pela presença de pelo menos uma das seguintes situações: Pressão sistólica ≥160mmHg ou diastólica ≥110mmHg. Sintomas de disfunção do sistema nervoso central (SNC). Anormalidade hepática. Trombocitopenia (<100.000 plaquetas/microL). Anormalidade renal (creatinina sérica >1,1mg/dL ou dobro do valor prévio na ausência de outra doença renal). Edema pulmonar.

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Síndrome HELLP A síndrome HELLP (do inglês, hemolysis elevated liver enzymes low platelets) provavelmente representa um subtipo de pré-eclâmpsia com características graves: Hemólise. Elevação de enzimas hepáticas. Trombocitopenia.

Eclâmpsia Caracetriza-se por convulsões em pacientes com pré-eclâmpsia na ausência de outras condições neurológicas que possam justificar as con vulsões.

Hipertensão gestacional Pressão sistólica ≥140 e <160mmHg e/ou pressão diastólica ≥90 e <110mmHg sem proteinúria ou disfunção de órgãos-alvo em gestantes com mais de 20 semanas de gestação.

Hipertensão crônica Hipertensão que antecede a gestacão ou está presente em pelo menos duas ocasiões antes da 20a semana de gestação ou persiste por mais de 12 semanas após o parto.

Pré-eclâmpsia sobreposta Surgimento de proteinúria e/ou disfunção de órgãos-alvo após 20 semanas de gestação em pacientes com hipertensão prévia.

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Anestesia em Gestante com Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia

^^ EPIDEMIOLOGIA A doença hipertensiva específica da gravidez é a principal causa de morte de gestantes no Brasil, superando causas hemorrágicas e infecciosas. A incidência é de 10% a 22% das gestações.1-3 No mundo, aproximadamente 4,6% das gestações são complicadas pela presença de pré-eclâmpsia.4 Hipertensão é apontada como a causa de 15% das hospitalizações no período perinatal por complicações da gravidez5 e de 35% das mortes de gestantes no Brasil.6 É ainda responsável por aumento do índice de partos por cesariana e complicações como partos prematuros ou descolamento prematuro da placenta. A morbidade da eclâmpsia deve-se principalmente à hemorragia secundária a alterações da coagulação. As causas mais comuns de morte de pacientes com eclâmpsia são complicações cerebrovasculares, edema agudo de pulmão, complicações renais e hepáticas.2 Hipertensão crônica ocorre em 5% das mulheres grávidas, e é definida como pressão alta presente antes da gravidez, ou que aparece antes da 20a semana de gestação.6 Pode-se também considerar hipertensão crônica a permanência de níveis pressóricos elevados após 12 semanas do parto. Quando acompanhada de sinais e sintomas da pré-eclâmpsia, a hipertensão crônica denomina-se pré-eclâmpsia sobreposta e é fator de risco para o desenvolvimento de formas graves da doença.6 A eclâmpsia principalmente em pacientes primigestas e nos extremos de idade materna: aproximadamente 85% dos casos de pré-eclâmpsia ocorrem na primeira gestação.3 Gestação prévia complicada pela doença também é considerada fator de risco, bem como nova união, diabetes melito e obesidade.6 A síndrome HELLP caracteriza-se por hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. A incidência está em torno de uma em cada 1.000 gestações e 10% a 20% das pacientes com préeclâmpsia. É definida por alterações laboratoriais como: anemia hemolítica angiopática e presença de esquizócitos (hemácias fragmentadas) no sangue periférico, contagem de plaquetopenia abaixo de 100.000, elevação de enzimas hepáticas como

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lactato desidrogenase (DHL) maior que 600, contagem de bilirrubinas acima de 1,2, aminotransferase de aspartate (AST) e aminotransferase de alanine (ALT) acima de 70 e creatinina acima de 1,2.

^^ PATOGENIA Pré-eclâmpsia é uma doença sistêmica que ocorre exclusivamente na presença de tecido placentário. Contudo, ainda não estão bem definidos os exatos mecanismos patológicos que dão início à progressão da pré-eclâmpsia, que parece ser uma doença com grupo variado de causas (maternas, paternas, fetais e placentárias).7,8 Uma das teorias mais aceitas está embasada na implantação anormal da placenta. Na gestação normal, até a 18a semana de gestação as células trofoblásticas invadem a parede do endométrio e alcançam o miométrio. Essa invasão causa alargamento do diâmetro dos vasos, possibilitando a ancoragem da placenta ao sistema vascular da gestante.9 Nesse momento, há uma substituição de vasculatura endometrial e miometrial de alta resistência por outra de baixa resistência e alto fluxo sanguíneo, resultando em aumento do suprimento sanguíneo para o feto. Na pré-eclâmpsia, essa invasão trofoblástica é incompleta, com consequente prejuízo final no fluxo sanguíneo uteroplacentário. Além disso, nota-se um processo ativo de aterosclerose, levando a trombose, isquemia e infartos placentários, que geram lesão no endotélio vascular.10 A associação de falha na invasão trofoblástica com aterosclerose leva a uma hipoperfusão placentária crônica, com graves repercussões no feto, como restrição do crescimento intrauterino.11,12 O processo de lesão endotelial leva a aumento de radicais livres, que podem inibir a produção de fatores vasodilatadores (como prostaciclina e óxido nítrico) e aumentar vasoconstritores (como tromboxano A2), além de aumentar a permeabilidade capilar.10 Essa alteração na permeabilidade capilar gera edema e proteinúria, que são observados na síndrome. Atualmente, também se considera a impor tância de fatores genéticos, tanto maternos quanto paternos, na patogenia dessa síndrome.13 Mulheres

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PARTE

Complicações em Oftalmologia

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CAPÍTULO

Complicações do Bloqueio Anestésico em Oftalmologia

Débora Bonato • Jose Fernando Gonçalves Pelicano

RESUMO DO CAPÍTULO Eventos adversos

Bloqueio intraconal (retrobulbar)

Bloqueio extraconal (peribulbar e periconal)

Hematoma retrobulbar, perfuração do globo ocular, injeção na bainha do nervo óptico, reação tóxica (injeção intravenosa), diplopia, amaurose, isquemia retiniana, reflexo oculocardíaco, quemose, equimose, infecção, ptose palpebral e dilatação pupilar

Menos riscos de complicações, porém maior incidência de quemose. Outras complicações incluem ruptura ocular, parada respiratória (periconal), convulsão, diplopia, hematoma orbitário, ptose, oclusão da artéria central da retina por vasoespasmo e Síndrome de Brown

Alta incidência de quemose, hemorragia subconjuntival, raramente perfuração do globo ocular, lesão do nervo óptico, hemorragia intraocular (hifema), diplopia, oclusão da artéria central da retina e perda da consciência

Contraindicação: recusa do paciente, pacientes não colaborativos, infecção no local, alergia ao anestésico local, diâmetro anteroposterior do olho com mais de 26 mm, enoftalmia importante e presença de silicone

Contraindicação: recusa do paciente, pacientes não cooperativos, infecção no local, alergia aos anestésicos locais e estafiloma no trajeto da agulha

Contraindicação: recusa do paciente, pacientes não cooperativos, infecção no local, alergia aos anestésicos locais e alterações conjuntivais ou esclerais. Pacientes com alta miopia cuidado

Medidas de segurança: verificar comprimento axial do olho (<26mm), manter o olho na posição primária durante o bloqueio, introduzir agulha suavemente, usar agulhas mais curtas e finas, aspirar antes de injetar anestésico e respeitar contraindicações

Medidas de segurança: verificar comprimento axial do olho (<26mm), manter o olho na posição primária durante o bloqueio, verificar presença de estafiloma, introduzir agulha suavemente, reposicionar agulha se resistência, cuidado na movimentação do olho e dor na injeção, aspirar antes de injetar anestésico e respeitar contraindicações

Bloqueio subtenoniano (episcleral)

Medidas de segurança: introduzir agulha suavemente, reposicionar agulha se resistência, cuidado na movimentação do olho e dor na injeção, aspirar antes de injetar anestésico e respeitar contraindicações

FIGURA 33.1 Algoritmo das principais complicações dos bloqueios anestésicos em oftalmologia e medidas de segurança

