Oftalmologia no Dia a Dia by Editora Rubio

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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ORGANIZADORA LUCIANA CUNHA DE FREITAS LIMA Coordenadora da Disciplina de Oftalmologia da Escola de Medicina da Fundação Técnico-Profissional Souza Marques (FTESM). Professora de Oftalmologia da Escola de Medicina da FTESM. Professora do Curso de Pós-Graduação em Oftalmologia da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) em conjunto com a Universidade Estácio de Sá (Unesa). Membro do Comitê de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa da Escola de Medicina da FTESM. Especialista em Oftalmologia pelo Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ) e Título pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) e Associação Médica Brasileira (AMB). Doutoranda e Mestre em Oftalmologia pela UFRJ.

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Oftalmologia no Dia a Dia Copyright © 2022 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-20-2 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Jaqueline Santos | JS Serviços Editoriais Capa Bruno Sales Ilustração Lin Lima Editoração Eletrônica Elza Ramos CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ L732o

Oftalmologia no dia a dia/organização Luciana Cunha de Freitas Lima. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2022. 432 p.: il.; 23 cm.

Inclui bibliografia ISBN 978-65-88340-20-2 1. Oftalmologia. 2. Diagnóstico. 3. Tratamento. I. Lima, Luciana Cunha de Freitas.

CDD: 617.72 CDU: 617.7

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55(21) 2262-3779 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

ALEXANDRE BARBOSA Fellow em Retina e em Neuro-Oftalmologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Pós-Doutorado em Física pela UFMG. Doutor em Medicina pela UFMG.

ANA CAROLINA VIEIRA MEDINA COELI Professora Adjunta de Oftalmologia da Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Fellow em Córnea, Doenças Externas e Cirurgia Refrativa da Universidade da Califórnia, Davis, EUA. Especialista em Córnea e Doenças Externas pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

ANA LAURA MOURA Pós-Doutorado e Doutorado em Neurociências e Comportamento pela Universidade de São Paulo (USP).

ANDRÉ LUIZ PORTES Professor-Assistente da Disciplina de Clínica Cirúrgica III (Oftalmologia) da Universidade Estácio de Sá (Unesa). Professor Adjunto do Curso de Pós-Graduação da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) em Parceria com a Unesa. Doutor em Ciências (Oftalmologia) pela Universidade de São Paulo (USP).

ANDREIA CRISTINA DE MELO Chefe da Divisão de Pesquisa Clínica e Desenvolvimento Tecnológico do Instituto Nacional do Câncer (INCA) do Ministério da Saúde. Mestre e Doutora em Oncologia pelo INCA.

ARI DE SOUZA PENA Professor e Coordenador do Curso de Lentes de Contato da Pós-Graduação em Oftalmologia da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) e da Universidade Estácio de Sá (Unesa). Membro fundador e Titular da Sociedade Brasileira de Lentes de Contato (SOBLEC). Ex-Presidente da SOBLEC. Doutor e Mestre pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

ARLINDO JOSÉ FREIRE PORTES Professor Titular de Oftalmologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa). Editor-Chefe da Revista Brasileira de Oftalmologia. Doutor e Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

ARMANDO MAGALHÃES NETO Coordenador da Residência Médica do Hospital de Olhos Santa Beatriz (HOSB), RJ. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Retina e Vítreo (SBRV). Doutor e Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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ARMANDO STEFANO CREMA Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO). Oftalmologista pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

BRUNO L. B. ESPORCATTE Doutor em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorando em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Glaucoma Adulto e Infantil pela Unifesp.

BRUNO NOBRE LINS CORONADO Professor de Oftalmologia do CESMAC/AL. Fellow de Retina e Vítreo do CBV – Hospital de Olhos, DF e em Neuro-Oftalmologia na Universidade Federal de Goiás (UFG), GO. Mestre PPGCM UnB/DF. Residência Médica em Oftalmologia pelo Hospital Universitário Professor Alberto Antunes Universidade Federal de Alagoas (HUPAA/UFAL).

CAIO CÉSAR MAGALHÃES Médico do Setor de Retina do Hospital de Olhos Santa Beatriz (HOSB), RJ. Presidente do Comitê de Revisão de Prontuários do HOSB.

CAMILA WALSH CREMA Pós-Graduação (em andamento) no Hospital de Olhos de São Gonçalo, RJ. Médica pela na Escola de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques (FTESM).

CARLA SANTOS MEDEIROS CONTI Fellow Córnea e Segmento Anterior do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Fellow Cirurgia Refrativa do Cole Eye Institute, Cleveland, EUA. Pós-Doutorado pela Cleveland Clinic Foundation, EUA. Doutora em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP). Pós-Graduado em Oftalmologia pela Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro e Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio).

CARLOS FILIPE CHICANI Ex-Professor-Associado do Departamento de Oftalmologia do Doheny Eye Institute da Universidade do Sul da Califórnia, EUA. Doutor em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e pelo Wilmer Eye Institute – The Johns Hopkins Medicine, EUA.

CAROLINA DO VAL FERREIRA RAMOS Professora do Curso de Pós-Graduação em Oftalmologia da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) em Conjunto com a Universidade Estácio de Sá (Unesa). Doutora em Ciências Visuais pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Oftalmologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e Título pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia/Associação Médica Brasileira (CBO/AMB). Especialista em Neuro-Oftalmologia pela Unifesp. Residência Médica em Oftalmologia no Hospital Municipal Souza Aguiar (HMSA), RJ. Estágio no Serviço de Neuro-Oftalmologia do Bascom Palmer Eye Institute, EUA.

CHRISTIANE ROLIM DE MOURA Pós-Doutorado e Doutora em Ciências Visuais pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre em Oftalmologia pela Unifesp.

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CLARISSA CAMPOLINA DE SÁ MATTOSINHO Responsável pela Oncologia Ocular do Instituto Nacional do Câncer (INCA) do Ministério da Saúde. Doutoranda em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Mestre pela Universidade Estácio de Sá (Unesa).

CLARA LIMA AFONSO Fellow em Retina e em Neuro-Oftalmologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFM/USP). Doutora em Ciências Médicas pela USP. Residência Médica no HCFM/USP.

CLEUSA CORAL-GHANEM Revisora dos Periódicos da Revista Arquivos Brasileiros em Oftalmologia. Foi Presidente, Coordenadora e Professora de Cursos da Sociedade Brasileira de Lentes de Contato (SOBLEC). Doutora em Oftalmologia pela Universidade de São Paulo (USP).

CRISTINA RODRIGUES MATHIAS Chefe do Serviço de Oftalmologia e do Setor de Glaucoma do Hospital Municipal da Piedade, RJ. Supervisora da Residência Médica do Hospital da Piedade. Professora do Curso de Pós-Graduação do Módulo Glaucoma da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) em parceria com a Universidade Estácio de Sá (Unesa). Professora do Curso de Pós-Graduação em Ortóptica e Ciências da Visão da Universidade Celso Lisboa, RJ.

DANIELA MARIA WONGLON PEREIRA Oftalmologista do Hemorio, RJ. Fellow em Plástica Ocular no Hospital de Olhos de Sorocaba, SP. Membro da Academia Americana de Oftalmologia e da Sociedade Brasileira de Plástica Ocular (SBPO). Especialista em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e Título pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia/Associação Médica Brasileira (CBO/AMB).

DANILO PAULO ANDREATTI Oftalmologista pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Glaucoma e em Neuro-Oftalmologia pela Unifesp.

DENISE DE FREITAS Professora do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Coordenadora de Área Medicina III, Membro do Conselho Técnico-Científico da Educação Superior (CTC-ES) e Coordenadora de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) do Ministério da Educação (MEC).

EDUARDO F. DAMASCENO Professor-Associado de Oftalmologia da Universidade Federal Fluminense (UFF). Pós-Doutorado em Oftalmologia pelo Bascom Palmer Eye Institute, Miami, EUA. Doutor e Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

ERIC PINHEIRO DE ANDRADE Professor Titular de Oftalmologia do Centro Universitário São Camilo. Coordenador da Comissão de Residência Médica do IPEPO. Chefe da Sessão de Neuro-Oftalmologia da Clínica de Oftalmologia do Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo – Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual de São Paulo (IAMSPE).

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EVANDRO LUCENA JR. Médico Pesquisador da Divisão de Pesquisa Clínica e Desenvolvimento Tecnológico do Instituto Nacional do Câncer (INCA) do Ministério da Saúde. Post Doctoral Fellow Massachusetts Eye and Ear Infirmary – Harvard Medical School. Fundador do Serviço de Oncologia Ocular do INCA. Título de Especialista em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) e Associação Médica Brasileira (AMB).

FELIPE CONTI Médico do Setor de Retina do Serviço de Oftalmologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Retina e Vítreo e do Conselho Brasileiro de Oftalmologia (SBRV/CBO). Post graduate Fellow Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, EUA. Doutorando pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

FREDERICO VALADARES DE SOUZA PENA Presidente da Sociedade Brasileira de Administração em Oftalmologia (SBAO). Especialista em Córnea, Refrativa e Catarata pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Residência Médica em Oftalmologia na Universidade Federal Fluminense (UFF).

GIOVANNI NICOLA UMBERTO ITALIANO COLOMBINI Professor Titular de Oftalmologia da Escola de Medicina e Cirurgia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Responsável pelo Setor de Glaucoma do Serviço de Oftalmologia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle, RJ. Doutor em Oftalmologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

GLAUCIANE DE SOUZA Pós-Graduada pelo Serviço de Oftalmologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro e pela Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO).

GLAUCO ALMEIDA Especialista em Glaucoma pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCUSP/USP). Especialista em Neuro-Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

GUSTAVO AMORIM NOVAIS Professor Adjunto do departamento de Oftalmologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Fellow em Córnea e Doenças Externas no McGill University, Montreal, Canadá. Fellow em Córnea e Doenças Externas no Hospital Oftalmológico de Sorocaba, São Paulo.

GUSTAVO BONFADINI Responsável Técnico do Banco de Olhos do Rio de Janeiro do Instituto Nacional de Traumatologia e Ortopedia (INTO), RJ. Chefe Setor de Transplante de Córnea do Instituto de Oftalmologia do Rio de Janeiro (IORJ). Doutor em Oftalmologia e Ciências Visuais pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Catarata, Córnea e Cirurgia Refrativa da Universidade Johns Hopkins, EUA.

GUSTAVO DE AZEVEDO RABELO Especialização em Glaucoma e Catarata pela Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte. Responsável pelo Setor de Glaucoma do Serviço de Oftalmologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

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HAROLDO VIEIRA DE MORAES JÚNIOR Professor Titular de Oftalmologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe do Departamento de Oftalmologia da UFRJ. Chefe do Setor de Uveítes do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF/UFRJ). Livre-Docente em Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-Doutorado em Oftalmologia pelo National Eye Institute, EUA.

HENRIQUE VIEIRA DE MORAES Professor Substituto de Oftalmologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Oftalmologia pela UFRJ.

IVAN ALMEIDA DE REZENDE Membro do Corpo Clínico do Hospital Naval Marcílio Dias, RJ. Residência em Oftalmologia pelo Hospital Municipal da Piedade, RJ.

JOSÉ GUILHERME PECEGO Fellow de Córnea e Doenças Externas pelo New York Eye and Ear Infirmary, EUA. Doutor e Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

JULIANA DE SÁ FREIRE MEDRADO DIAS Fellow em Cirurgia Oculoplástica pelo Centro Oftalmológico de Minas Gerais. Fellow em Órbita pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestranda pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência Médica em Oftalmologia no Hospital Municipal da Piedade, RJ.

LEONARDO MEDLIG DE SOUSA CRAVO Fellow em Retina e Vítreo da Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

LETÍCIA SANT’ANA CARDOSO DA SILVA Setor de Neuro-Oftalmologia e de Glaucoma da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

LUCAS ARMENGAUD SAFADY Diretor do Instituto da Catarata da Clínica de Olhos Avenida Rio Branco (COARB). Oftalmologista pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ). Especialista em Oftalmologia pelo Ministério da Educação (MEC) e Título pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) e Associação Médica Brasileira (AMB).

LUCIANA DA CRUZ NOIA Chefe do Setor de Neuro-Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Doutora em Ciências Visuais pela Unifesp.

LUIZ ALBERTO MOLINA Professor e Coordenador do Centro de Estudos e Pesquisas Oculistas Associados. Professor do Curso de Pós-Graduação em Oftalmologia da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) em conjunto com a Universidade Estácio de Sá (Unesa). Mestre em Cirurgia Geral (Oftalmologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

LUIZ FERNANDO REGIS-PACHECO Professor-Associado da Faculdade de Medicina da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Livre-Docente em Oftalmologia na Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Fellow em Retina e Vítreo no Setor de Retina na UERJ. Doutor em Ciências Visuais pela Unifesp.

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LUIZ FREDERICO REGIS-PACHECO Médico do Setor de Retina e Vítreo do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ). Fellow de Retina e Vítreo da Clínica e Cirúrgica na UERJ.

MARIANA PECEGO Título de Especialista em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO). Fellow em Córnea, Doenças Externas e Lentes de Contato pelo Hospital Oftalmológico de Sorocaba, SP.

MARINA NEDER Residência e Fellow em Glaucoma e Neuro-Oftalmologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade de Federal de São Paulo (Unifesp).