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^^ INTRODUÇÃO A evolução da cirurgia oftalmológica tem possibilitado a recuperação da visão em milhares de pacientes portadores de catarata, estrabismo, descolamento de retina, retinopatia diabética e glaucoma. Paralelamente, houve também avanço importante na anestesia regional e local, possibilitando, inclusive, que muitos procedimentos sejam realizados em regime ambulatorial. No entanto, o maior número de procedimentos realizados eleva as estatísticas de complicações e acidentes de bloqueio. As complicações decorrentes de anestesia local e regional em cirurgia oftalmológica podem resultar dos agentes anestésicos utilizados ou da técnica de bloqueio propriamente dita, e, embora sejam relativamente raras, levam a consequências devastadoras que põem em risco não apenas a visão, mas também a própria vida do paciente.1 As técnicas de bloqueio regional em oftalmologia envolvem a inserção de uma agulha em local

M. levator palpebrae superioris

muito próximo a estruturas importantes, tornando o conhecimento da anatomia da órbita e de seu conteúdo essencial para uma condução segura do procedimento anestésico (Figura 33.2). Além disso, torna-se imprescindível o conhecimento da farmacologia dos anestésicos locais, seu mecanismo de ação, sua latência e duração de bloqueio, sua toxicidade local e sistêmica e interações medicamentosas possíveis.2 O médico anestesista também deve estar apto a diagnosticar imediatamente uma complicação e tratá-la de maneira precisa e rápida, a fim de reduzir as consequências desagradáveis decorrentes do procedimento.

^^ COMPLICAÇÕES

FARMACOLÓGICAS A cocaína foi o primeiro anestésico utilizado para bloqueio retrobulbar, por Knapp, em 1884.3 Desde então, outros anestésicos têm sido utilizados,

M. rectus sup. M. orbitalis

M. obliquus sup.

Os frontale Fisura orbitalis sup. N. opticus (II) Lacertus musculi recti lat.

Sinus (cellula) ethmoidallis M. rectus med.

Os sphenoidale, ala major

Vagina ext. nerve optici, Annulus (anulus) tendineus comm.

M. rectus lat.

M. rectus inf.

N. oculomotorius (III), R. inf.

Periorbita N. infra-orbitalis

FIGURA 33.2 Origem dos músculos do bulbo a partir do anel tendíneo comum. Vista anterior de uma secção frontal através do ápice da órbita esquerda. O nervo óptico (II) foi seccionado e os cotos dos músculos oculares circundantes foram conservados; dos nervos infraorbitários, apenas o ramo inferior do nervo oculomotor (III) está visível

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isoladamente ou em associação, para anestesia ocular, tais como:4 Procaína. Etidocaína. Mepivacaína. Lidocaína. Bupivacaína. Ropivacaína. Cloroprocaína.

Toxicidade sistêmica

A preparação anestésica mais utilizada é a mistura de lidocaína e bupivacaína.1 A lidocaína tem boa capacidade de dispersão local e rápida instalação de bloqueio, enquanto a bupivacaína promove duração prolongada do efeito e analgesia pós-operatória.4

As reações sistêmicas aos anestésicos locais ocorrem mais comumente como resultado de injeção intravascular ou, menos frequentemente, em seguida à injeção de uma quantidade excessiva de anestésico. A incidência de toxicidade sistêmica vem caindo de forma importante nos últimos 30 anos.9

^^ TOXICIDADE DOS

Sintomas e sinais de toxicidade sistêmica

ANESTÉSICOS LOCAIS

2,4,5

Reações alérgicas As reações alérgicas são mais comuns no grupo dos anestésicos locais do tipo éster do que no grupo das amidas. O ácido paraminobenzoico (PABA), um metabólito primário dos anestésicos locais do tipo éster, é o responsável pela maioria das reações alérgicas atribuídas a esses agentes. O metilparabeno, quimicamente relacionado com o PABA, é também um alérgeno, utilizado como conservante de vários compostos, incluindo a lidocaína.6

Efeitos locais Anestésicos locais são substâncias inócuas quando injetadas na região perineural em quantidades e concentrações adequadas. Sabe-se que, em altas concentrações, os anestésicos locais causam lesão permanente no tecido nervoso. Substâncias adicionadas aos anestésicos locais também podem causar dano aos nervos e tecidos adjacentes, como o ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) ou o metabissulfito de sódio.6 Uma das complicações reconhecidas da injeção intramuscular de anestésicos locais é a miotoxicidade.7 Os anestésicos locais provocam um efluxo patológico de cálcio a partir do retículo sarcoplasmático, resultando em contratura, destruição celular

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e necrose; a regeneração das fibras ocorre dentro de poucas semanas. As lesões se agravam com injeções repetidas ou com o uso de adrenalina.8 Essa miotoxicidade provavelmente está implicada no desenvolvimento de diplopia transitória observada no pós-operatório de cirurgias oftalmológicas realizadas sob anestesia local e regional.4

Conforme aumenta a concentração dos anestésicos locais no plasma, existe uma progressão típica dos efeitos no sistema nervoso central (SNC) para os efeitos no sistema cardiovascular. Entretanto, este padrão pode não ser observado em uma injeção intravascular rápida. Todos os anestésicos locais têm afinidade pelos receptores dos canais de sódio, incluindo os cardía cos. A bupivacaína entra rapidamente nos canais de sódio, porém sai deles de maneira lenta (fast in, slow out). O resultado final desta anormalidade eletrofisiológica é o impedimento da condução e da contratilidade, resultando em arritmias fatais por reentrada, que são, muitas vezes, refratárias ao tratamento. Diversas mortes ocorreram antes que fossem estabelecidas restrições ao uso de bupivacaína em certos ambientes clínicos.4 Os fármacos isoméricos simples, ropivacaína e levobupivacaína (isômero S da bupivacaína), foram desenvolvidos com o propósito de reduzirem a cardiotoxicidade, enquanto se preserva a potência anestésica.10

^^ HIALURONIDASE A hialuronidase hidrolisa a ligação C1-C4 entre a glicosamina e o ácido glicurônico da matriz celular, promovendo então a difusão do anestésico através

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dos tecidos. É frequentemente adicionada às soluções de anestésicos locais para anestesia ocular, em concentrações variáveis.11 Uma concentração de 7,5UI/mL parece ser suficiente, e o dobro da dose não tem maiores efeitos benéficos, a menos que seja adicionada à etidocaína a 1,5%. Além disso, quando a hialuronidase não está disponível, existem um retardo na instalação de analgesia cirúrgica e reforços de bloqueio mais frequentes, e os anestésicos locais não se dissipam adequadamente através da órbita, causando uma proptose mais evidente; isto requer a aplicação mais prolongada de manobras de redução da pressão, e produz pressão positiva do vítreo no intraoperatório.4,12,13

^^ ADRENALINA Algumas vezes, adiciona-se adrenalina com o objetivo de retardar a reabsorção dos anestésicos locais para prolongar a analgesia intra- e pós-operatória. Parece não haver contribuição da adrenalina para a qualidade ou efetividade do bloqueio. Além disso, foi observada redução de 50% na pressão da artéria oftálmica após injeção de lido caína com adrenalina em bloqueio retrobulbar, su gerindo que a adrenalina deve ser evitada em pacientes com comprometimento circulatório.14

^^ BICARBONATO DE SÓDIO Embora a estrutura ativa da molécula dos anestésicos locais esteja em forma catiônica, a forma não catiônica pode atravessar as membranas dos nervos mais rapidamente. As soluções de anestésicos locais, particularmente aquelas acrescidas de adrenalina, têm um pH baixo. O ajuste do pH de um anestésico local em direção à neutralidade pode aumentar sua forma não catiônica, e facilitar sua penetração na membrana neuronal, especialmente para a bupivacaína e para bloqueios peribulbares, que geralmente têm um longo período de latência.15

^^ COMPLICAÇÕES TÉCNICAS A percepção de alterações na densidade de tecidos durante o avanço da agulha é uma parte fundamental na segurança da anestesia regional;

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trata-se de uma habilidade adquirida por meio de experiência e prática frequente. O posicionamento da agulha dentro das estruturas da órbita é, classicamente, um procedimento às cegas, com grande potencial de causar complicações.16

^^ FATORES RELACIONADOS COM

AS COMPLICAÇÕES

Tipos de agulha17 O tipo de agulha utilizado pode influir na taxa de complicações associadas aos bloqueios oculares, mas qualquer agulha dentro da órbita é potencialmente lesiva quando em mãos erradas; uma supervisão cuidadosa e o aperfeiçoamento técnico têm maior relevância em evitar a gravidade das complicações do que o tipo da agulha utilizada.16 Agulhas de calibre fino e bisel cortante causam menos dor e são mais confortáveis para os pacientes. No entanto, as agulhas rombas, por apresentarem um aumento de resistência ao penetrarem acidentalmente no globo ocular ou no nervo óptico, são consideradas mais seguras em comparação às agulhas cortantes, e seu uso é preconizado no sentido de diminuir a incidência de complicações. Na verdade, porém, as agulhas rombas não são incapazes de provocar complicações, e vários trabalhos demonstraram não haver diferenças estatisticamente significativas entre elas e as agulhas cortantes quanto à incidência de lesões no nervo óptico ou perfuração do globo ocular.17,18 A gravidade da lesão ou o prognóstico visual não estavam relacionados se a agulha responsável pela perfuração do globo ocular era de bisel rombo ou cortante. Por outro lado, Grizzard (1993)7 relatou que, a menos que houvesse vários orifícios de saída, a acuidade visual foi mais bem preservada nos acidentes causados por agulhas cortantes do que naqueles causados por agulhas rombas. É interessante observar que, em modelo animal, com nervo ciático de rato, as lesões provocadas por agulhas de bisel curto foram mais graves, mais frequentes e demandaram maior tempo para recuperação do que aquelas provocadas por agulhas de bisel longo. Além do menor desconforto no momento da punção, esta seria mais uma vantagem do uso de agulhas mais cortantes.

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O comprimento da agulha de bloqueio também é importante. A perfuração de nervo óptico e a anestesia do tronco cerebral estão usualmente associadas a agulhas de 35mm ou mais longas, mas há relatos de dispersão central de anestésicos locais com agulhas de 25mm de comprimento. Foram desenvolvidas agulhas especialmente curvadas com o objetivo de reduzir o risco de complicações associadas às injeções retrobulbares e aumentar o sucesso em se alcançar o cone muscular. Entretanto, há dúvidas quanto a sua efetividade em prevenir perfuração do globo ocular, já que é a ponta, não o corpo, da agulha que penetra.

Posição do globo ocular Pela técnica clássica de bloqueio retrobulbar proposta por Atkinson (1961),9 o globo ocular deveria estar posicionado em direção medial e superior, para que se alcançasse o cone muscular (Figura 33.3). Foi comprovado que, nessa posição, o nervo óptico desvia-se inferolateralmente, tornando-se mais suscetível a punções inadvertidas. Além disso, com esta posição há maior facilidade de se atingir o músculo reto inferior.19

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É importante ressaltar a importância da sedação e da ansiólise durante a realização do bloqueio, devido ao alto risco de acidentes de punção pela movimentação inadvertida do paciente. Para esse fim, têm sido propostas várias classes de medicamentos, como opioides, benzodiazepínicos e clonidina.

Técnicas de bloqueio Os termos retrobulbar e peribulbar indicam o local em que o anestésico é depositado: dentro ou fora do cone muscular.13,20 Embora possam ocorrer complicações com a aplicação de ambas as técnicas, o posicionamento intraconal da agulha no bloqueio retrobulbar eleva o risco de intercorrências, mas a sua incidência geral permanece baixa. Na anestesia peribulbar, a injeção da solução anestésica ocorre na maioria das vezes no espaço periconal, e alguns autores preferem a utilização da expressão bloqueio extraconal (Figura 33.4). Como será discutido adiante, a perfuração ocular ocorre em cerca de 0,1% dos bloqueios oftalmológicos.12 Embora esta complicação seja mais frequente após bloqueios retrobulbares, também há relatos de casos com bloqueio peribulbar.21

FIGURA 33.3 (A e B) Representação do olhar: Atkinson (A) e olhar primário (B)

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FIGURA 33.4 (A e B) Posicionamento da agulha no bloqueio retrobulbar (intraconal) com o paciente em olhar primário. Introdução da agulha até ultrapassar o equador do olho. Bloqueio retroperibulbar pela técnica de Gills e Loyd. Depósito do anestésico na posição extraconal (A). Reposicionamento da agulha a fim de atingir o espaço intraconal. Depósito do anestésico na posição intraconal (B) Fonte: adaptada da figura promocional do laboratório Alcon.

Davis & Mandel (198622 e 199023) não relataram complicações no SNC em 1.600 bloqueios peribulbares. Hamilton (2000)12 e Hamilton et al. (1988)24 relataram 8 (0,15%) casos de dispersão central de anestésicos locais e 5 (0,1%) casos de hemorragias retrobulbares moderadas em 5.235 bloqueios retrobulbares, e nenhum caso em 5.704 bloqueios peribulbares. Por outro lado, há relatos de casos de intoxicação central por anestésicos locais também com bloqueio peribulbar (Figura 33.5).25 Em relação à incidência de diplopia vertical pósoperatória, observou-se que tanto o músculo reto superior quanto o inferior podem ser lesionados pelo bloqueio retrobulbar, mas injeções peribul bares afetam o reto inferior com frequência 4,8 vezes maior.26 Em um estudo multicêntrico, em que foram analisados retrospectivamente 16.224 bloqueios peribulbares, as taxas de complicações gerais encontradas foram as seguintes: Uma perfuração (0,006%). 12 casos de hemorragia orbital (0,74%). 2 hemorragias expulsivas (0,013%). 1 episódio de convulsão (0,006%). Nenhum caso de parada cardíaca ou respiratória, ou morte.

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^^ PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

Globo ocular Edema subconjuntival ou quemose Causada por penetração acidental da agulha de bloqueio no espaço subconjuntival (Figura 33.6), com a injeção de anestésicos locais nessa região. É mais frequentemente observada após injeção de grandes volumes no bloqueio peribulbar do que no retrobulbar. É resolvida por meio de manobras de compressão e não traz maiores consequências no intra- ou no pós-operatório.27

Perfuração ou penetração do globo ocular Uma das mais temíveis complicações dos bloqueios perioculares é a penetração (entrada simples) ou, o que é ainda pior, a perfuração (lesões de entrada e de saída).27 A incidência de penetrações do globo ocular como complicação de bloqueios oculares, com base em vários estudos envolvendo 1.000 a 4.200 casos, foi menor que 0,1%. Em bloqueios peribulbares, a incidência de perfurações variou entre 0 em 2.000 procedimentos e 1 em 16.224. Nas associações peri- e retrobulbar, a taxa de complicações

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FIGURA 33.5 (A e B) Bloqueio peribulbar (extraconal). Posição da agulha para depositar o anestésico pela via inferior (A). Posição da agulha para depositar o anestésico pela via superior (B) Fonte: adaptada da figura promocional do laboratório Alcon.

FIGURA 33.6 Bloqueio subtenoniano: cânula colocada sob a cápsula de Tenon

de penetração foi de 1 em 12.000. Já entre os casos de bloqueio retrobulbar, a incidência foi de 3 em 4.000.1 O risco de perfuração do globo é maior em grandes miopias (1 em 140 procedimentos, em olhos com comprimento axial maior que 26mm).17 Outros fatores de risco seriam a presença de estafilomas, que são dobras de esclera no polo posterior do globo ocular; cirurgias prévias para correção de descolamento de retina; injeções múltiplas; e o uso de agulhas de bisel longo e cortante. Entretanto, a ausência destes fatores não elimina o risco.