MÁRIO GENILHU BOMFIM PEREIRA Mestre em Cirurgia Geral (Oftalmologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Cirurgia Geral (Oftalmologia) pela Universidade de Federal de São Paulo (Unifesp).

MARIO MOTTA Professor Titular e Livre-Docente da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Oftalmologista e responsável pelo Setor de Retina e Vítreo do Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE). Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro. Pós-Doutorado na McGill University, Montreal, Canadá. Doutor em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) e da Sociedade Brasileira de Retina e Vítreo (SBRV).

MAURÍCIO BASTOS PEREIRA Professor-Associado de Oftalmologia da Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutor em Ciências Visuais pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Fellow em Retina e Vítreo do Bascom Palmer Eye Institute, Miami, EUA.

NADYR A. DAMASCENO Médica do Serviço de Oftalmologia do Hospital Naval Marcílio Dias, RJ. Doutora e Mestre em Cirurgia Geral (Oftalmologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-Doutorado pelo Bascom Palmer Eye Institute, Miami, EUA.

NATÁLIA OLIVEIRA DE SOUZA ANSELMO PINHEIRO Responsável pelo Setor de Estrabismo do Serviço de Oftalmologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro Especialista em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) e Associação Médica Brasileira (AMB). Pós-Graduada pelo Serviço de Oftalmologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro e pela Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO).

NELSON BATISTA SENA JÚNIOR Fellow em Córnea, Doenças Externas, Lentes de Contato e Cirurgia Refrativa na Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Mestrando do Programa de Pós-Graduação em Medicina da Unirio. Especialista em Oftalmologia pela Unirio.

NEWTON KARA-JOSÉ Diretor de Publicações da Sociedade Brasileira de Catarata e Implantes Intraoculares. Professor Titular Emérito da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) e da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.

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Editor-Associado dos Periódicos Científicos: Arquivos Brasileiros de Oftalmologia e Revista Brasileira de Oftalmologia. Membro da Comissão de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa do Hospital das Clínicas da USP (CAPPesq). Membro do Conselho de Diretrizes e Gestão do Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO). Livre-Docente e Doutor pela USP. Ex-Presidente do CBO e da SOBLEC.

RAFAEL RODRIGUES MARINHO Coordenador da Comissão de Residência Médica e Preceptor da Residência Médica de Oftalmologia do Hospital da Polícia Militar de Niterói, RJ. Oftalmologista do Departamento de Assistência Neonatal da Secretaria Municipal de Saúde do Rio de Janeiro. Oficial Médico da Secretaria Estadual de Polícia Militar. Residência Médica em Oftalmologia pela Comissão Nacional de Residência Médica do Ministério da Saúde (CNRM/MEC) da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

RENATA REZENDE Coordenadora do Curso de Pós-Graduação em Oftalmologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Coordenadora do Serviço de Oftalmologia do Hospital São Vicente de Paulo, RJ. Fellow em Córnea no Hospital Wills Eye, Filadélfia, EUA. Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

RENATO AMBROSIO JUNIOR Presidente da Sociedade Internacional de Cirurgia Refrativa (ISRS). Professor Adjunto do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Professor Afiliado da Pós-Graduação (stricto sensu) do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

RICARDO JAPIASSÚ Professor Colaborador do Serviço de Oftalmologia do Hospital da Gamboa, RJ. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Retina e Vítreo (SBRV). Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Residência em Oftalmologia pela Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

ROBERTA COSTA Pós-Doutorado em Neuro-Oftalmologia pela UCLA, EUA. Doutora e Mestre em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP).

RÔMULO PILONI PARREIRA Fellowship Cirúrgico em Retina e Vítreo no Centro de Referência em Oftalmologia da Universidade Federal de Goiás (UFG). Título de Especialista em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia/Associação Médica Brasileira (CBO/AMB). Especialização (em andamento) em Oftalmologia na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-Graduado em Medicina da Família e Comunidade pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). MBA em Executivo em Saúde pela Fundação Getúlio Vargas (FGV). Bacharel em Medicina pela Universidade Gama Filho (UGF).

RUIZ SIMONATO ALONSO Professor-Assistente do Departamento de Oftalmologia do Hospital Universitário Antônio Pedro da Universidade Federal Fluminense (HUAP/UFF).

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TELEMACO BOLDRIM DE FREITAS LIMA Professor Adjunto da Faculdade de Medicina Souza Marques, RJ. Professor do Curso de Pós-Graduação em Oftalmologia da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) em parceria com a Universidade Estácio de Sá (Unesa). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO), da Sociedade Brasileira de Lentes de Contato (SBLC) e da Associação Médica de Nova Iguaçu (AMNI). Membro do Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO). Membro da Academia Americana de Oftalmologia. Doutor e Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

THAIS APARECIDA LOUREIRO DA SILVEIRA Fellow no Serviço de Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo do Hospital Ramón e Cajal, Espanha. Professora-Assistente da Pós-Graduação em Oftalmologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Especialista em Visão Subnormal pelo Instituto Benjamin Constant, RJ. Título pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) e Associação Médica Brasileira (AMB). Pós-Graduada em Oftalmologia pela PUC-Rio.

THAÍS DA FONSECA ARNONI Professora de Oftalmologia da Escola de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques (FTESM). Pós-Graduada pelo Serviço de Oftalmologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro e pela Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO).

THIAGO DOUTOR PELEGRINE Diretor Médico do Projeto Escolares. Residente do Hospital da Polícia Militar de Niterói (HPMN), RJ.

THOMAZ G. S. MARTINS Fellow do Setor de Glaucoma da Universidade de São Paulo (USP). Residência em Oftalmologia no Hospital Municipal da Piedade, RJ.

VANESSA DIAS ROCHA Fellow em Retina pelo Centro Oftalmológico de São Cristovão, RJ. Pós-Graduada pelo Serviço de Oftalmologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro e pela Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO).

VITOR BARBOSA CERQUEIRA Professor da Disciplina de Oftalmologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa). Professor do Curso de Pós-Graduação da Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) em Parceria com a Unesa. Residência em Oftalmologia pelo Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Mestre em Cirurgia Geral (Oftalmologia) pela UFRJ.

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À minha família, em especial ao meu pai, Telemaco, meu grande amigo e mestre. À minha carinhosa e atenciosa mãe Celeste. Ao meu amigo e marido Eduardo. Aos meus queridos filhos Eduardo Elias, Bernardo e Leonardo. À tia Helena, minha incentivadora.

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Agradecimentos

Ao amigo José Raimundo Rubio, uma pessoa simples e incrível, que tive a oportunidade de conhecer há 25 anos. Nossa amizade sempre me alegra. Ao amigo Fabio Rubio, que acreditou e me incentivou em todos os momentos. A Jaqueline Santos, que carinhosamente pontuou os detalhes. Agradeço a todos os meus mestres, colegas e colaboradores que se dedicaram nos capítulos desse livro. A todos que se empenharam direta ou indiretamente para a realização desta obra.

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Apresentação

Esta obra vem contribuir para a Oftalmologia como um manual de rotinas para dúvidas, um suporte rápido e preciso diante das principais patologias e achados oculares. São 76 capítulos e mais 4 anexos, que oferecem ao leitor um guia de fácil consulta para sua prática diária. Os temas vão desde o exame oftalmológico convencional até às técnicas mais modernas. Assim, estão organizados: ■■ Refração. ■■ Pálpebras e Vias Lacrimais. ■■ Conjuntiva. ■■ Córnea. ■■ Cristalino. ■■ Glaucoma. ■■ Úvea. ■■ Retina e Vítreo. ■■ Órbita. ■■ Neuro-Oftalmologia. ■■ Estrabismo. Cabe ressaltar que esta primeira edição está atualizada com as novidades médicas, propedêuticas e possui uma tabela com os principais medicamentos usados na Oftalmologia. Que esta obra possa ajudar no seu dia a dia. Bons estudos! A Organizadora

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Prefácio

Uma forma objetiva e constante de evolução científica individual se traduz por colocar um tijolo de cada vez. Foi exatamente isso que a Profa. Luciana Cunha de Freitas Lima fez em toda sua carreira acadêmica, desde a especialização em Oftalmologia até os programas de pós-graduação stricto sensu que tive o prazer de orientar: o mestrado e, agora, o doutorado. A Profa. Luciana – preenchendo todos os critérios de pesquisadora tenaz com a capacidade docente demonstrada a frente de curso de graduação de renome – consegue reunir de forma simplificada os maiores especialistas de cada área em um livro, no qual o público-alvo vai do residente ao generalista a procura de uma rápida resposta elucidativa para as questões triviais do dia a dia da consulta oftalmológica. Para mim foi uma honra colaborar humildemente neste agora edifício de tijolos firmes e consistentes que se tornou a Profa. Luciana. Esta obra é assertiva, coerente e é uma leitura obrigatória para todos nós. Prof. Dr. Haroldo Vieira de Moraes Jr. Professor Titular de Oftalmologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe do Departamento Oftalmologia UFRJ. Chefe do Setor de Uveítes do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF/UFRJ). Livre-Docente em Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-Doutorado em Oftalmologia pelo National Eye Institute, EUA.

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Lista de Siglas e Abreviaturas

5-FU

5-Fluorouracil

DNP

distância nasopupilar

ACH

acetilcolina

desvio padrão/distância pupilar

ACI

aneurisma da artéria carótida interna

DPAR

defeito pupilar aferente relativo

ACL

amaurose congênita de Leber

DPV

descolamento posterior do vítreo

autossômica dominante

descolamento da retina

ADEM

acute disseminated encephalomyelitis

DRR

descolamento regmatogênico da retina

angiografia fluoresceínica

DST

doenças sexualmente transmissíveis

AFF

autofluorescência de fundo

DVD

divergência ou desvio vertical dissociado

AIJ

artrite idiopática juvenil

EBMD

distrofia da membrana basal do epitélio

AINE

anti-inflamatórios não esteroides

ECA

enzima conversora da angiotensina

AIV

angiografia com indocianina verde

esclerose múltipla

AJCC

American Joint Committee on Cancer Classification

EMC

edema macular cistoide

EPPMPA

epiteliopatia pigmentária placoide multifocal posterior aguda

ALT

altura pupilar

ANA

anticorpo antinuclear

EPR

epitélio pigmentado da retina

ANCA

anticorpo anticitoplasma de neutrófilos

ERG

eletrorretinograma

angio-OCT

angiotomografia de coerência óptica

FCC

fístula carótido-cavernosa

autossômica recessiva

FCD

distrofia corneana de Fleck

ATB

antibiótico

FDA

Food and Drug Administration

acuidade visual

FECD

distrofia corneana endotelial de Fuchs

AVE

acidente vascular encefálico

FLM

fascículo longitudinal medial

BAV

baixa acuidade visual

fator reumatoide

buraco macular

FSC

função de sensibilidade ao contraste

BSS

solução salina balanceada

GCD1

distrofia corneana granular tipo

CBA

cell based assay

GCD2

distrofia corneana granular tipo 2

CBC

carcinoma basocelular

GPAA

glaucoma primário de ângulo aberto

centro caudal

HAS

hipertensão arterial sistêmica

CCDF

distrofia nebulosa central de Francois

HEMA

hidroxietilmetacrilato

CEC

carcinoma de células escamosas da conjuntiva

HIV

vírus da imunodeficiência humana

HPV

papilomavírus humano

CFNR

camada de fibras nervosas da retina

IAM

infarto agudo do miocárdio

CHAMPS

Controlled High-Risk Subjects Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study

IONTS

International Optic Nerve Trauma Study

IRSS

Internacional Retinoblastoma Staging System International Uveitis Study Group International Vitreomacular Traction laser assisted in situ keratomileusis lente de contato distrofia corneana lattice tipo 1 líquido cefalorraquidiano lentes de contato rígidas gás permeáveis distrofia corneana epitelial de Lisch

CHED

distrofia endotelial hereditária congênita

CMV

citomegalovírus

CRION

chronic relapising inflammatory optic neuropathy

CRSC

coriorretinopatia serosa central

CSC

curva de sensibilidade ao contraste

campo visual

dioptria

DCV

doença cardiovascular

IUSG IVTS LASIK LC LCD1 LCR LCRGP LECD

DII

doença inflamatória intestinal

LES

lúpus eritematoso sistêmico

DMRI

degeneração macular relacionada a idade

LIO

lente intraocular

DNA

desoxirribonucleico

MALT

mucosa associated limphoid tissue

259 – Oftalmologia no Dia a Dia - ZERO.indd 19

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MAP

melanose adquirida primária

PDT

terapia fotodinâmica

MCD

distrofia corneana macular

PEV

potencial evocado visual

MECD

distrofia epitelial de Meesmann

PHMB

poliexametileno biguanida

MEO

músculo extraocular

PIO

pressão intraocular

MER

membrana epirretiniana

precipitados ceráticos

MEWDS

síndrome dos múltiplos pontos brancos evanescentes

PMMA

polimetilmetacrilato

PPCD

distrofia corneana polimorfa posterior

miastenia grave

PPD

teste cutâneo de tuberculose

MIGS

cirurgias minimamente invasivas para glaucoma

PPO

posição primária do olhar

PRK

photorefractive keratectomy

PTA

percentual de tecido alterado

quimioterapia

RBCD

distrofia de Reis-Buckler

RCA

reação de câmara anterior

RCP

rotura da capsula posterior

retinopatia diabética

retinopatia hipertensiva

ressonância magnética

RNA

ácido ribonucleico

RNS

retina neurossensorial

ROP

retinopatia da prematuridade

ROS

espécies reativas de oxigênio

retinose pigmentar

SAO

síndrome do ápice orbitário

SBC

Sociedade Brasileira de Cardiologia

SCCD

distrofia corneana cristalina de Schnyder

síndrome de Horner

SNC

sistema nervoso central

SSC

síndrome do seio cavernoso

SUN

Standardization of Uveitis Nomenclature

TBCD

distrofia de Thiel-Behnke

tomografia computadorizada

TGFBI

transforming growth factor beta-induced

TransPRK

transepitelial phtorefractive keratectomy

TSC

teste de sensibilidade ao contraste

TTT

termoterapia transpupilar

ultrassonografia

ultravioleta

UVA

luz ultravioleta A

VEGF

fator de crescimento endotelial vascular

VHS

velocidade de hemossedimentação/vírus herpes simples

VKH

Vogt-Koyanagi-Harada

VVZ

varicela-zóster

MLI

membrana limitante interna

MLPS

músculo levantador da pálpebra superior

mieloma múltiplo

MNV

membrana neovascular

MOI

músculo obliquo inferior

MOO

músculo orbicular do olho

MOS

músculo obliquo superior

MRI

músculo reto inferior

MRL

músculo reto lateral

MRM

músculo reto medial

MRS

músculo reto superior

MRSA

Staphylococcus aureus resistentes a meticilina

mielite transversa

macroglobulinemia de Waldenstrom

NIC

neoplasia intraepitelial da conjuntiva

NMO

neuromielite óptica

nervo óptico

NOC

neuropatia óptica compressiva

NOHL

neuropatia óptica hereditária de Leber

NOIA

neuropatia óptica isquêmica anterior

NOT

neuropatia óptica traumática

OACR

oclusão de artéria central da retina

OBI

oftalmoscopia binocular indireta

OCT

tomografia de coerência óptica

OD OE OMS ONTT ORACR ORVC OSSN OVCR PACK-CXL

olho direito olho esquerdo Organização Mundial da Saúde Optic Neuritis Treatment Trial oclusão do ramo da artéria central da retina oclusão de ramo de veia central da retina ocular surface squamous neoplasia oclusão de veia central de retina photoactivated chromophore for infectious keratitis

PCR

reação em cadeia da polimerase

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Sumário

Parte I Refração

1 Exame Oftalmológico................................. 3 Telemaco Boldrim de Freitas Lima

2 Distúrbios de Refração e de Acomodação.... 8 Luciana Cunha de Freitas Lima | Newton Kara-José

3 Correção da Refração.............................. 10 Luciana Cunha de Freitas Lima | Cleusa Coral-Ghanem

Parte II Pálpebras e Vias Lacrimais

4 Blefarite................................................... 17 Luciana Cunha de Freitas Lima

5 Hordéolo e Calázio................................... 19 Rafael Rodrigues Marinho

6 Xantelasma.............................................. 21

Glauciane de Souza | Juliana de Sá Freire Medrado Dias

7 Blefaroplastia........................................... 23 Mário Genilhu Bomfim Pereira | Daniela Maria Wonglon Pereira

8 Blefaroptose............................................ 27 Juliana de Sá Freire Medrado Dias | Rômulo Piloni Parreira

9 Entrópio e Ectrópio.................................. 34 Mário Genilhu Bomfim Pereira | Daniela Maria Wonglon Pereira

10 Distiquíase e Triquíase............................. 40 Mário Genilhu Bomfim Pereira | Daniela Maria Wonglon Pereira

11 Tumores Palpebrais................................. 42 Evandro Lucena Jr. | Andreia Cristina de Melo

12 Obstruções Congênitas e Adquiridas

das Vias Lacrimais.................................... 49

Juliana de Sá Freire Medrado Dias

Parte III Conjuntiva

13 Hemorragia Subconjuntival..................... 57

Luciana Cunha de Freitas Lima | Thaís da Fonseca Arnoni

14 Conjuntivite Viral..................................... 59 Mariana Pecego | José Guilherme Pecego

15 Conjuntivite Bacteriana........................... 62 Luiz Fernando Regis-Pacheco | Luiz Frederico Regis-Pacheco

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16 Conjuntivite Alérgica............................... 66 Luiz Alberto Molina

17 Conjuntivite Flictenular........................... 70 Luciana Cunha de Freitas Lima

18 Pinguécula e Pterígio............................... 72 Luciana Cunha de Freitas Lima | Glauciane de Souza

19 Tumores Conjuntivais.............................. 76 Glauciane de Souza | Evandro Lucena Jr.

20 Conjuntivite Reacional a Fármacos.......... 84 Telemaco Boldrim de Freitas Lima

Parte IV Córnea

21 Abrasão e Corpo Estranho....................... 89

Luciana Cunha de Freitas Lima | Thiago Doutor Pelegrine

22 Ceratite Bacteriana.................................. 92 Ana Carolina Vieira Medina Coeli

23 Ceratite Viral............................................ 99 Renata Rezende

24 Ceratite Fúngica..................................... 110 Carla Santos Medeiros Conti

25 Ceratite por Acanthamoeba.................. 112 Denise de Freitas

26 Ceratites: Autoimune, por Olho Seco,

Límbica Superior, Thygeson e Úlcera de Mooren............................................. 117

Luciana Cunha de Freitas Lima

27 Distrofias Corneanas.............................. 120 Nelson Batista Sena Júnior | Gustavo Amorim Novais | Renato Ambrosio Junior

28 Ectasias Corneanas................................ 133 Frederico Valadares de Souza Pena | Ari de Souza Pena

29 Transplante de Córnea........................... 143 Gustavo Bonfadini

Parte V Cristalino

30 Catarata no Adulto e Senil..................... 149 Camila Walsh Crema | Armando Stefano Crema

31 Complicações da Cirurgia de Catarata.... 152 Lucas Armengaud Safady

32 Catarata Congênita e na Infância ............ 157 Ivan Almeida de Rezende

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Parte VI Glaucoma

33 Glaucoma Crônico................................. 165 Cristina Rodrigues Mathias | Thomaz G. S. Martins

34 Glaucoma Agudo................................... 178 Ruiz Simonato Alonso

35 Glaucoma de Pressão Normal............... 183

52 Retinoblastoma..................................... 278 Clarissa Campolina de Sá Mattosinho

53 Retinopatia da Prematuridade.............. 285 Rafael Rodrigues Marinho

54 Vitreopatias........................................... 287 Armando Magalhães Neto | Caio César Magalhães

Giovanni Nicola Umberto Italiano Colombini

36 Glaucoma na Infância............................ 185 Bruno L. B. Esporcatte | Christiane Rolim de Moura

37 Glaucomas Secundários......................... 192 Gustavo de Azevedo Rabelo

Parte IX Órbita

55 Orbitopatia de Graves............................ 293 Arlindo José Freire Portes

56 Pseudotumor Orbitário......................... 296 Arlindo José Freire Portes

Parte VII Úvea

38 Uveítes e Esclerites................................ 207 Haroldo Vieira de Moraes Júnior | Henrique Vieira de Moraes

39 Melanoma Uveal................................... 218 Clarissa Campolina de Sá Mattosinho

Parte VIII Retina e Vítreo

57 Celulites Orbitárias................................ 299 Arlindo José Freire Portes

58 Tumores Orbitários................................ 301 Evandro Lucena Jr. | Andreia Cristina de Melo

Parte X Neuro-Oftalmologia

59 Neurite Óptica....................................... 311 Roberta Costa

40 Retinopatia Diabética............................ 223

60 Espectro da Neuromielite Óptica........... 315

41 Retinopatia Hipertensiva....................... 226

61 Neuropatia Óptica Isquêmica................ 318

André Luiz Portes

Armando Magalhães Neto | Caio César Magalhães

42 Oclusão Venosa..................................... 229 Eduardo F. Damasceno | Nadyr A. Damasceno

Alexandre Barbosa

Luciana da Cruz Noia

62 Neuropatias Ópticas Adquiridas............ 321 Bruno Nobre Lins Coronado | Marina Neder | Eric Pinheiro de Andrade

43 Oclusão Arterial Retiniana..................... 233

63 Neuropatias Ópticas Hereditárias.......... 329

44 Degeneração Macular Relacionada

64 Papiledema versus Pseudopapiledema...... 333

Vitor Barbosa Cerqueira

à Idade................................................... 238

Mario Motta

45 Buraco Macular..................................... 245 Mario Motta

46 Distrofias Retinianas Adquiridas e

Hereditárias........................................... 250

Ricardo Japiassú

Carlos Filipe Chicani | Carolina do Val Ferreira Ramos Glauco Almeida

65 Paralisia do III Nervo Craniano

(Nervo Oculomotor).............................. 336

Danilo Paulo Andreatti

66 Paralisia do IV Nervo Craniano

(Nervo Troclear)..................................... 338

Carolina do Val Ferreira Ramos

47 Coroidopatia Serosa Central.................. 255

67 Paralisia do VI Nervo Craniano

48 Membrana Epirretiniana....................... 257

Carolina do Val Ferreira Ramos

André Luiz Portes

Maurício Bastos Pereira | Leonardo Medlig de Sousa Cravo

(Nervo Abducente)................................ 341

68 Paralisias Supranucleares...................... 345 Letícia Sant’Ana Cardoso da Silva

49 Retinotoxicidades.................................. 261

69 Pupilas................................................... 348

50 Retinopatia nas Doenças de

70 Síndromes do Ápice Orbitário e Seio

Eduardo F. Damasceno | Nadyr A. Damasceno

Hiperviscosidade................................... 269

Felipe Conti

51 Descolamento de Retina........................ 272 Maurício Bastos Pereira | Leonardo Medlig de Sousa Cravo

259 – Oftalmologia no Dia a Dia - ZERO.indd 22

Ana Laura Moura

Cavernoso.............................................. 351

Alexandre Barbosa

71 Exames em Neuro-Oftalmologia............ 354 Roberta Costa | Clara Lima Afonso | Alexandre Barbosa | Ana Laura Moura

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Parte XI Estrabismo 72 Exame Oftalmológico em Pacientes com

Parte XII Medicamentos Tópicos em Oftalmologia

Estrabismo............................................. 367

A Colírios Hipotensores Oculares.............. 391

73 Esotropia................................................ 373

B Anti-Inflamatórios e Antialérgicos......... 397

74 Exotropia............................................... 378

C Lágrimas Artificiais e Medicamentos

Natália Oliveira de Souza Anselmo Pinheiro | Thais Aparecida Loureiro da Silveira Natália Oliveira de Souza Anselmo Pinheiro | Thais Aparecida Loureiro da Silveira Natália Oliveira de Souza Anselmo Pinheiro | Thais Aparecida Loureiro da Silveira

75 Desvios Verticais.................................... 381 Natália Oliveira de Souza Anselmo Pinheiro | Thais Aparecida Loureiro da Silveira

76 Síndromes da Motilidade Ocular........... 385 Natália Oliveira de Souza Anselmo Pinheiro | Thais Aparecida Loureiro da Silveira

259 – Oftalmologia no Dia a Dia - ZERO.indd 23

Thiago Doutor Pelegrine | Vanessa Dias Rocha | Luciana Cunha de Freitas Lima Thiago Doutor Pelegrine | Vanessa Dias Rocha | Luciana Cunha de Freitas Lima

Empregados na Síndrome do Olho Seco....................................................... 401

Thiago Doutor Pelegrine | Vanessa Dias Rocha | Luciana Cunha de Freitas Lima

D Soluções Antibióticas Simples e

Combinadas........................................... 404

Thiago Doutor Pelegrine | Vanessa Dias Rocha | Luciana Cunha de Freitas Lima

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Refração

PA R T E

1 2 3

Refração

Exame Oftalmológico, 3 Distúrbios de Refração e de Acomodação, 8 Correção da Refração, 10

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C AP ÍT U LO

Exame Oftalmológico Telemaco Boldrim de Freitas Lima

Introdução O exame oftalmológico de rotina, importante para corrigir os defeitos visuais e detectar alterações oculares e sistêmicas, consiste na obtenção de uma anamnese meticulosa contendo dados que contribuam para o diagnóstico e a conduta, visando solucionar as queixas e os problemas do paciente. A história deve conter idade, dados clínicos referentes a saúde, profissão, medicamentos, hábitos gerais, uso de óculos e lentes de contato, história de doenças oculares familiares e cirurgias ou procedimentos pregressos. O exame oftalmológico de rotina contempla: ■■ Análise ectoscópica – inspeção. ■■ Motilidade ocular extrínseca. ■■ Reflexos pupilares. ■■ Acuidade visual para longe sem correção e com correção prévia, se for o caso. ■■ Acuidade visual para perto nos maiores de 40 anos de idade. ■■ Refração dinâmica e estática. ■■ Biomicroscopia. ■■ Ceratometria. ■■ Tonometria. ■■ Oftalmoscopia ou fundoscopia. ■■ Prescrição. ■■ Pós-consulta.