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O diagnóstico de uma perfuração pode ser feito no momento da punção por alguns sinais clínicos, tais como: dor, perda súbita da visão, hipotonia do globo. Entretanto, frequentemente a lesão não é aparente durante a administração do bloqueio, e o procedimento proposto é concluído. Para evitar esse tipo de complicação, recomenda-se o exame de fundo de olho por oftalmoscopia indireta, a fim de se certificar de que a esclera está íntegra e que os vasos da retina estão patentes, após injeções peribulbares ou retrobulbares. Em alguns casos, a lesão por penetração da agulha de bloqueio pode

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PARTE

Complicações Neurológicas

34 Alterações Hidreletrolíticas no Intraoperatório, 369 35 Transfusão de Sangue no Intraoperatório, 379

36 Situações de Risco na Inserção do Acesso Venoso Central, 387 37 Crise Tireotóxica no Intraoperatório, 397 38 Anestesia em Paciente com Miastenia Grave, 407 39 Choque Anafilático no Intraoperatório, 413 40 Analgesia no Paciente Queimado, 421 41 Recuperação Acelerada da Cirurgia, 433 42 Equipe de Resposta Rápida no Atendimento Avançado em Pacientes com Covid-19: Atuação da Anestesiologia, 441

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CAPÍTULO

Alterações Hidreletrolíticas no Intraoperatório

Isabela Araújo Villaverde • Jacqueline Yamahata Barbosa Shiro • João Manoel Silva Jr.

RESUMO DO CAPÍTULO Alterações eletrolíticas evidenciadas

Fluxograma adequação hídrica

Agudas

Crônicas

Adequação da dieta Tratamento da causa basal (pesquisar doença neurológica, neoplasias, alterações hormonais etc.)

Sódio

Potássio

Não exceder variação até 12mEq/dia/L

Hipocalemia: Repor KCl 19,1% ou fosfato de potássio 20 a 40mEq/h

Hiponatremia: Solução hipertônica Diurético de alça Hipernatremia: Reposição de água livre Diurético tiazídico ou DDAVP em diabetes insipidus

Hipercalemia: Gluconato de cálcio 10% Bicarbonato de sódio Insulina R + glicose Agonista beta-2adrenérgico Furosemida Resina de troca iônica Diálise

Cálcio

Hipocalcemia: Gluconato de cálcio 10% (lento e diluído >10min) Repetir até >8mg/dL e/ou desaparecer sintomas

Hipercalcemia: Furosemida Hidratação vigorosa

Magnésio

Fósforo

Hipomagnesemia: Para ser corrigida requer normalização do potássio e cálcio Para cada 0,4mg/dL abaixo do normal, corrigir com 2g IV de sulfato de Mg (diluir 2g para cada 50 a 100mL SF e correr 30 a 60min)

Hipofosfatemia Reposição de fósforo IV e VO (de 0,25 a 0,50mEq/kg em 8 a 12h – máximo de 30 a 80mEq)

Hipermagnesemia: Tratar causa de base

Hiperfosfatemia: Alteração da dieta: redução da ingesta de proteína Quelantes que contêm cálcio Reposição de volume Diuréticos

FIGURA 34.1 Fluxograma de tratamento dos distúrbios hidreletrolíticos KCI: cloreto de potássio; IV: intravenoso; VO: via oral; DDAVP: desmopressina (1-desamino-8-D-arginina vasopressina).

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Situações de Risco em Anestesia

^^ INTRODUÇÃO A administração de líquidos é, em geral, aceita como doutrina para reanimação de pacientes em estado crítico e envolve uma gama de circunstâncias clínicas, inclusive durante grandes cirurgias, choque e trauma. A fundamentação biológica para tal terapia é que as perdas de líquido devem ser substituídas para manter a homeostasia, com o objetivo de evitar hipoperfusão – e consequente disfunção – dos órgãos.1 Com base nestas premissas, a fluidoterapia representa, na maioria das vezes, a primeira linha de tratamento de choque circulatório em pacientes críticos.2,3 Embora a terapêutica restritiva quanto à administração de líquidos intravenosos seja prejudicial, a administração excessiva de líquidos também está relacionada com diversas complicações, como alterações eletrolíticas, dependendo do tipo de solução administrada.2,4-7 Por outro lado, os distúrbios eletrolíticos também fazem parte de alterações encontradas no paciente grave, com magnitude e peculiaridades inerentes à gravidade do traumatismo. Esses distúrbios podem acarretar morbidade e mortalidade se não forem identificados e tratados pronta e adequadamente.8-10 Alguns fatores relevantes que influem nesses distúrbios são: Intensidade do traumatismo (quanto maior a resposta inflamatória, mais significativo o distúrbio). Faixa etária a que pertence o paciente (a distribuição de água e eletrólitos difere de um grupo etário para outro). Estado físico (comorbidades) em que o paciente se apresenta.

^^ ASPECTOS CONCEITUAIS Em condições de normalidade, o volume de água corporal é sempre constante. O conteúdo de água é inversamente proporcional à quantidade de gordura corporal, pois as células adiposas têm pouca água e o tecido magro é ricamente hidratado.2 A distribuição do volume de água nos compartimentos líquidos do corpo depende da distribuição dos solutos por meio das membranas e, devido à manutenção de equilíbrio osmótico, as concentrações osmolares de solutos são iguais em todos os

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compartimentos. Adultos jovens do sexo masculino possuem, em média, 60% de seu peso corporal em forma de água; mulheres jovens, devido ao maior percentual de tecido adiposo, apresentam 50% de seu peso em água. Com a idade, o conteúdo de água diminui em ambos os sexos, alcançando 50% do peso corporal em homens e 45% em mulheres acima de 60 anos de idade.11 Costuma-se, porém, simplificar a classificação dos compartimentos como intra- e extracelulares, já que o sódio (Na) é o soluto osmoticamente ativo no líquido extracelular (LEC), e o potássio (K), no líquido intracelular (LIC). A membrana plasmática das células funciona como uma membrana semipermeável, separando os dois compartimentos corporais. Apesar de terem composições iônicas diferentes, existe um equilíbrio entre os compartimentos; a água flui através dessas membranas sem restrições ou dispêndio de energia, respeitando os gradientes de pressões osmóticas e hidrostáticas.7 A Tabela 34.1 apresenta os principais eletrólitos e sua respectiva quantidade (em mEq/L) nos espaços intra- e extracelular. Outro importante íon que acompanha o sódio no espaço extracelular é o ânion cloro (Cl—), que tem papel fundamental na distribuição de água no organismo e penetra na célula para manter o equilíbrio entre ânions e cátions.12-14 Bicarbonato (HCO3—) e Cl plasmático têm frequentemente recíproca relação entre acidose e alcalose. Dessa forma, essa relação inversa tem recebido especial atenção a partir da constatação de que a acidose está associada à administração expressiva de cloreto de sódio por via venosa, sendo assim chamada de acidose metabólica hiperclorêmica. Por outro lado, concentrações diminuídas de Cl no plasma resultando em alcalose estão associadas à administração de diuréticos e perda de líquidos gástricos.15,16 A osmolaridade plasmática que expressa o equilíbrio entre os íons depende dos principais solutos dos líquidos extra- e intracelular, Na e K, respectivamente. A osmolaridade plasmática conta com solutos além do Na, como ânions livres (Cl— e HCO3—), glicose e ureia:  Glicose   Ureia  OSMpl = (2 × Na) +  +   18   6 

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Alterações Hidreletrolíticas no Intraoperatório

^^ DISTRIBUIÇÃO DOS LÍQUIDOS

CORPORAIS

A água total corresponde a 60% do peso corporal, sendo 40% de LIC e 20% de LEC. O volume plasmático corresponde a cerca de um quinto do volume extracelular e o restante, em sua maioria, é de volume intersticial. O volume intracelular das hemácias equivale a aproximadamente 2L do volume intracelular corporal (Figura 34.2).1,2 Igualmente importante na distribuição dos líquidos mediante influência na pressão hidrostática, a distribuição de sódio ocorre no LEC com concentrações iguais deste íon, tanto no líquido

TABELA 34.1

371

plasmático quanto no intersticial (140mEq/L). O íon intracelular predominante é o potássio, com concentração intracelular aproximada de 150mEq/L.8,17 A albumina, o principal componente da pressão oncótica do LEC, é diferentemente distribuída entre plasma (com concentrações de 4g/dL) e interstício (1g/dL).18 Os volumes e a tonicidade do LEC são regulados pelo hormônio antidiurético (ADH), sintetizado no hipotálamo, armazenado no lobo posterior da hipófise e liberado sempre que há aumento da osmolaridade plasmática e/ou diminuição do volume circulante efetivo. Sua liberação provoca aumento da