Inspeção A análise ectoscópica das estruturas externas é importante para a observação do posicionamento dos olhos, a fim de detectar desvios oculares, tamanho do globo ocular (microftalmia – enoftalmia ou macroftalmia – buftalmia), deslocamento do globo (para frente – exoftalmia), diâmetro das córneas (microcórnea ou megalocórnea), posicionamento e abertura versus fechamento palpebral (ptose ou paralisias), pigmentação das pálpebras, presença de cistos ou tumores palpebrais (hordéolos, calázios e carcinomas), cílios (invertidos ou anômalos), olho vermelho (hiperemia conjuntival difusa, focal ou da esclera), icterícia, secura, epífora (lacrimejamento por obstrução), secreção (purulenta, mucoide ou aquosa) e observar as condições anatômicas dos pontos lacrimais.

Motilidade ocular extrínseca e cover/uncover A avaliação da motilidade extrínseca e o teste de cobertura são fundamentais na investigação dos desvios oculares (ver Parte XI, Estrabismo) e nas paralisias (ver Capítulos: 65, Paralisia do III Nervo Craniano [Nervo Oculomotor]; 66, Paralisia do IV Nervo Craniano [Nervo Troclear]; 67, Paralisia do VI Nervo Craniano [Nervo Abducente]). Deve ser feita detalhadamente pela observação do movimento dos olhos nas nove posições do olhar (Capítulo 72, Exame Oftalmológico em Paciente com Estrabismo).

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Oftalmologia no Dia a Dia

Pupilas e reflexos pupilares As pupilas devem ser inspecionadas quanto ao tamanho (<3mm/mióticas – contraídas ou >7mm/midriáticas – dilatadas), formato (em pétalas, em gota devido à presença de sinéquias), posição (corectopia), cor (opaca ou branca na catarata – atenção à leucocoria na catarata congênita, que pode fazer diagnóstico diferencial com retinoblastoma) e reação à luz (reflexos fotomotores direto, consensual ou acomodativo – ver Capítulo 69, Pupilas). Devem ser comparadas com a pupila contralateral (pupilas desiguais – anisocóricas).

Acuidade visual É a capacidade de enxergar objetos para perto ou longe com nitidez. Como em todos os exames, precisamos de parâmetros e regras universalmente equivalentes, estimados por tabelas preconizadas. A tabela de Snellen (Figura 1.1) apresenta letras (Bloco de E, em que cada traço ou espaço abrange um ângulo de 1min de arco e o todo de 5min de arco) ou figuras padronizadas em tamanho decrescente, e deve estar posicionada a 6m, ou seja, a 20 pés do olho, à frente do paciente. Um olho é avaliado por vez, com o outro devidamente coberto com um tampão ou oclusor. A última fileira refere-se a melhor capacidade visual do olho a 20 pés; portanto, se o paciente a visualiza, ele enxerga AV 20/20. A capacidade depende da fileira com menor tamanho de letras que o paciente consegue ver com nitidez. Portanto, se um paciente tem AV 20/50, significa que o paciente a 20 pés de distância enxerga com nitidez as letras que uma pessoa com visão normal enxergaria a 50 pés de distância. No caso de acuidade visual menor que 20/200, verificar a capacidade de o paciente contar os dedos do examinador a 6m até 50cm. Na incapacidade de fazê-lo, aferir a percepção de movimentos das mãos e se o paciente tem percepção de luz, cuja ausência define amaurose (cegueira total).1,2 A tabela de Bailey-Lovie, criada posteriormente, apresenta 10 letras com a mesma dificuldade de leitura, separadas por um espaço equivalente ao tamanho de uma letra. Cada fila é composta por 5 letras, separadas por um espaço que equivale à altura de uma letra da fila menor. A escala é logarítmica e pode ser convertida para Snellen. A tabela de Landolt (Figura 1.1), constituída de anéis quebrados com os mesmos fundamentos de Snellen, é facilmente utilizada com crianças.1-5

Teste de Landolt

Teste de Snellen

Y=0,3

20/200 Y=0,4

20/100 Y=0,5

20/70

4 5 6

20/50 20/40

7 8

20/25 20/20

20/30

9 10 11

Y=0,6

Y=0,7

Y=0,8

Y=0,9

Figura 1.1 Tabela de Snellen e tabela de Landolt

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C AP ÍT U LO

Correção da Refração Luciana Cunha de Freitas Lima | Cleusa Coral-Ghanem*

Óculos O recurso mais usado para correção dos distúrbios refrativos é o uso de óculos, por sua maior praticidade, bom desempenho visual e menor custo, ainda que nos casos de alta ametropia e, especialmente, na anisometropia, o uso de lentes de contato possa oferecer resultados mais efetivos. Pacientes que necessitam de correção para longe e perto podem se beneficiar das lentes bifocais, trifocais ou multifocais. O oftalmologista deve orientar o paciente quanto à escolha do desenho da armação e das lentes dos óculos que proporcionem maior qualidade visual, como também é de sua responsabilidade a indicação da lente de contato.1 As lentes de contato mais usadas são as multifocais, que apresentam poderes dióptricos progressivos, auxiliando a visão para longe, meia distância e perto. Além de conferirem melhor estética, aliam praticidade na rotina dos pacientes, por não apresentarem saltos na adição. As lentes de contato trifocais apresentam correção nas três distâncias: longe, intermediária e perto. A área intermediária tem 50% da dioptria de perto e não há alternativa de modificações, o que limita o seu uso. Nas lentes de contato bifocais, há uma área inferior que auxilia a visão de leitura para perto, com, basicamente, quatro desenhos: ■■ Executive: de base prismática superior, em geral indicado para míopes e hipermetropes cujo poder dióptrico de longe no meridiano vertical é menor que a adição. ■■ Panoptik ou Biovis: película redonda chanfrada no topo, indicado para míopes e hipermetropes cujo poder dióptrico de longe no meridiano vertical é menor que a adição. ■■ Kryptok: película redonda, ou seja, base prismática central, indicada para os hipermetropes de poder dióptrico frontal da lente de longe no meridiano vertical igual à adição. ■■ Ultex: base prismática inferior, indicado geralmente para hipermetropes. No caso dos emetropes ou nas ametropias leves, em que há pouca necessidade de óculos para longe, podem ser usadas lentes de contato monofocais, também chamadas de lentes de visão simples. É importante lembrar que a adição para cada paciente deve ser avaliada no momento do exame, pois depende não só da faixa etária, mas também da posição que o paciente está acostumado e gosta de ler. Para fazer a prescrição correta, o oftalmologista deve observar a centralização (Figura 3.1), a distância nasopupilar (DNP), a distância pupilar (DP), a presença de desvios ópticos e a posição em que o paciente coloca os óculos. O auxílio na escolha das lentes e da armação dos óculos é útil, principalmente em médios e altos graus, e diante da presença de astigmatismo. Caso o paciente relate algum desconforto com os óculos em uso, é necessário fazer o exame de refração, avaliar a inclinação do item em relação ao plano frontal da face do paciente (ângulo pantoscópico), conferir a DP e a DNP e medir eventuais descentrações (centro óptico e altura de montagem das lentes), entre outros (Figura 3.1).

*Gentil revisão.

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DNP= distância nasopupilar

ALT= altura pupilar

DNP

ALT

3 | Correção da Refração

DP= distância pupilar

Figura 3.1 Distância pupilar, distância nasopupilar e centro óptico

Lentes de contato As lentes de contato podem ser gelatinosas ou rígidas. As lentes gelatinosas monocurvas corrigem as ametropias esféricas, axiais hipermetrópicas e miópicas. As lentes gelatinosas tóricas corrigem os distúrbios esféricos e os astigmatismos, sendo bastante úteis nos astigmatismos cristalinianos. As lentes de contato gelatinosas multifocais corrigem os distúrbios visuais de longe e perto.

Tipos de lentes de contato ■■ Lentes gelatinosas: ●● Hidroxietilmetacrilato (HEMA). ●● Hidrogel. ●● Silicone-hidrogel. ■■ Rígidas: ●● Polimetilmetacrilato (PMMA). ●● Gás permeáveis: siliconadas e fluorcarbonadas. Os astigmatismos corneanos são mais efetivamente corrigidos com lentes de contato rígidas gás permeáveis (LCRGP) (Figura 3.2), muito usadas nos astigmatismos irregulares, como nas ectasias corneanas (ceratocone) ou pós-cirurgias da córnea. O estudo da córnea para adaptação ser feito com a ceratometria e a topografia. A adaptação das LCRGP é mais bem-sucedida no uso da lente da caixa de prova, e utiliza-se fluoresceína para observar a relação da lente com a córnea. O uso da fluoresceína e da luz azul de cobalto auxilia no teste da lente da caixa de prova, no qual podemos observar a relação da lente de contato rígida com a córnea do paciente, bem como a mobilidade da lente com o movimento de piscar os olhos. A

Figura 3.2 Adaptação de lentes de contato rígidas gás permeáveis (LCRGP) em ceratocone. A lente não pode estar folgada (A) nem apertada (C), mas centrada e com boa relação lente-córnea (B)

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Pálpebras e Vias Lacrimais Pálpebras e Vias Lacrimais

PA R T E

4 5 6 7 8 9 10 11 12

Blefarite, 17 Hordéolo e Calázio, 19 Xantelasma, 21 Blefaroplastia, 23 Blefaroptose, 27 Entrópio e Ectrópio, 34 Distiquíase e Triquíase, 40 Tumores Palpebrais, 42 Obstruções Congênitas e Adquiridas das Vias Lacrimais, 49

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C AP ÍT U LO

Blefaroplastia Mário Genilhu Bomfim Pereira | Daniela Maria Wonglon Pereira

Introdução Primeiramente, deve-se diferenciar os nomes blefarocálase e dermatocálase, muitas vezes dados ao mesmo quadro, mas são patologias diferentes. A blefarocálase é uma síndrome rara que consiste em crises recorrentes de edema das pálpebras superiores associadas a afinamento, alongamento e finas rugas da pele envolvida. Já a dermatocálase trata-se do excesso e frouxidão de pele das pálpebras, normalmente associadas ao envelhecimento. Antigamente, o termo “blefaroplastia” designava a reconstrução palpebral. Nos dias atuais, ele é utilizado para designar a remoção cirúrgica de tecidos excessivos das pálpebras, com ou sem finalidade estética.1 A blefaroplastia está entre as cirurgias estéticas mais realizadas no mundo, e seu principal objetivo é promover o rejuvenescimento e a melhora funcional e estética da região periorbital. A blefaroplastia estética visa melhorar a aparência e não a visão do paciente (Figura 7.1). Deve-se realizar uma minuciosa avaliação no pré-operatório. A documentação fotográfica é fundamental, além de um exame oftalmológico completo e história clínica detalhada (comorbidades, uso de medicações, tabagismo e antecedentes oftalmológicos, pessoais e familiares). No exame físico, é necessário verificar a região frontal e a linha frontal do cabelo. Se o paciente apresentar recuo desta linha, este fator impossibilitará a elevação da região frontal, que ocasionalmente pode ser feita associada à blefaroplastia nos portadores de ptose do terço superior da face. Observar também se há ptose de sobrancelhas, assimetrias faciais, apenas excesso de pele, em qual parte da pálpebra há excesso, ptose palpebral associada a dermatocálaze. Nas pálpebras inferiores, deve-se avaliar se há e qual a distribuição das bolsas de gordura protuberantes, a presença ou não dos sulcos palpebromalar (tear through), frouxidão palpebral e a presença de mau posicionamento palpebral (ectrópio ou entrópio). A avaliação do aspecto psicológico do paciente e suas expectativas em relação à cirurgia são também bastante importantes. A programação da técnica cirúrgica a ser utilizada baseia-se nas alterações anatômicas encontradas e nas queixas apresentadas, levando em conta as expectativas do paciente e as reais possibilidades cirúrgicas para melhora da estética.2 O tratamento de eventuais complicações inclui desde uma abordagem clínica até novas intervenções cirúrgicas. As complicações não são comuns e, quando ocorrem, são geralmente discretas e transitórias, como hematoma e quemose. Entretanto, em alguns casos, as intercorrências podem ser definitivas, como cegueira (extremamente rara), ou necessitar de novas abordagens cirúrgicas para correção, como ectrópio, assimetria e, mais raramente, ptose palpebral.3

Etapas da blefaroplastia superior Técnica ■■ Marcação da incisão (é o momento mais importante de todo o processo cirúrgico) quando se desenha na pálpebra superior a região de pele que será excisada. ■■ Anestesia: normalmente é usada uma associação de anestésico com vasoconstritor. Os autores têm preferência pelo uso de novabupivacaína 0,5% com vasoconstritor na diluição 1:200.000. ■■ A incisão pode ser realizada com lâmina 15, laser ou radiofrequência.

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Oftalmologia no Dia a Dia

Figura 7.1 (A e B) Paciente submetida à blefaroplastia das quatro pálpebras com 1 mês de pós-operatório Fonte: acervo pessoal.

■■ Retira-se a pele em excesso, com a sua separação por dissecção do músculo orbicular. ■■ Retirada de uma pequena porção pré-septal do músculo orbicular. ■■ Cauterização, em caso de sangramento. ■■ Abertura do septo orbitário para retirada das bolsas de gordura. ■■ Clampeamento das bolsas de gordura com pinça hemostática. Retirada do excesso das bolsas e posterior cauterização. ■■ Fechamento da pele com sutura contínua ou com pontos separados feitos com mononáilon 6,0 ou seda 6,0. Pode ser feita uma sutura intradérmica.

Etapas da blefaroplastia inferior Deve-se avaliar o excesso de pele e se existe hipertrofia de músculo orbicular. Há uma perda da elasticidade cutânea, o que leva ao aparecimento de rugas.

Técnica ■■ Infiltração local com anestésico. ■■ Incisão da pele abaixo da margem ciliar (1 a 2mm). ■■ Separação, por dissecção, da pele do orbicular. ■■ Quando necessário (em casos de frouxidão palpebral), realizar tarsal strip para aumentar a tensão horizontal, diminuindo o risco de ectrópio no pós-operatório. ■■ Abertura do septo orbitário. ■■ Isolamento e retirada das bolsas de gordura. ■■ Cauterização das bolsas de gordura, para evitar o risco de sangramentos. ■■ Avaliação da excisão cutânea (pedir ao paciente para abrir a boca e olhar para cima, a fim de avaliar a quantidade de pele a ser retirada). ■■ Nova revisão da homeostasia. ■■ Sutura da pele com pontos simples. Usar mononáilon 6,0 ou seda 6,0.

Pós-operatório ■■ Compressas geladas por 30min. Manter esses cuidados nas primeiras 48h. ■■ Uso de pomadas oftálmicas para a proteção da córnea. ■■ Uso de lubrificantes oculares. ■■ Retirada dos pontos no prazo de 7 a 10 dias. ■■ Evitar exposição aos raios solares na face por um período de 6 meses, para que a cicatriz fique com resultado estético satisfatório.

Complicações

A blefaroplastia é uma cirurgia que apresenta raras complicações. No entanto, quando estas ocorrem, podem acarretar importantes danos funcionais e/ou estéticos à região palpebral. Na maioria das vezes, as complicações são de resolução simples quando manejadas por cirurgião experiente e com conhecimento anatômico da região palpebral e orbitária.

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Hematoma O hematoma é uma complicação que, dependendo de sua magnitude e tempo de evolução, pode levar à amaurose. Sua prevenção começa no pré-operatório, com uma história clínica detalhada envolvendo coagulopatias, comorbidades que possam predispor ao sangramento e uso de medicações anticoagulantes. Continua no peroperatório com a cauterização de cada ponto de hemorragia, e termina no pós-operatório, com o uso de compressas geladas nas primeiras 48h.4

7 | Blefaroplastia

Dentre as complicações, podemos destacar hematomas, quemose, mau posicionamento da pálpebra inferior, deficiência no fechamento ocular, epicanto, lagoftalmo, ptose palpebral, ptose do supercílio, enoftalmia e diplopia.4

Quemose A quemose consiste em uma infiltração edematosa da conjuntiva ocular, devido a exposição da conjuntiva, edema orbitário e disfunção linfática. O tempo de duração está estimado entre 1 e 12 semanas, ainda que em alguns pacientes possa demorar mais. Muitas vezes, a quemose é de difícil tratamento, podendo demandar muitos meses até que o edema desapareça. Para a melhora do quadro, deve-se aumentar a lubrificação, prescrever corticosteroides tópicos e, se necessário, aplicar curativos compressivos.5,6

Mau posicionamento da pálpebra inferior As principais causas de mau posicionamento de pálpebra inferior são a ressecção excessiva de pele (lamela anterior), a cicatrização inadvertida do septo orbital (lamela média) e a falha na ancoragem do canto (Figura 7.2).7

Figura 7.2 (A e B) Pré e pós-operatório de paciente com ectrópio cicatricial secundário à blefaroplastia inferior Fonte: acervo pessoal.

Lagoftalmo O lagoftalmo é uma alteração em que o olho não consegue se fechar completamente, geralmente em decorrência de ressecção excessiva de tecido da pálpebra superior, paralisia do músculo orbicular do olho ou retração da pálpebra inferior. O tratamento tem início com massagem local feita com pomada hidratante e, eventualmente, uso de corticosteroide tópico ou realização de cirurgia com ou sem enxerto.

Ptose palpebral A principal causa de ptose no pós-operatório é o edema palpebral. A lesão da aponeurose do levantador da pálpebra com cautério também pode levar à ptose.7

Diplopia A diplopia (ou visão dupla) é uma alteração rara que pode ocorrer em casos de acometimento dos músculos responsáveis pelos movimentos oculares. Os músculos mais vulneráveis são o oblíquo inferior e o reto inferior. Ela pode ser temporária ou permanente (necessitando de correção cirúrgica caso não evolua favoravelmente). Acredita-se que diferentes consequências de traumatismo aos músculos possam causar esse quadro – hemorragia muscular, edema muscular e fibrose muscular são algumas delas.7,8

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C AP ÍT U LO

Entrópio e Ectrópio Mário Genilhu Bomfim Pereira | Daniela Maria Wonglon Pereira

Introdução Entrópio palpebral é um mau posicionamento da pálpebra em que a margem inverte na direção do globo ocular, levando a pele e os cílios a tocarem o olho, causando fricção mecânica contra a conjuntiva e a córnea. Quando não tratada, provoca irritação ceratite, vascularização corneana e eventual ulceração corneana, o que pode levar à perda visual. O entrópio da pálpebra inferior, mais comumente de origem involucional, é mais frequente que o da pálpebra superior que, em geral, é de etiologia cicatricial.1

Entrópio Entrópio cicatricial Ocorre quando há retração da lamela posterior da pálpebra (tarso e conjuntiva). Suas causas mais frequentes são: queimadura química, síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide e tracoma. Alterações cicatriciais graves produzem retração de toda a pálpebra.

Entrópio congênito É uma anormalidade palpebral rara. Existe a necessidade de diferenciá-la do epibléfaro, que ocorre com maior frequência e simula um entrópio congênito. O epibléfaro (Figura 9.1) pode ser encontrado em crianças de pouca idade, principalmente nas de raça amarela, e se caracteriza por uma dobra da pele que empurra os cílios contra o bulbo ocular. Raramente o epibléfaro traz danos, pois os cílios tocam os olhos pela sua convexidade. Com o desenvolvimento da criança, há resolução do problema. Aguarda-se até os 18 meses de vida; caso não haja remissão espontânea e apresente ceratite, procede-se à cirurgia.1

Figura 9.1 Criança com epibléfaro Fonte: acervo pessoal.

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Devido ao envelhecimento da população, a inversão da pálpebra inferior secundária à senilidade teve sua incidência aumentada. Com o passar dos anos, os tecidos tornam-se flácidos e ocorre o alongamento dos músculos retratores, que podem se desinserir do tarso, bem como a degeneração deste e a desinserção dos tendões cantais, tanto o lateral quanto o medial, e enoftalmia involucional. A contração do musculo orbicular pré-septal leva ao seu cavalgamento sobre o músculo orbicular pré-tarsal, o que provoca a inversão da borda palpebral (Figura 9.2).2

9 | Entrópio e Ectrópio

Entrópio involutivo ou senil

Figura 9.2 Entrópio senil Fonte: acervo pessoal.

Entrópio espástico É uma condição aguda na qual há uma contração do orbicular decorrente de episódios de inflamação ocular. Normalmente acontece quando o paciente já tem algum quadro de alteração involucional da pálpebra. O entrópio causado por este espasmo palpebral faz com que os cílios toquem a córnea, aumentando o desconforto e, consequentemente, o espasmo. Se não tratada a causa, pode evoluir para um quadro permanente. Caso evolua para um evento crônico, deve-se fazer a injeção de toxina botulínica tipo A 1 semana antes da cirurgia, pelo menos.1

Tratamento A cirurgia é a melhor solução para correção definitiva. A utilização de lubrificantes e lentes de contato protetoras para criar uma barreira entre a pálpebra entrópica e a córnea precisa ser feita até a data da cirurgia, pois a persistência do entrópio pode comprometer a integridade da córnea e causar cegueira. É de extrema importância o diagnóstico correto da etiologia do entrópio para que seja escolhido o melhor procedimento a ser realizado. Para os pacientes portadores de entrópio cicatricial, existem diferentes modalidades de cirurgia, das quais destacamos: ■■ Blefarotomia com rotação marginal, na qual se realiza uma fratura do tarso e a sutura de eversão.3 ■■ Outras técnicas usam o princípio da correção do entrópio com enxerto na lamela posterior, normalmente de mucosa labial, mas também podem ser usadas cartilagem auricular ou palato duro.4 Nos pacientes portadores de epibléfaro, é feita a transposição do músculo orbicular, fixando no epitarso com pontos separados. É permitida a retirada de uma pequena faixa de pele. No entrópio senil, existem várias técnicas cirúrgicas: ■■ Técnica de BICK modificada. ■■ Técnica de JONES. ■■ Cirurgia de Quickert. ■■ Operação Wiess. ■■ Tarsal strip. Existe também uma técnica não cirúrgica, reservada aos pacientes com impossibilidade de serem submetidos a operações ou que pode ser usada enquanto estes aguardam a colocação de esparadrapo (Figura 9.3).

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Oftalmologia no Dia a Dia

Figura 9.3 (A e B) Abordagem não cirúrgica no entrópio senil Fonte: acervo pessoal.

Ectrópio É o mau posicionamento de pálpebras mais comum. Caracteriza-se pela eversão da margem palpebral, que aumenta a exposição da córnea e da conjuntiva. Provoca dor ocular, sensação de corpo estranho, ceratite, conjuntivite crônica, ulceração, inflamação da margem palpebral, queratinização do epitélio e epífora.4

Ectrópio congênito É raro e causado por uma deficiência relativa da lamela anterior da pálpebra. Também pode apresentar a ictiose como etiologia. Acomete mais frequentemente as pálpebras inferiores. Pode estar associado ao euribléfaro e a algumas síndromes, sendo mais comum na síndrome de Down (Figura 9.4).

Figura 9.4 Paciente portador de síndrome de Down com ectrópio congênito das 4 pálpebras (A) e pósoperatório de enxerto de 4 pálpebras (B) 36

Fonte: acervo pessoal.

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C AP ÍT U LO

Obstruções Congênitas e Adquiridas das Vias Lacrimais Juliana de Sá Freire Medrado Dias

Introdução As lágrimas, cuja função é lubrificar a superfície ocular, são secretadas pelas glândulas lacrimais principais e acessórias, drenadas pelo sistema de drenagem lacrimal (Figura 12.1) e eliminadas no meato inferior das fossas nasais.1 Durante a fase de formação do embrião, por volta da 4a semana, ocorre a formação de um canal lacrimal rudimentar. A partir da 16a semana, acontece a abertura dos pontos lacrimais e, por fim, por volta do sétimo mês, o canal se abre nas fossas nasais, criando um sistema permeável de drenagem. A glândula lacrimal principal está situada sob o rebordo orbitário superolateral e contém dois lobos, o orbitário (porção superior) e o palpebral (porção inferior).2 Cada sistema lacrimal de drenagem é formado por canalículos lacrimais superior e inferior, canalículo comum, saco lacrimal e ducto nasolacrimal. A lágrima penetra na via lacrimal pelos pontos lacrimais, que têm aproximadamente 0,3mm de diâmetro. Os canalículos lacrimais superior e inferior são dotados de uma porção vertical que se estende por 2mm e uma porção horizontal que mede cerca de 8mm. A junção desses canalículos lacrimais forma o canalículo comum, que desemboca no saco lacrimal, este situado na porção lateral do osso lacrimal. Na extremidade distal do saco lacrimal, está localizada a válvula de Krause. Depois de passar pelo saco lacrimal, a via lacrimal continua como conduto nasolacrimal até o meato nasal inferior. Na porção intraóssea do ducto nasolacrimal, há uma válvula chamada de Taillefer. Na sua parte final, está a válvula de Hasner.3-4

Ponto lacrimal superior Canalículo superior Glândula lacrimal

Saco lacrimal

Ponto lacrimal inferior Canalículo inferior

Canal lácrimo-nasal

Figura 12.1 Sistema de drenagem lacrimal A lágrima penetra no sistema de drenagem pelos pontos lacrimais superior e inferior, chegando aos canalículos. Quando o paciente fecha os olhos, o músculo orbicular pré-tarsal contrai, encurtando os canalículos e expandindo o saco lacrimal, gerando uma pressão que succiona a lágrima do canalículo ao saco

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Oftalmologia no Dia a Dia

lacrimal. Ao abrir os olhos, os músculos relaxam, o saco lacrimal colaba e é criada uma pressão que força a lágrima a passar do ducto nasolacrimal para a cavidade nasal.4

Lacrimejamento versus epífora O lacrimejamento se refere à hipersecreção de lágrima secundária à doença da superfície ocular, tais como a blefarite, a alergia, o olho seco ou a presença de corpo estranho. Já o termo “epífora” se refere ao comprometimento do sistema de drenagem lacrimal, seja por obstrução alta ou baixa do sistema de drenagem lacrimal, ou pela falência da bomba lacrimal causada pela flacidez do músculo orbicular.5