Composição aproximada da fração intracelular e extracelular dos íons

Eletrólitos (mEq/L)

Intravascular

Intersticial

Intracelular

Sódio

135 a 145

145

Potássio

4,5 a 5

150

Cálcio

2,2 a 2,6

2,5

<1,0

Magnésio

0,8 a 1,0

1,5

Cloro

94 a 111

115

Bicarbonato

23 a 27

Água corporal total =60% do peso corporal

300

Água intracelular 40%

Água extracelular 20% 14%

5% 1%

200

Plasma 3L

Transcelualr 1L

100

Interstício 10L

28 litros

FIGURA 34.2 Distribuição dos líquidos corporais em um adulto com peso de 70kg

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372

Situações de Risco em Anestesia

reabsorção de água e produção de urina concentrada por meio da liberação de ADH com receptor específico na membrana peritubular da célula do ducto coletor renal (Figura 34.3). Alterações no volume de LEC provocam respostas mais lentas, porém efetivas de aldosterona e do fator natriurético. A aldosterona, atuando no túbulo distal, aumenta a reabsorção de sódio, enquanto o fator natriurético, secretado pelo átrio cardíaco, diminui a reabsorção de água e sal por aumento de perfusão renal.10

^^ ALTERAÇÕES

HIDRELETROLÍTICAS

Basicamente, as alterações hidreletrolíticas que ocorrem no organismo constituem desequilíbrios de água ou de soluto, e podem ser definidas como distúrbio de volume, de concentração ou de composição (Tabela 34.2). A administração de grandes quantidades de soluções salinas isotônicas ou a perda rápida de líquidos por via digestiva determinam aumentos ou diminuições do LEC sem modificações do LIC, uma vez que não ocorrem variações na osmolaridade.9,10,17,19 Alterações nas concentrações ocorrem quando o LEC perde ou ganha água livre, fazendo com que a água se difunda para o compartimento em que haja maior concentração de sódio, tentando equilibrar a osmolaridade dos meios.10 A reposição, com soluções hipotônicas, de perdas líquidas ricas em

TABELA 34.2 Eletrólitos

Função

Sódio: mais importante Osmolalidade: cátion extracelular manutenção da Necessidade de ingestão tonicidade e controle diária: 1,2 a 1,7g; máximo: do movimento de água 3,0g/dia Potencial de ação Primariamente excretado pelo rim Potássio: primeiro cátion intracelular mais comum

Potencial de ação das membranas

Cálcio: mais abundante eletrólito no corpo humano Regulado principalmente pelo paratormônio (PTH) e pela vitamina D

Contração muscular Neurotransmissão Mensageiro Marca-passo cardíaco Formação óssea Participa do processo de coagulação

Magnésio: segundo cátion intracelular mais comum Regulado pelo osso, pelo trato gastrintestinal (TGI) e, principalmente, pelos rins

Cofator de várias reações enzimáticas Função imunológica Regulação do cálcio Regulação óssea Excitabilidade da membrana

Fósforo: mais abundante ânion intracelular do corpo

Composição de 2,3-difosfoglicerato Tampão urinário Estoque energético Composição do ácido nucleico

Córtex

Distal

Papel fisiológico dos eletrólitos

Córtex

Distal

H2 O

Soluto

H2 O

H2O

H2 O

Soluto Medula

Urina concentrada

Medula

Urina diluída

FIGURA 34.3 (A e B) Atuação do hormônio antidiurético (ADH) no túbulo coletor. Com ADH (A) e sem ADH (B)

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CAPÍTULO

Equipe de Resposta Rápida no Atendimento Avançado em Pacientes com Covid-19: Atuação da Anestesiologia

Pedro Ferro Lima Menezes • César Antonio T. da Rocha • Daniel Moreira Grazia da Silva

RESUMO DO CAPÍTULO Critérios clínicos para IOT (insuficiência respiratória)

Emergência? Não

Chamar o TRR

Sim

Proceder com IOT e chamar o TRR se necessário

FIGURA 42.1 Fluxo inicial de atendimento IOT: intubação orotraqueal; TRR: time de resposta rápida.

^^ INTRODUÇÃO O primeiro caso de contágio pelo novo coronavírus no Brasil foi confirmado em 26 de fevereiro de 2020. Em 11 de março, a doença desencadeada pelo vírus foi considerada uma pandemia pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Desde então, milhões de casos de contágio e várias mortes foram confirmados por causa da doença.1 Os profissionais de saúde estão especialmente vulneráveis a esse tipo de infecção. Em uma avaliação realizada em Wuhan, na China, de 72.314 casos confirmados, 3,8% eram de profissionais de saúde – e, destes, 14,8% evoluíram de forma grave.2 A transmissão direta de pessoa para pessoa é a principal via de propagação do SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2). Ocorre através de contato próximo, principalmente por gotículas; o vírus, liberado nas secreções respiratórias quando uma pessoa infectada tosse, espirra ou fala, pode infectar outra pessoa se esta tiver contato com as membranas mucosas da pessoa infectada; também

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pode ocorrer infecção se uma pessoa tocar uma superfície infectada e, depois, tocar no olho, na boca ou no nariz. Tipicamente, essas gotículas não costumam percorrer mais que 2m no ar.3 Dessa forma, o atendimento deve ser otimizado e realizado por uma equipe treinada e mais proficiente desde o primeiro momento, a fim de diminuir o risco de contágio de todos os profissionais e evitar complicações graves nos pacientes. Os sintomas respiratórios predominam na Covid-19 (coronavirus disease), e o quadro pode variar de assintomático a formas graves com necessidade de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) e ventilação mecânica.4 Procedimentos que gerem mais aerossol nesses pacientes facilitam a propagação do vírus, sendo a intubação orotraqueal (IOT) um dos principais disseminadores de aerossol e, portanto, um momento crítico no contágio.5 Uma equipe preparada e treinada é essencial para diminuir a chance de contágio dos profissionais de saúde e proporcionar atendimento adequado. Tendo em vista todos esses fatores, montar

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Situações de Risco em Anestesia

uma equipe de resposta rápida composta por anestesistas nos hospitais, sobretudo de grande porte, é fundamental.

^^ PENSANDO NA EQUIPE DE

RESPOSTA RÁPIDA

O coronavírus se espalhou de forma rápida no mundo inteiro, e diversos países asiáticos reportaram grande número de casos de contágio. No dia 9 de março de 2020, as autoridades da Itália decretaram quarentena em todo o país e limitaram entradas e saídas por suas fronteiras. Naquele momento, tiveram início as discussões sobre a possibilidade de criação de equipe para atender esse tipo de paciente, principalmente os mais graves, que requeriam suporte avançado. Desde então, foram reportados casos de contágio em todos os continentes, exceto na Antártida.6 Grupos de anestesistas passaram a se reunir para elaborar alguns protocolos institucionais sobre como agir em casos suspeitos ou confirmados. Em hospitais de grande porte, existe uma preocupação constante acerca de qual deve ser a melhor maneira de abordar os pacientes no atendimento inicial, para uma melhor evolução dos casos e redução do número de infecções entre profissionais de saúde. Em hospitais sobrecarregados, a ideia de criar uma equipe de linha de frente e organizar uma equipe de resposta rápida (ERR) para atender pacientes com suspeita ou confirmação de Covid-19 tornou-se necessária para aumentar a capacidade dos hospitais, proporcionar diminuição do risco e melhor redistribuir as funções entre os profissionais de saúde.

^^ PREPARAÇÃO A proposta vigente é de trabalhar com a ERR 24h por dia e 7 dias por semana. O objetivo inicial é realizar intubação orotraqueal de maneira efetiva e precoce com profissionais mais proficientes nesse tipo de procedimento, vistos a dificuldade de aplicação dessa técnica em pacientes gravemente hipoxêmicos e o fato de que postergar a intubação com várias tentativas pode prolongar a dispersão de gotículas e colocar o paciente em maior risco

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de parada cardiorrespiratória por hipóxia.7 Devido também à habilidade do anestesista em acessos venosos, realizar a cateterização de artéria para aferição de pressão invasiva e inserção de cateter venoso central faz parte do atendimento inicial. Como parte da progressão da doença, pacientes com Covid-19 podem evoluir com lesão renal aguda. Em alguns estudos observacionais realizados na China e nos EUA, lesão renal aguda ocorreu em 3% a 37% dos pacientes. 8,9 Em vista disto, posteriormente também há necessidade de realização, por esta mesma equipe, de passagem de cateter de longa permanência para hemodiálise. Portanto, é necessário estruturar com o hospital um fluxograma de como realizar o chamado da equipe (ver Figura 42.1). Diante de todo paciente com suspeita ou confirmação de infecção, que apresente desconforto respiratório e que preencha critérios institucionais para intubação orotraqueal, assim como quando estiverem indicados os demais procedimentos, deverá ser acionada a ERR, em uma base de atendimento com ramal telefônico próprio. A equipe é composta por dois anestesistas e dois residentes que têm acesso livre à sala de materiais para os procedimentos de intubação e acesso vascular, além de equipamentos de paramentação. É necessário organizar protocolos para unificar a paramentação, paramentação (Figura 42.2), induções anestésicas e dos acessos venosos. As equipes recebem treinamento sobre como paramentar e desparamentar, como manusear respiradores, entre outros procedimentos, com reuniões práticas e vídeos educativos.

^^ ATIVAÇÃO DA EQUIPE Após realizar o chamado, de forma breve e ainda por telefone, a equipe deve verificar os materiais mínimos para o procedimento (ventilador, aspirador, desfibrilador, monitor), providenciar anamnese, consentimento do paciente e familiares (no caso de intubação orotraqueal) (Figura 42.2A), e dá início à paramentação com o equipamento de proteção individual (EPI) (específico para cada tipo de atendimento) (Tabela 42.1). Após paramentados, levamos kits já separados de acordo com cada procedimento (Tabela 42.2). Para intubações

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Equipe de Resposta Rápida no Atendimento Avançado em Pacientes com Covid-19: Atuação da Anestesiologia

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Paramentação

Desparamentação

Preparando para procedimentos

Preparando para desparamentação

Lavagem das mãos

Retirar as luvas

Colocação do avental impermeável

Retirar o avental impermeável

Colocar luvas internas

Lavar as mãos

Colocar máscara NB5

Sair da sala de procedimento

Colocar máscara comum por cima da NB5

Retirar protetor facial; se disponível, higienização

Colocar óculos de proteção

Retirar gorro

Colocar touca descartável

Retirar óculos

Colocar protetor facial (quando disponível)

Retirar máscara e descartar

Abrir a porta e entrar no local do procedimento

Retirar máscara NB5 e descartar

Lavar as mãos mesmo com luvas

Lavar as mãos

Calçar as luvas externas cobrindo punho do avental

Higienização com álcool 70%

Médico devidamente paramentado

Lavar as mãos

Médico devidamente desparamentado

FIGURA 42.2 (A e B) Paramentação (A) e desparamentação (B) para atendimento do paciente com Covid-19

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Índice

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Índice 455

A Acesso venoso - central, 387, 447 - periférico inadequado, 388 Ácidos - acetilsalicílico, 305 - graxos livres, 302 Acolchoamento de proteção, 10 Adequação da pressão arterial média, 150 Adespolarizantes, 410 Administração - de fármacos, 159 - de líquidos, 370 - de medicamentos nocivos, 388 Adrenalina, 98, 356 Agentes - antifator Xa, 211 - antilipídicos, 118 - inotrópicos, 152 Agonistas - adrenérgicos alfa-2, 227 - beta-2 seletivos, 52 Água destilada, 242 Agulha, 356 AINE, 325 Ajustes iniciais da ventilação mecânica, 448 Albumina humana, 178, 305, 376 Álcool etílico, 305 Alho, 212 Aloimunização eritrocitária, 382 Alterações - cutâneas, 417 - hemodinâmicas, 271 - hidreletrolíticas, 369, 372 - ventilatórias, 271 Amaurose permanente, 361 Amitriptilina, 429 Anafilaxia - alérgica, 416 - não alérgica, 417 Analgesia - de parto, 346 - em populações especiais, 323 - multimodal, 320 - no paciente queimado, 421 - preventiva, 319

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Analgésicos, 50 - não opioides, 428 Anestesia, 68 - arritmia e, 125 - em gestante com pré-eclâmpsia e eclâmpsia, 341 - em paciente com miastenia grave, 407 - em trauma cranioencefálico, 27 - geral, 68, 285, 295 - no paciente em choque séptico, 265 - para cesariana, 347 - regional, 326 - regional guiada por ultrassonografia, 364 - regional periférica, 322 Anestésicos - inalatórios, 296 - locais, 49, 326 - - toxicidade dos, 355 - venosos, 296 - voláteis, 34 Angiotensina II, 100 Antagonistas beta-adrenérgicos, 225 Anti-histamínicos, 430 Anti-inflamatórios não hormonais, 428 Antiarrítmicos, 165 Antibióticos, 50, 263 - de amplo espectro, 263 Anticoagulantes, 117 - orais, 210 Anticolinérgicos, 52 Antiplaquetários, 117 Apoptose, 30 Arritmia(s), 159 - atrial de alta frequência, 223 - e anestesia, 125 - no intraoperatório, 123 - principais, 130 - significativa, 223 - ventricular sustentada, 223 Ascite, 293 Asma, 47 Assistolia, 164 Atenolol, 225 Ativação da equipe, 442 Atividade elétrica sem pulso, 164 Autorregulação cerebrovascular e reatividade ao gás carbônico, 29

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456 Situações de Risco em Anestesia Avaliação - clínica da via aérea, 60 - da dor aguda pós-operatória, 318 - da dor em crianças, 325 - da resistência à injeção, 312 - das vias aéreas, 58 - física pós-operatória, 11 - pré-anestésica, 4 Axonotmese, 312

B Baixo débito, 193 Balão intra-aórtico, 118 Barbitúricos, 34 Barreira vascular, 374 Benzodiazepínicos, 429 Betabloqueadores, 115 Bicarbonato de sódio, 356 Biomarcadores, 224 Bisoprolol, 225 Bloqueadores - brônquicos, 85 - neuromusculares, 50, 296, 410 Bloqueio(s), 138 - adrenérgico, 118 - anestésico em oftalmologia, 353 - como técnica anestésica, 283 - de nervos periféricos, 307 - de neuroeixo, 295 - do couro cabeludo (scalp block), 18 - no paciente anticoagulado, 207 - periférico, 310 Bradiarritmias, 136 Brometo de ipratrópio, 52 Broncospasmo, 46 - efeitos cardiovasculares do, 51 - no intraoperatório, 45

C Cálcio, 140 Capnografia, 17 Cateter venoso para hemodiálise, 447 Cateterismo - arterial, 345 - - pulmonar, 76 - venoso central, 345

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Cefaloaclive, 273 Cefalodeclive, 5, 273 Choque, 143 - anafilático intraoperatório, 413, 414 - avaliação laboratorial do, 148 - cardiogênico, 146 - classificação do, 143 - distributivo, 147 - fisiologia geral do, 144 - hipovolêmico, 145 - monitoração - - invasiva, 148 - - não invasiva, 148 - obstrutivo, 146 - séptico, 260, 261, 265 Circulação extracorpórea, 187, 188 Cirurgia(s) - abdominais, 255 - cardíaca, 238 - de aneurisma da aorta, 213 - gastrintestinal, 257 - metabólica e bariátrica, 287 - ortopédicas, 299 - vasculares, 199, 238 Citocinas, 302 Clonidina, 429 Codeína, 427 Coloides, 177, 180, 376 Combitube, 62 Complicações - abdominais, 195 - cardiovasculares, 95, 193 - da monitoração da pressão intracraniana, 32 - do bloqueio anestésico em oftalmologia, 353 - em cirurgias - - abdominais, 255 - - ortopédicas, 299 - em obstetrícia, 339 - em oftalmologia, 351 - hemorrágicas, 191 - infecciosas, 392 - intraoperatórias, 273 - mecânicas, 390 - na recuperação pós-anestésica, 315 - neurológicas, 1, 190, 313, 367 - pulmonares, 196, 294