Propedêutica

■■ Biomicroscopia: exclui causas de lacrimejamento reflexo e permite a observação do ponto lacrimal (o ponto lacrimal normal não é visível sem manobra digital para evertê-lo).6 ■■ Teste do desaparecimento da fluoresceína (teste de Zappia-Milder): consiste na instilação de uma gota de fluoresceína no fórnice inferior. O desaparecimento completo do contraste após 5min significa que não há obstrução do sistema de drenagem lacrimal. ■■ Teste de Jones: é indicado para pacientes com suspeita de obstrução parcial do sistema de drenagem lacrimal.6 ●● Teste de Jones primário (I): diferencia obstrução parcial da via lacrimal de uma hipersecreção lacrimal. Pinga-se uma gota de fluoresceína no saco conjuntival e, 5min depois, é inserido um cotonete na concha nasal inferior, após anestesia da fossa nasal com aerossol ou tampão anestésico. O teste é positivo quando o cotonete é corado com fluoresceína, o que indica a permeabilidade do sistema de drenagem. O teste é negativo quando há ausência do corante no cotonete, o que indica obstrução das vias lacrimais ou falência da bomba lacrimal. O resultado negativo também pode ocorrer em uma via lacrimal pérvia, o que indica um falso-negativo.1 ●● Teste de Jones secundário (II): é indicado quando o resultado do teste primário for negativo. O sistema de drenagem é irrigado pelo ponto lacrimal inferior ou superior através do uso de uma seringa contendo solução salina e exercendo pressão positiva na via lacrimal. A cabeça do paciente deve estar ligeiramente fletida (45o). Em seguida, é colocado um cotonete embaixo da concha nasal inferior. O teste é positivo se houver solução salina corada por fluoresceína na cavidade nasal, o que indica que o corante entrou no saco lacrimal durante o teste de Jones primário e, portanto, a bomba lacrimal funciona, sendo o problema uma obstrução baixa parcial da via lacrimal. O teste é negativo quando não se observa corante na cavidade, o que indica que a fluoresceína não entrou no saco lacrimal, configurando uma obstrução da via lacrimal alta ou defeito no mecanismo de bomba lacrimal.1 ■■ Sondagem do canalículo: é realizado com a sonda de Bowman. Ela permite avaliar a ausência de obstrução canalicular, com a sonda batendo no osso lacrimal (hard stop) ou sua presença, com a sonda batendo na área obstruída (soft stop).2 ■■ Irrigação do canalículo: é realizado com soro fisiológico dispensado em uma via lacrimal pérvia, através do ponto lacrimal inferior ou superior que permita a passagem deste para a nasofaringe sem ocorrência de refluxo. Caso o soro não atinja a nasofaringe e houver refluxo rápido pelo ponto lacrimal oposto, isso indica a obstrução do canalículo comum. Se o refluxo pelo canalículo oposto for mais lento, isso indica obstrução abaixo do saco lacrimal. A demora no segundo caso acontece pelo fato de o saco lacrimal precisar encher primeiro para, em seguida, refluir. Se o soro refluir pelo mesmo canalículo que foi irrigado, isso significa que esse mesmo canalículo está obstruído.2 ■■ Videoendoscopia nasal: permite excluir patologias intranasais como rinite alérgica, pólipos e tumores, bem como variações anatômicas como desvio de septo ou concha bolhosa. ■■ Dacriocistografia: consiste na irrigação de contraste radiopaco no canalículo inferior ou superior, seguido de radiografias sequenciais, que permitem a avaliação anatômica do sistema de drenagem lacrimal (Figura 12.2).3 ■■ Dacriocintilografia: permite a avaliação do sistema de drenagem lacrimal por meio da instilação de radiotraçador no saco conjuntival. Várias imagens sequenciais do sistema lacrimal se formam durante os minutos gastos no procedimento. Este exame é o mais sensível no diagnóstico de obstrução incompleta, em particular do sistema proximal.3 ■■ Tomografia computadorizada: pode ser usada, preferencialmente, nos casos de suspeita de malignidade ou fratura orbitária.3

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Conjuntiva

Hemorragia Subconjuntival, 57 Conjuntivite Viral, 59 Conjuntivite Bacteriana, 62 Conjuntivite Alérgica, 66 Conjuntivite Flictenular, 70

Conjuntiva

PA R T E

13 14 15 16 17 18 19 20

III

Pinguécula e Pterígio, 72 Tumores Conjuntivais, 76 Conjuntivite Reacional a Fármacos, 84

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Conjuntivite Bacteriana Luiz Fernando Regis-Pacheco | Luiz Frederico Regis-Pacheco

Introdução A conjuntivite bacteriana é a inflamação da conjuntiva que se caracteriza por olho vermelho, lacrimejamento e secreção, em decorrência da proliferação de bactérias sobre a superfície conjuntival.1,2 Como resultado dos mecanismos de defesa da superfície ocular, contidos no filme lacrimal (imunoglobulinas [IgA, IgG, IgM], lisozima, betalisina e lactoferrina) de hábito, o quadro da conjuntivite bacteriana aguda é benigno e autolimitado,1,2 o que não ocorre na conjuntivite bacteriana crônica e na conjuntivite hiperaguda.

Classificação De forma arbitrária, as conjuntivites bacterianas são classificadas em aguda, subaguda, crônica e hiperaguda, com base no tempo de duração da inflamação.1 A conjuntivite aguda refere-se ao processo inflamatório com tempo de evolução inferior ou igual a 3 semanas. Apresenta-se com secreção mucopurulenta.3 A forma subaguda é clinicamente similar à forma aguda. No entanto, as manifestações clínicas são mais leves, a secreção é mucoide em vez de mucopurulenta e o início do quadro mostra-se menos agudo.1 Tal classificação é prática do ponto de vista clínico, uma vez que as conjuntivites agudas e as conjuntivites crônicas, de forma geral, apresentam etiologias diferentes. A conjuntivite hiperaguda – conjuntivite purulenta aguda – é bilateral e extremamente agressiva, e seu agente etiológico, Neisseria sp., é um dos microrganismos que podem penetrar o epitélio corneano íntegro e causar ceratite infecciosa grave, que, se não diagnosticada e tratada de forma correta e imediata, pode evoluir para um quadro de perfuração da córnea em menos de 24h.1

Etiologia Conjuntivite bacteriana aguda Os principais agentes causais das conjuntivites bacterianas agudas, em sua maioria, são o Staphylococcus aureus, o Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae. Entretanto, outros microrganismos podem ser os causadores da conjuntivite bacteriana, como Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes e Moraxella lacunata.2-4

Conjuntivite bacteriana subaguda Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli e Proteus sp. são os principais causadores por este tipo de conjuntivite.

Conjuntivite bacteriana crônica Os microrganismos Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Moraxella lacunata, Propionibacterium acnes e Corynebacterium sp. são os principais responsáveis por este tipo de conjuntivite.3,4

Conjuntivite bacteriana hiperaguda (conjuntivite purulenta aguda) Na maioria dos casos deste tipo de conjuntivite, o agente causal é Neisseria gonorrhoeae. A Neisseria meningitidis é a causa menos frequente e pode ser secundária à doença sistêmica.3,4

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Conjuntivite bacteriana aguda Este tipo de conjuntivite se caracteriza pelo início súbito de inflamação conjuntival, hiperemia, lacrimejamento e secreção mucopurulenta, que pode causar a aderência das pálpebras pela manhã, ao acordar. De início, a secreção é aquosa ou mucoide, mas logo torna-se mucopurulenta. Neste tipo de conjuntivite, a secreção mucopurulenta acumula-se nas pálpebras, cílios e canto medial e não há secreção no fundo de saco conjuntival (confrontar com as manifestações da conjuntivite hiperaguda). Outras manifestações da doença são: sensação de corpo estranho, fotofobia e edema palpebral. A conjuntiva palpebral apresenta hipertrofia papilar, que pode ser mais ou menos intensa. A agudeza visual quase nunca é comprometida. A menos que ocorra acometimento da córnea – ceratite pontuada, terço inferior, como nos casos de blefaroconjuntivites –, o paciente pode queixar-se de dor. Esse tipo de conjuntivite é autolimitado e cede de forma espontânea após um período de 7 a 10 dias.1,5

15 | Conjuntivite Bacteriana

Manifestações clínicas

Conjuntivite bacteriana subaguda O quadro clínico é bem semelhante ao da conjuntivite bacteriana aguda; entretanto, as manifestações clínicas são menos intensas e o início do evento é menos agudo. O diagnóstico é feito em bases clínicas e ocorre melhora espontânea em aproximadamente 7 dias.1

Conjuntivite bacteriana crônica Suspeita-se deste quadro quando a evolução ultrapassa o período de 3 semanas e os sintomas excedem sobremaneira os achados clínicos, que incluem lacrimejamento, hiperemia moderada e sensação de corpo estranho, além de secreção mucoide, que é mais acentuada ao acordar. Habitualmente, tais sintomas e sinais estão associados a outros achados clínicos, como síndrome do olho seco, blefarite, verrugas da margem das pálpebras, síndrome mascarada, molusco contagioso palpebral e canaliculite crônica. Este tipo de conjuntivite, diferentemente dos dois anteriores, não é autolimitado, e a melhora espontânea é muito difícil, embora os sintomas possam, de tempos em tempos, regredir e depois recrudescer.1-5

Conjuntivite hiperaguda (conjuntivite purulenta aguda) O início do quadro é muito rápido, em questão de horas, com secreção purulenta, quemose intensa, hiperemia conjuntival grave e edema palpebral. Quando não tratada em tempo hábil e de forma correta, a infecção evolui com infiltrados, úlcera e perfuração corneana em menos de 24h. Os pacientes devem ser examinados diariamente até a resolução deste tipo de conjuntivite, à procura de comprometimento da córnea, em virtude da virulência alta desse microrganismo, que tem a potencialidade de penetrar o epitélio corneano íntegro e causar perfuração.1,3,5

Conjuntivite de inclusão A apresentação é de uma conjuntivite folicular aguda acompanhada de secreção mucopurulenta (Figura 15.1). Pode se apresentar com folículos limbares e depressões chamadas fossetas de Herbert. É uma conjuntivite que tende a cronificar e pode levar a formação de opacidades na córnea, fibroses lineares no tarso (linhas de Arlt), pannus inferior e cicatrizes na córnea levando a cegueira.1,3,5

Figura 15.1 Conjuntivite bacteriana hiperaguda Fonte: acervo pessoal.

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Pinguécula e Pterígio Luciana Cunha de Freitas Lima | Glauciane de Souza

Introdução A pinguécula é uma degeneração “elastótica” inócua e assintomática, mas extremamente comum no estroma conjuntival.1 Define-se como uma lesão amarelo-esbranquiçada, plana ou levemente elevada, quase sempre localizada na fissura interpalpebral adjacente ao limbo, sem, no entanto, envolver a córnea2 (Figura 18.1). O pterígio é uma proliferação subepitelial fibrovascular hiperplásica da conjuntiva bulbar sobre a córnea, e que apresenta formato triangular. De modo geral, apresenta incidência maior na região medial/nasal (Figura 18.2) da fissura interpalpebral, podendo, acometer também a região temporal.

Incidência Alguns estudos mostram que tanto a incidência quanto a etiologia da pinguécula são semelhantes às apresentadas para o pterígio,1 sendo maior em homens com mais de 40 anos, que habitam regiões de clima tropical. Há relação com a exposição solar e a irritação crônica.

Etiologia Apresenta etiologia multifatorial e está relacionada com exposição à radiação solar, microtraumatismos de repetição, inflamações crônicas, idade, hereditariedade, distúrbios imunológicos e olho seco crônico.3

Figura 18.1 Pinguécula Fonte: acervo pessoal.

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18 | Pinguécula e Pterígio Figura 18.2 Pterígio nasal Fonte: acervo pessoal.

Diagnóstico Realiza-se o diagnóstico no exame oftalmológico por meio da ectoscopia, complementando-se com a biomicroscopia. Em geral, a pinguécula se apresenta, na região perilímbica nasal, mas pode também se apresentar temporalmente. Em alguns casos, pode apresentar calcificações. A maioria dos pterígios tem origem na conjuntiva bulbar nasal (ver Figura 18.1), em que recebem o nome de corpo e ultrapassam o limbo até a córnea, onde apresenta a cabeça do pterígio.2 Por razões desconhecidas, o crescimento do pterígio pode cessar em qualquer fase de sua evolução. Na fase atrófica, podem apresentar uma linha arqueada de depósito de ferro na frente da cabeça chamada de linha de Stocker (Figura 18.3).2 Segundo alguns estudos, é possível classificá-lo de acordo com algumas características:3 ■■ Tamanho da lesão: ●● Grau 1: lesão atinge o limbo. ●● Grau 2: penetra a córnea em cerca de 2mm. ●● Grau 3: atinge a margem pupilar. ●● Grau 4: quando ultrapassa a pupila.

Figura 18.3 Linha de Stocker Fonte: acervo pessoal.