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Índice 457

- renal, 195 - respiratórias, 43 - trombóticas, 393 - urológicas, 229 Compressão, 4 Comunicação pré-operatória, 320 Concentrado de hemácias, 193 Controle - da dor, 117 - das vias aéreas e ventilação, 163 - do foco infeccioso, 264 - glicêmico, 238, 267 Correção cautelosa de hiponatremia, 42 Corticosteroides, 35, 53, 266, 305 Covid-19, 441 Craniotomia com paciente acordado, 13, 14 - contraindicações, 16 Crioprecipitado, 193 Crise - miastênica, 411 - tireotóxica no intraoperatório, 397 Cristaloides, 176, 179, 180, 263, 376 Cuidado multidisciplinar, 430

D Dano - difuso, 28 - focal, 28 Decúbito - dorsal, 5 - lateral, 7 - ventral, 7 Deiscência - da aponeurose do elevador da pálpebra, 363 - da fáscia capsulopalpebral, 363 Descrição da técnica anestésica, 17 Desmopressina, 193 Desnutrição, 294 Despertar, 70 Despolarizante, 411 Dexmedetomidina, 21 Dextranas, 178 Diabetes insípido perioperatório, 38 Diminuição transitória da acuidade visual, 361 Dinâmica cerebral, 30 Dipirona, 428

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Diplopia, 363 Disfunção - metabólica cerebral, 29 - renal, 294 Dispositivos, 85 - brônquicos de duplo lúmen, 86 - de duplo lúmen com seletividade para o brônquio-fonte direito, 89 Disritmias, 194 Distribuição dos líquidos - corporais, 172, 371 - infundidos, 176 Distúrbios - do sódio, 37 - hipertensivos gestacionais, 342 - metabólicos, 140 Diurese, 22 Diuréticos, 35 Dobutamina, 100 Doença(s) - cardiovasculares, 293 - de Wilson, 295 - hepática, 289 - valvular severa, 223 Dopamina, 99 Dor - aguda no pós-operatório, 317, 318 - - tratamento clínico da, 319 - crônica, 323 - em repouso, 323 - incidental, 323 - intensa, 324 - leve, 324 - moderada, 324 - pós-operatória, 278 Dosagem - de creatinina sérica, 130 - do peptídio natriurético cerebral, 75

E Eclâmpsia, 341, 342, 347 Edema, 30 - agudo de pulmão, 73 - - cardiogênico, 74 - - não cardiogênico, 77

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458 Situações de Risco em Anestesia - citotóxico, 30 - miocárdico, 181 - no trato gastrintestinal, 181 - pulmonar, 181 - - por pressão negativa, 78 - subconjuntival, 358 - tecidual, 181 - vasogênico, 30 Efeitos - adversos, 326 - agudos e crônicos da dor aguda, 318 - cardiovasculares do broncospasmo, 51 - locais, 355 Eletrocardiograma, 128 Eletrólitos, 129 Embolia - aérea, 392 - gasosa, 277 - paradoxal, 302 Emergência cardiovascular, 160 Encefalopatia, 293 Endotélio capilar, 172 Enfisema subcutâneo, 275 Entrópio, 363 Epinefrina, 53, 98, 165 Equipamentos no posicionamento do paciente, 10 Equipe - de resposta rápida, 442 - de resposta rápida no atendimento avançado de pacientes com Covid-19, 441 Escala - comportamental, 318 - de descritores verbais, 318 - FLACC, 319 - PAINAD, 319 - verbal numérica, 318 Esmolol, 225 Estatinas, 116, 226 Esteato-hepatite não alcoólica, 295 Estimulador de nervos periféricos, 309 Estratificação da dor, 422 Estresse excitatório e oxidativo, 29 Excesso de base, 149 Expansão volêmica, 151, 237 Expansores do plasma, 376

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Extrassístole ventricular, 135 Extubação, 50

F Falha na intubação em paciente com “estômago cheio”, 70 Farmacologia analgésica na criança, 325 Fármacos - de manutenção, 285 - nefrotóxicos, 238 - vasoativos, 97, 152 - vasoconstritores, 98 Fator(es) - cirúrgicos, 221 - de previsão de - - intubação traqueal difícil, 59 - - ventilação com máscara difícil, 59 - VII ativado, 193 Fenilefrina, 98 Feocromocitoma, 249 Fibrilação - atrial, 131 - ventricular, 163 Fibroscópio flexível, 62 Fisiologia da ativação do músculo cardíaco, 124 Fitoterápicos, 212 Fluxo sanguíneo cerebral, 28 Forças de Starling, 75 Fração inspirada de oxigênio, 91 Função ventilatória, 282

G Gabapentina, 428 Gelatinas, 179 Ginkgo biloba, 212 Ginseng, 212 Glicina, 243 Glicocálice, 172, 374 - endotelial, 374 Glicose, 35 - hipertônica, 305 Globo ocular, 358 Gradiente arteriovenoso de CO2, 150

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Índice 459

H Hematoma espinal, 208 Hemocromatose, 295 Hemoculturas, 263 Hemoderivados, 267 Hemograma, 129 Hemorragia(s), 192 - pós-perfusão, 192 - retrobulbar, 360 Hemotórax, 391 Heparina, 305 - de baixo peso molecular, 210 - não fracionada, 209 - - por via subcutânea, 209 Hepatite autoimune, 295 Hialuronidase, 355 Hidroxietilamido, 179 Hipercalemia, 130 Hipermagnesemia, 130 Hipernatremia, 38 Hipertensão - crônica, 342 - gestacional, 342 Hiperventilação, 35 Hipnose, 430 Hipnóticos, 49 Hipocalemia, 129 Hipofluxo renal, 237 Hipomagnesemia, 130 Hiponatremia, 40 Hipoperfusão, 28 Hipotermia, 35 Hipoxemia intraoperatória, 83 Hipóxia, 33, 159 - na recuperação anestésica, 329 Histamina, 418

I Icterícia, 293 Inalatórios, 50 Índice de massa corporal, 280 Indução anestésica, 49 Infarto agudo do miocárdio, 105 Inflamação, 30

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Inibidores da enzima de conversão de angiotensina, 118 Injeção subaracnoidea de anestésicos locais, 362 Inotrópicos, 100 Inserção do acesso venoso central, 387 Insuficiência - cardíaca descompensada, 223 - renal, 231, 234 - - aguda, 232 - - - pós-renal, 235 - - - pré-renal, 234 Interação cardiopulmonar, 92 Intervenção coronariana percutânea pré-operatória, 228 Intoxicação hídrica, 241 Intraoperatório - alterações hidreletrolíticas no, 369 - broncospasmo no, 45 - choque anafilático no, 413 - crise tireotóxica no, 397 - edema agudo de pulmão no, 73 - infarto agudo do miocárdio no, 105 - parada cardiorrespiratória no, 157 - transfusão sanguínea no, 379 - ventilação mecânica seletiva no, 81 Intubação - com paciente acordado, 62, 69 - endotraqueal difícil, 58 - orotraqueal, 59, 444 - por sequência rápida, 69 Isquemia cerebral, 33 Isquemia-reperfusão em cada órgão, 201

J Jejum pré-operatório, 67

L Lactato sérico, 148 Laringoscopia difícil, 58 Laringospasmo, 51 Lesão(ões) - da musculatura extraocular, 363 - do(s) nervo(s), 312 - - causadas por posicionamento no intraoperatório, 3

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460 Situações de Risco em Anestesia - - femoral ou do obturador, 10 - - periférico, 4, 308 - - - dos membros inferiores, 9 - - - intraoperatório, prevenção de, 3 - - radial e mediano, 9 - - ulnar, 7 - do plexo braquial, 8 - isquêmica, 4, 312 - nervosas tipos e prevenção de, 7 - neurotóxica (química), 313 - pulmonar aguda, 83 - renal aguda, 195 - secundárias, 312 - traumática (mecânica e por injeção), 312 Levosimendana, 101 Lidocaína, 34 Líquidos - intravenosos, 176 - para aplicação intravenosa, 375 Litotomia, 6, 274

M Magnésio, 140 Manejo - das vias aéreas, 59 - do paciente com insuficiência renal no perioperatório, 231 - restritivo versus liberal, 180 - volêmico, 179 Manitol, 35, 243 Manobra(s) - de recrutamento, 91 - de Sellick, 69 Mapeamento cerebral, 15 Máscara laríngea, 61 Mecânica respiratória, 282 Mecanismo(s) - da dor, 422 - de ação dos opioides, 423 Medicação(ões) - adjuvantes, 428 - antiplaquetárias, 211 - antitrombóticas, 211 - em parada cardíaca, 165 - pré-anestésica, 49 Meperidina, 426

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Metadona, 427 Métodos de monitoração do sistema nervoso central, 31 Metoprolol, 225 Miastenia grave, 407 Microembolia, 302 Milrinona, 101 Miotoxicidade, 311 Modo ventilatório, 91 Monitoração - da pressão intracraniana, 31 - da profundidade da injeção do anestésico, 17 - do sistema nervoso central, 30 Monitoramento hemodinâmico, 388 Morfina, 426 Musculatura ocular extrínseca, 362

N Náuseas e vômitos, 278 Necrose, 30 Nervo - auriculotemporal, 19 - ciático, 10 - femoral, 10 - fibular, 10 - mediano, 9 - occipital - - maior, 20 - - menor, 20 - óptico, 361 - radial, 9 - supraorbital, 19 - supratroclear, 19 - zigomático temporal, 19 Neuropatia inflamatória pós-cirúrgica, 313 Neuropraxia, 312 Neuroproteção, 33 Neurotmese, 312 Nitroglicerina intravenosa, 116 Noradrenalina, 98

O Obesidade, 279, 325 Obstetrícia, 339

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Índice 461

Oftalmologia, 351, 353 Opioides, 20, 296, 326, 425 Oxicodona, 427 Oxigenação cerebral, 29

P Paciente(s) - ambulatorial, 323 - anticoagulado, 207 - com “estômago cheio”, 70 - crianças, 325 - em choque séptico, 265 - em cirurgia, 323 - hepatopata, 289 - idosos, 324 - neurocirúrgicos, 37 - obesos e obesos mórbidos, 280 - queimados, 323, 421 - tolerantes a opioides, 324 Paracetamol, 325, 428 Parada - cardíaca, 158 - - cuidados no período pós-parada cardíaca, 166 - - medicações em, 165 - - tratamento de, 163 - cardiorrespiratória, 157 - - associada a anestésicos locais, 168 Parâmetros ventilatórios, 90 Peptídios natriuréticos, 225 Perfuração ou penetração do globo ocular, 358 Pinçamento da aorta, 215 Planejamento do controle da dor no perioperatório, 320 Plaquetas, 193 Plasma fresco congelado, 192 Plexo braquial, 8 Pneumomediastino, 275 Pneumonia por aspiração, 65, 67 Pneumoperitônio, 271 Pneumotórax, 275, 391 Posição - de Trendelenburg, 273 - - reverso, 273 - do globo ocular, 357

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Posicionamento cirúrgico, 5 Posições laterais, 274 Potássio, 140 Pré-eclâmpsia, 341, 342 - grave, 342 - sobreposta, 342 Pré-oxigenação, 68 Precondicionamento isquêmico, 205 Preparo do ventilador, 447 Pressão - arterial - - invasiva, 447 - - média, 150 - de perfusão cerebral, 30 - parcial arterial de oxigênio, 35 - positiva expiratória final e, 91 Prevenção de hipofluxo renal, 237 Princípios anestésicos gerais, 17 Propofol, 22, 34 Protamina, 193 Proteção do cérebro, 33 Proteína C-reativa, 302 Ptose, 363 Pulmão não ventilado, 91 Punção arterial, 391

Q Quemose, 358 Quetamina, 49, 429

R Radiografia de tórax, 129 Reação(ões) - alérgica, 311, 355 - de hipersensibilidade aos fármacos, 417 Reanimação - cardiopulmonar, 158, 160, 161 - guiada por metas, 264 - volêmica, 263 Recuperação - acelerada da cirurgia, 433 - pós-anestésica, 315 Reflexo oculocardíaco, 364 Refratariedade plaquetária, 382 Reperfusão imediata, 118

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462 Situações de Risco em Anestesia Reposição volêmica, 171, 346 - fisiologia da, 173 - perioperatória, 286 Resposta(s) - imunológicas, 416 - inflamatória, 190 Revascularização, 114 - coronariana percutânea pré-operatória, 228 Risco cardíaco em paciente não cardíaco, 219

S Saturação - de oxigênio do bulbo jugular, 32 - venosa central e mista de oxigênio, 150 Secção, 4 Sepse, 259, 261 - de foco abdominal, 257 - grave, 261 Shunt intrapulmonar, 82 Síndrome - coronariana aguda, 223 - da apneia obstrutiva do sono, 287, 325 - de disfunção de múltiplos órgãos, 261 - de embolia gordurosa pós-traumática, 301 - de reperfusão, 199, 204 - - no perioperatório, 203 - de resposta inflamatória sistêmica, 260 - de ressecção transuretral da próstata, 244 - de secreção inapropriada do hormônio antidiurético, 40 - HELLP, 342 - NASH (nonalcoholic steatohepatitis), 295 - perdedora de sal, 40 Sintomas e sinais de toxicidade sistêmica, 355 Sistema gastrintestinal, 417 Situação(ões) de risco - em bloqueio de nervos periféricos, 307 - em cirurgia - - de aneurisma da aorta, 213 - - gastrintestinal, 257 - em craniotomia com paciente acordado, 13 - em videolaparoscopia, 269 - na circulação extracorpórea, 187 - na inserção do acesso venoso central, 387 - no paciente hepatopata, 289

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- para obesidade, 279 Solução(ões) - cristaloides, 177, 376 - de cloreto de sódio, 177 - de irrigação ressecção transuretral de próstata, 242 - de ringer com lactato, 177 - glicosadas, 177 - hipertônicas, 376 - hipotônica, 376 - isotônicas, 376 - naturais, 178, 376 - salina, 243 - salina hipertônica, 35 - semissintéticas, 178, 376 Sonda nasogástrica, 70 Sorbitol, 243 Sugamadex, 412 Sulfato de magnésio, 53, 166 Suporte, 52 - avançado de vida, 158 - - cardiovascular, 161 - básico de vida, 161 - ventilatório, 150

T Taquicardia(s), 130 - paroxística, 131 - supraventricular, 130, 131 - ventricular, 135 - - monomórfica, 136 - - sem pulso, 163 Técnica(s) - de bloqueio, 357 - - do couro cabeludo, 19 - de procura por parestesias, 310 Teoria - bioquímica, 302 - de Ernest Starling, 374 Terapia(s) - extracorpóreas, 388 - farmacológicas - - locais e/ou tópicas, 322 - - sistêmicas, 321 - guiada por metas, 172, 183 - liberal, 172

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- medicamentosa, 114 - multimodais, 320 - restritiva, 172 - trombolítica, 208 Testes de coagulação, 130 Tireotoxicose na gravidez, 403 Torniquete, 313 Toxicidade dos anestésicos locais, 355 - sistêmica, 311, 355 Tração, 4 Tramadol, 427 Transfusão sanguínea, 379 - avaliação da necessidade de hemocomponentes, 382 - riscos e benefícios da, 381 Transporte, 446 - de oxigênio, 380 Trauma cranioencefálico, 27, 28 Triptase, 418 Tromboembolia venosa, 208 Trombose venosa profunda, 275 Troponina, 114, 224

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U Ultrassom, 309

V Vasoconstrição pulmonar hipóxica, 83 Vasopressina, 99, 165 Vasopressores, 165 Vasos orbitários, 360 Vasospasmo cerebral, 29 Veia - femoral, 389 - jugular externa, 389 - jugular interna, 389 - subclávia, 389 Ventilação - com máscara difícil, 58 - mecânica, 53, 267, 448 - - seletiva, 81 Via aérea difícil, 57, 58 Videolaparoscopia, 269 Videolaringoscópio, 62 Volume corrente, 90

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