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21 22 23 24 25 26

Abrasão e Corpo Estranho, 89

27 28

Distrofias Corneanas, 120

Córnea

Ceratite Bacteriana, 92 Ceratite Viral, 99 Ceratite Fúngica, 110 Ceratite por Acanthamoeba, 112 Ceratites: Autoimune, por Olho Seco, Límbica Superior, Thygeson e Úlcera de Mooren, 117 Ectasias Corneanas, 133 Ceratocone, 133 ■■ Degeneração marginal pelúcida, 139 ■■ Ectasia Pós-Cirurgia Refrativa, 140 ■■

Córnea

PA R T E

Transplante de Córnea, 143

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C AP ÍT U LO

Abrasão e Corpo Estranho Luciana Cunha de Freitas Lima | Thiago Doutor Pelegrine

Introdução A córnea é um tecido transparente, avascular, com um total de 43 dioptrias (D), aproximadamente 70% do poder dióptrico da refração total do olho e, portanto, com grande importância para a qualidade da visão. Divide-se em seis camadas: epitélio, membrana de Bowman, estroma, membrana de pré-Descemet (Dua), membrana de Descemet e endotélio (Figura 21.1).1 Epitélio Membrana de Bowman Estroma Membrana pré-Descemet (Dua) Membrana de Descemet Endotélio

Figura 21.1 Imagem ilustrativa das camadas da córnea Fonte: adaptada com autorização do Dr. Gustavo Bonfandini (originalmente ilustrada por Vagner Coelho). Para a edição deste livro, a imagem foi refeita pelo ilustrador Lin Lima.

Etiologia As lesões de córnea são comuns e podem ser causadas por traumatismos, irritação química, uso excessivo de lentes de contato ou má adaptação destas, reação ou hipersensibilidade às soluções pingadas nos olhos, arranhões, corpos estranhos, luz solar, lâmpadas ultravioletas, reflexos na neve ou água, infecções etc.2,3 A córnea é ricamente inervada, e, estando tais terminações nervosas expostas, qualquer erosão corneana, mesmo as superficiais, são muito sintomáticas.2,4

Manifestações clínicas Sensibilidade aumentada à luz, borramento visual, diminuição da acuidade visual, dor ocular, sensação de corpo estranho, hiperemia conjuntival e lacrimejamento excessivo são sintomas de abrasões de córnea.

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Oftalmologia no Dia a Dia

Diagnóstico Exame oftalmológico completo, com análise detalhada do segmento anterior na lâmpada de fenda e auxílio do colírio de fluoresceína a fim de elucidar a lesão (Figura 21.2) e o corpo estranho e ajudar no teste de Seidel (observa-se fluxo do humor aquoso que indica abertura/furo).3-5 Para facilitar o manejo dos exames, pode ser necessário instilar uma gota de anestésico. Deve-se realizar o exame do segmento posterior (com dilatação, se puder, ou ecografia) e gonioscopia (lentes de três espelhos), pois muitos corpos estranhos, sobretudo por traumatismo, podem ter penetrado e causar inflamações ou infecções posteriormente.

A A

B B

C C

Figura 21.2 Corpo estranho férrico (A), lesão corada com fluoresceína (B) e após a desepitelização (C) Fonte: acervo pessoal.

Os corpos estranhos, todavia, podem apresentar-se no tarso ou no fundo de saco, sendo necessárias a eversão das pálpebras ou a utilização dos retratores de desmarres.

Tratamento Os defeitos epiteliais corneanos são reparados por migração e pela proliferação das células próximas às margens da lesão.2,4 O tratamento deve incluir cicloplégicos ou midriáticos, analgésico tópico ou oral (sendo o tópico comprovadamente de maior eficácia) e antibióticos tópicos, sendo usados com maior eficácia os anti-inflamatórios não esteroides (AINE), como o diclofenaco e o cetorolaco, para a analgesia. Para a profilaxia antibiótica, podem ser usados a bacitracina, o cloranfenicol, o ciprofloxacino, a eritromicina, a gentamicina e o ofloxacino (Tabela 21.1). No caso de abrasão corneana relacionada às lentes de contato, são indicadas as profilaxias antipseudomonas como o ciprofloxacino, a gentamicina e o ofloxacino, segundo a Tabela 21.1.4 O curativo oclusivo e a lente de contato hidrofílica terapêutica podem ser usados, pois aliviam o desconforto nas abrasões extensas. No caso dos corpos estranhos, deve-se avaliar a profundidade de sua penetração, pois sua retirada, quando profundo, deve ser realizada no centro cirúrgico, sendo considerado o emprego de cola de cianocrilato, lentes de contato terapêuticas ou até mesmo reparo cirúrgico. Os corpos de origem férrica geralmente apresentam um anel alaranjado que circunscreve o corpo estranho; ambos devem ser removidos com a ajuda de uma agulha de insulina ou hipodérmica descartável para retirada do corpo estranho e motor (broca) para desepitelizar o anel (Figura 21.3). Nos ferimentos corneoesclerais, a abordagem é mais complexa, com a exploração da extensão da lesão e posterior reparo com alinhamento adequado da lesão e sutura com mononáilon 10-0 no limbo e seda 8-0 ou náilon 9-0 na esclera. Os tecidos herniados como vítreo (excisado), úvea e retina devem ser repostos e avaliados em uma possível cirurgia em segundo tempo. A remoção do corpo estranho intraocular, o tratamento da íris, a extração da catarata, a vitrectomia, o implante de lente intraocular e a crioterapia ou a fotocoagulação de rupturas da retina podem ser indicados após o tratamento primário de uma perfuração corneoescleral.6

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C AP ÍT U LO

Ceratite por Acanthamoeba Denise de Freitas

Introdução A ceratite por Acanthamoeba (CA) é uma infecção corneana causada por uma ameba de vida livre, do gênero Acanthamoeba. Trata-se de um organismo amplamente disperso na natureza, e que habita ambientes aquáticos e terrestres. Esse protozoário tem se destacado mundialmente como um dos principais patógenos relacionados às úlceras graves de córnea e de difícil diagnóstico e tratamento. O prognóstico está relacionado com precocidade no diagnóstico, clínico e/ou laboratorial, e no tratamento.1

Fisiopatogenia O ciclo de vida celular de Acanthamoeba sp. compreende duas formas vitais: ■■ Trofozoíto: seu tamanho varia de 15 a 45μm e se caracteriza pela fase vegetativa de locomoção (emissão de pseudópodes especializados, denominados acantopódios), alimentação (principalmente bactérias e leveduras) e multiplicação (fissão binária ou bipartição). ■■ Cisto: seu tamanho varia entre 10 e 25μm e se caracteriza pela forma resistente, imóvel, com a presença de paredes celulares duplas (endo e ectocisto), constituídas principalmente por carboidratos, sendo uma delas rugosa, o que lhe dá o aspecto característico de estrela. O gênero Acanthamoeba é constituído por mais de 20 espécies, das quais oito são descritas como principais agentes etiológicos de infecções em humanos, a saber: A. castellanii, A. culbertsoni, A. polyphaga, A. hatchetti, A. rhysodes, A. lugdunensis, A. quina e A. griffini. A Acanthamoeba adquiriu a capacidade de viver tanto livre na natureza como na forma parasitária em hospedeiro humano.1 Usuários de lentes de contato (LC) constituem o principal grupo de risco associado à infecção. No entanto, relatos de casos da doença em pacientes não usuários de LC também já foram reportados na literatura médica. A infecção ocorre mais frequentemente no usuário de LC gelatinosas em comparação às rígidas, mas tem sido relatada com frequência nos adeptos da ortoceratologia e em usuários de lente escleral. Os relatos de casos de CA têm sido associados principalmente aos procedimentos inadequados de uso, manuseio e higiene de LC e exposição ocular a águas potencialmente contaminadas. O processo de infecção da Acanthamoeba spp. na córnea ocorre em três etapas: ■■ Adesão superficial do protozoário no epitélio da córnea. ■■ Invasão e destruição das camadas celulares mais profundas do tecido. ■■ Degradação do estroma. Em pacientes com diagnóstico clínico tardio da doença, a ocorrência do infiltrado em anel característico pode ser observada como resultado da migração de células de defesa do paciente e da atividade de degradação tecidual, mediada principalmente por enzimas proteolíticas secretadas pelo protozoário no sítio infeccioso. A resposta imunológica inata é importante nos processos iniciais da fisiopatogenia e do controle da doença. A imunidade celular, mediada principalmente por neutrófilo e macrófago, tem sido considerada a responsável por episódios de inflamação crônica em casos clínicos de maior gravidade infecciosa, podendo, sobretudo, estar associada à falência das células de defesa do organismo em remover vestígios celulares e metabólitos provenientes de cisto e/ou trofozoíto do protozoário, contidos no sítio infeccioso, ao longo do processo terapêutico.1

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Pacientes com CA apresentam história crônica, com sintomas inespecíficos de intolerância ao uso de LC. Quando não diagnosticados, podem evoluir para baixa de visão, olho vermelho, fotofobia, lacrimejamento e, geralmente, dor desproporcional aos achados clínicos. Importante ressaltar que pode haver pacientes portadores de CA que não apresentam qualquer dor. Os sinais biomicroscópicos são limbite, ceratite ponteada e dendritiforme (Figura 25.1); infiltrados perineurais (Figura 25.2), defeito epitelial e afinamento corneano, que pode evoluir para perfuração, infiltrados estromais numulares, inespecíficos ou, classicamente, em anel (Figura 25.3) e uveíte, em vários graus de gravidade, com ou sem hipópio. Esses pacientes podem, ainda, apresentar infecção secundária, particularmente ceratopatia cristalina pelo estreptococo. Ainda de causa desconhecida, em casos graves e avançados, é possível observar síndrome de midríase, catarata e glaucoma. Têm sido descritas manifestações extracorneanas como esclerite, ptose, dacrioadenite, endoftalmite, oftalmia simpática e inflamações da coroide e retina.1-3

25 | Ceratite por Acanthamoeba

Manifestações clínicas

Figura 25.1 Ceratite dendritiforme Fonte: acervo pessoal.

Figura 25.2 Infiltrados perineurais (ceratoneurite) Fonte: acervo pessoal.

Diagnóstico O diagnóstico clínico da CA pode ser confirmado por meio de exames laboratoriais complementares (Figura 25.4), a seguir: ■■ Cultura (“padrão-ouro”). ■■ Esfregaço. ■■ Análises de biologia molecular, como a reação em cadeia da polimerase (PCR). ■■ Microscopia confocal. ■■ Histopatologia.

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Ectasias Corneanas Frederico Valadares de Souza Pena | Ari de Souza Pena

Introdução As ectasias corneanas caracterizam-se pela alteração da forma da córnea, que perde seu padrão simétrico e asférico, e, consequentemente, a sua capacidade de refratar a luz de forma ideal. No espectro da doença, podemos observar desde alterações mínimas sem repercussão funcional a casos extremos que exigem o transplante de córnea. As ectasias primárias são a ceratocone e a degeneração marginal pelúcida. O grupo é completado pela ectasia secundária à cirurgia refrativa.

Epidemiologia, etiologia e fatores de risco O fator genético é considerado o mais importante na identificação da causa das doenças ectásicas, com diversos gens ou loci identificados. Existem hipóteses que se propõem a sustentar os mecanismos genéticos, ambientais e bioquímicos, mas a sua patogenia permanece controversa. A história familiar está presente em cerca de 10% a 15% dos pacientes. Podemos observar uma forte relação com as doenças alérgicas, sobretudo com a alergia ocular e o hábito de coçar os olhos, este último considerado o principal fator de risco para o desenvolvimento e a progressão da doença.

CERATOCONE

Características clínicas e classificação A assimetria e a irregularidade estão presentes na maioria dos casos, o que pode ser observado através da topografia computadorizada. A espessura da córnea reduz-se, principalmente, na área mais curva da ectasia. Mapas paquiméticos, obtidos por tomógrafos baseados na tecnologia de Scheimpflug ou tomografia de coerência óptica (OCT), são mais elucidativos que a paquimetria ultrassônica e necessários em alguns sistemas de classificação. Alguns sistemas de classificação fundamentam-se apenas na topografia da córnea e outros que combinam espessura, refração e transparência, como é o caso da Classificação Amsler-Krumeich1 (Tabela 28.1). A classificação topográfica2 divide-se entre os seguintes subtipos morfológicos (Figura 28.1): central (nipple), oval (sagging) e globoso. As fases evolutivas são medidas pela ceratometria do meridiano mais curvo: ■■ ■■ ■■ ■■

Fase 1: <47D Fase 2: 47 a 52D Fase 3: 52 a 60D Fase 4: >60D

Classificação topográfica do ceratocone

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Oftalmologia no Dia a Dia

Tabela 28.1 Classificação de Amsler-Krumeich Estágio I

Curvatura central excêntrico Miopia/astigmatismo <5,00D K médio <48,00D

Estágio III

Miopia/astigmatismo >8,00D, mas <10,00D K médio >53,00D Ausência de cicatriz Espessura apical >300μm, mas <400µm

Estágio II

Miopia/astigmatismo >5,00D, mas <8,00D K médio ≤53,00D Ausência de cicatriz Espessura >400µm

Estágio IV

Refração impossibilitada K médio >55,00D Cicatriz corneana Espessura apical <300μm

C Figura 28.1 Exame topográfico de ceratocone central (A), topografia de ceratocone oval (B) e tomografia de ceratocone globoso no olho direito e central no olho esquerdo (OS) (C) Fonte: gentilmente cedida pelo Dr. Nelson Sena Jr.

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PA R T E

Cristalino

Catarata no Adulto e Senil, 149 Complicações da Cirurgia de Catarata, 152 Catarata Congênita e na Infância, 157

Cristalino

30 31 32

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Catarata Congênita e na Infância Ivan Almeida de Rezende

Introdução Define-se catarata infantil como a opacificação do cristalino em indivíduos menores de 15 anos. Quando presente até os 3 meses de vida, é classificada como catarata congênita. Entre 3 meses e 12 meses, catarata infantil precoce; após os 12 meses, infantil tardia.1,2 Tanto a incidência quanto a prevalência variam muito de acordo com a região estudada. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), estima-se que a prevalência na população geral seja de 0,4%, a incidência da catarata congênita nos países desenvolvidos seja de 0,1% a 0,4% a cada 10.000 nascidos; e nos países emergentes, 10 vezes maior.1,2

Etiologia Apesar de a principal causa de catarata infantil ser idiopática e de apresentação isolada, diversas outras etiologias devem ser consideradas:1,2 ■■ Infecções intrauterinas: rubéola, toxoplasmose, herpes, citomegalovírus, sífilis e varicela. ■■ Distúrbios metabólicos: diabetes melito, galactosemia, homocistinúria, doença de Wilson, doença de Fabry e anomalias cromossômicas (síndrome de Down é a mais frequente). ■■ Doenças hereditárias: as autossômicas dominantes são as mais frequentes. A catarata infantil também pode estar associada a outras doenças oculares, como: aniridia, ectopia lentis, persistência primária do vítreo hiperplásico, retinopatia da prematuridade e retinose pigmentar, entre outras.2

Avaliação oftalmológica pré-operatória Como a catarata infantil incide em uma faixa etária na qual ocorre o desenvolvimento das funções visuais, é fundamental que o diagnóstico e o tratamento precoce sejam instituídos o mais breve possível; do contrário, uma perda irreversível da visão pode ocorrer decorrente da ambliopia de privação. A normatização do teste do reflexo vermelho (ou teste do olhinho) nas maternidades, realizado pelo pediatra logo após o nascimento, permitiu uma precocidade no diagnóstico da catarata congênita e, consequentemente, seu tratamento. Esse deve ser o primeiro exame oftalmológico no recém-nascido.2 Ao chegar ao oftalmologista, um exame mais detalhado deve ser realizado, muitas vezes sob anestesia. São eles: 1. Motilidade ocular: convém avaliar desvios oculares, olho dominante, nistagmo e fixação mono ou binocular. 2. Teste reflexo vermelho. 3. Acuidade visual: ●● 0 a 3 anos: acuidade de Teller ou PVE (potencial visual evocado) de varredura. ●● + de 3 anos: tabela E de Snellen, figuras, letras ou números. 4. Biomicroscopia do segmento anterior: identificar o tipo de catarata, que pode ser lamelar (mais frequente – Figura 32.1) ou do tipo polar (Figura 32.2). É possível detectar resquício da túnica vascular da hialoide (involução do canal de Cloquet), na qual, geralmente, nota-se o ponto de Mittendorf na cápsula posterior

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Oftalmologia no Dia a Dia

do cristalino (Figura 32.3). Devem ser observadas patologias associadas (alterações corneanas e zonulares, como na subluxação do cristalino e sinéquias). 5. Tonometria. 6. Mapeamento de retina. 7. Ultrassonografia. 8. Ecobiometria: calcular lente intraocular (LIO) e avaliar simetria do comprimento axial.

Figura 32.1 Catarata lamelar Fonte: acervo pessoal.

Figura 32.2 Catarata polar Fonte: acervo pessoal.

Figura 32.3 Ponto de Mittendorf 158

Fonte: acervo pessoal.

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Quando indicar? Está indicada a cirurgia nos casos de crianças em fase verbal e acuidade visual (AV) menor ou igual a 20∕40, ou em bebês com dois desvios padrões abaixo da tabela de AV normal para a faixa etária. Os casos não cirúrgicos devem ser acompanhados de perto pela possibilidade de progressão e ambliopização.3,4

Quando operar? O mais rápido possível, após 1 mês de vida. Crianças com menos de 30 dias de vida apresentam maior risco de complicações anestésicas (imaturidade pulmonar e maior reatividade das vias aéreas superiores), além de maior risco de desenvolver glaucoma secundário (seio camerular em fase final de desenvolvimento). Por esse motivo, a cirurgia é feita a partir dessa idade.3,4

32 | Catarata Congênita e na Infância

Cirurgia

Qual técnica utilizar? A técnica a ser adotada depende da realização (ou não) do implante de LIO.

Em caso de implante de lente intraocular (LIO) ■■

Abordagem via anterior – facectomia com implante de LIO: Com ou sem capsulotomia posterior ●● Com ou sem vitrectomia anterior ●●

Quando não há implante de LIO ■■

Abordagem via anterior – facectomia com implante de LIO: Com capsulotomia posterior ●● Com vitrectomia anterior Abordagem posterior: lensectomia ●●

■■

A lensectomia é a extração via pars plicata, com sondas de vitrectomia, do cristalino e da parte central da cápsula anterior e posterior. Deixa-se um anel capsular remanescente, que servirá de suporte para um posterior implante secundário da LIO. Realiza-se também a vitrectomia anterior associada. A opção de se implantar ou não a lente intraocular dependerá de alguns fatores, entre eles, a idade do paciente, como veremos mais adiante. Tanto a lensectomia quanto a facectomia apresentam resultados similares nas mãos de cirurgiões experientes. Dessa forma, sua realização é uma opção pessoal do cirurgião.3,4

Pós-operatório e reabilitação Diferentemente da catarata senil, deve-se atentar para duas características que marcam o pós-operatório da catarata infantil. O primeiro é o maior caráter inflamatório que os olhos apresentam após a cirurgia; o segundo é a necessidade de tratar a ambliopia frequentemente associada. Muitas vezes, observam-se reações inflamatórias importantes, que devem ser prontamente tratadas, sob o risco de desenvolvimento de membranas e opacidades capazes de comprometer o resultado final da cirurgia. Dessa forma, como na catarata senil, preconiza-se o uso de antibióticos e anti-inflamatórios. Contudo, também convém associar midriáticos e usar corticosteroides, em doses mais altas e por mais tempo. Em relação à ambliopia, que pode ser de privação ou refracional, minimizam-se seus efeitos por meio da precocidade da cirurgia e do processo de reabilitação visual.2,3 Realiza-se o processo de reabilitação visual com a prescrição precoce de lentes corretoras o mais rápido possível e o tratamento oclusivo. Alguns oftalmologistas já preconizam prescrever a refração ao término da cirurgia. Outros profissionais preferem fazê-lo após um período de 15 a 30 dias, quando a refração se encontra mais estável.4,5

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Glaucoma

Glaucoma Crônico, 165 Glaucoma Agudo, 178 Glaucoma de Pressão Normal, 183 Glaucoma na Infância, 185 Glaucomas Secundários, 192

Glaucoma

33 34 35 36 37

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Glaucoma Crônico Cristina Rodrigues Mathias | Thomaz G. S. Martins

Introdução O glaucoma é, de acordo com dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), a segunda causa de cegueira no mundo, atrás apenas da catarata, e a principal causa de cegueira irreversível. Estima-se que 79,6 milhões de indivíduos no mundo sofram com a doença. O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) apresenta neuropatia óptica crônica de progressão lenta, com características próprias de lesão de nervo óptico e perda de campo visual.1

Etiologia O GPAA é uma doença multifatorial que carece de uma causa ocular ou sistêmica capaz de justificar seu desenvolvimento e sua progressão. Entretanto, existem fatores de risco associados estatisticamente à maior probabilidade de o indivíduo desenvolvê-lo.2

Fatores de risco ■■ Pressão intraocular elevada. ■■ População negra. ■■ Diminuição da espessura central da córnea. ■■ Idade avançada. ■■ História familiar positiva. A pressão intraocular (PIO) elevada é o principal fator de risco do glaucoma, ainda que não seja determinante para a doença. Indivíduos com a PIO em valores considerados dentro da normalidade podem desenvolver neuropatia óptica glaucomatosa, o chamado glaucoma de pressão normal. O dano glaucomatoso altera morfologicamente o disco óptico e a camada de fibras nervosas da retina. Ocorre uma destruição dos axônios das células ganglionares que compõem a camada de fibras nervosas e formam a rima neural do nervo óptico. O disco óptico apresenta um orifício central (escavação) para a passagem de vasos sanguíneos que, com a evolução da doença, torna-se mais evidente devido à diminuição da espessura da rima neural lesada (Figura 33.1). Possivelmente, os indivíduos com predisposição ao desenvolvimento da doença apresentam mecanismos deficitários de drenagem do humor aquoso na malha trabecular do seio camerular, o que promove o aumento da PIO. Entretanto, a doença é entendida cada vez mais como multifatorial. Assim, além da possível lesão mecânica das fibras nervosas pela PIO elevada, a redução da perfusão sanguínea, as anormalidades metabólicas axonais das células ganglionares e as alterações da matriz extracelular da lâmina cribriforme do nervo óptico estão sendo estudadas como possíveis causas da neuropatia.2 A pluralidade das possíveis etiologias do dano glaucomatoso justifica o desenvolvimento da doença em indivíduos com a PIO em valores dentro da normalidade.

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Oftalmologia no Dia a Dia

Rima neural

Escavação

Escavação normal

Escavação aumentada

Figura 33.1 Exemplo de rima neural (A); escavação normal (B) e escavação aumentada (C) Fonte: acervo pessoal.

Diagnóstico O GPAA é insidioso, lentamente progressivo e indolor. Embora geralmente bilateral, costuma progredir de maneira assimétrica.2 O glaucoma promove a destruição dos axônios das células ganglionares, responsáveis por transmitir o estímulo visual da retina para o sistema nervoso central, comprometendo a visão do paciente. A perda visual é inicialmente periférica, preservando a acuidade visual central até os estágios avançados da doença. Logo, é importante a triagem da população para o diagnóstico precoce da doença. O diagnóstico do glaucoma é feito pela avaliação de uma combinação de fatores, como níveis de PIO, aparência do disco óptico (alterações estruturais), perda do campo visual (alterações funcionais) e abertura do seio camerular.

Avaliação da pressão intraocular: tonometria Estudos populacionais definiram a PIO “normal” entre 10 e 21mmHg. Os portadores de PIO acima de 21mmHg devem ser considerados hipertensos oculares.3 A medida da PIO pode ser realizada por diversos instrumentos. O tonômetro de Goldmann é considerado o dispositivo padrão-ouro, que realiza a aferição da força necessária para aplanar a região central da córnea.1 A PIO sofre flutuações ao longo do dia; assim, em casos de suspeita de glaucoma, é necessário medir a PIO em diversos horários ao longo do dia (curva diária de pressão), a fim de excluir algum pico pressórico oculto.

Paquimetria

166

A medida da PIO pode sofrer influência de diversos fatores: espessura corneana, astigmatismo, padrão de fluoresceína e elevação da pressão venosa episcleral. A paquimetria é um exame que permite medir a espessura corneana. Calibra-se o tonômetro de Goldmann para medir a PIO em córneas de 520µm de espessura.3 Córneas mais espessas geram valores superiores ao real; em contrapartida, córneas mais finas aferem valores inferiores. Portanto, a paquimetria é um exame importante para avaliar a veracidade da PIO encontrada no exame.

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O principal objetivo deste procedimento é avaliar as estruturas do ângulo iridocorneano por meio de uma lente de indentação de quatro espelhos (tipos Susmann ou Posner) e de uma lente de não indentação de Goldman, ambos específicos para o exame. Vale lembrar que este segundo tipo de lente necessita de interface de metilcelulose e permite uma avaliação mais estável, proporcionando melhor visibilização das estruturas do ângulo iridocorneano. Partindo da parte mais anterior (córnea) para a posterior, as estruturas que formam o ângulo iridocorneano são (Figura 33.2):8 ■■ Linha de Schwalbe. ■■ Trabeculado anterior (não pigmentado). ■■ Trabeculado posterior (pigmentado). ■■ Esporão escleral. ■■ Banda do corpo ciliar.

33 | Glaucoma Crônico

Gonioscopia

Córnea Esporão escleral Linha de Schwalbe Esclera

Trabeculado Faixa ciliar Íris

Corpo ciliar

Cristalino

Figura 33.2 Anatomia do limbo corneoescleral e sistema de drenagem do ângulo camerular Fonte: adaptada de Frazão e Mello, 2017.4

A Tabela 33.1 apresenta a classificação de Shaffer.9 A gonioscopia deve ser realizada em todo paciente com suspeita de glaucoma, pois define a classificação anatômica da enfermidade em ângulo aberto ou fechado, o que influencia no tratamento. Tabela 33.1 Classificação de Shaffer Graduação angular

Amplitude

Grau

Aberto amplo

45° a 35° 35° a 20°

4 3

Estreito

20o

Estreito extremo

10o ou menos

Fechado completo ou parcial

Biomicroscopia de segmento posterior O disco óptico e a camada de fibras nervosas da retina são avaliados qualitativamente através do exame de fundo de olho. O melhor método de fundoscopia para o diagnóstico de glaucoma é a biomicroscopia por meio de lentes de polo posterior.

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Glaucomas Secundários Gustavo de Azevedo Rabelo

Introdução Diante de um paciente com elevação da pressão intraocular (PIO), deve-se sempre proceder a um minucioso exame oftalmológico, que inclui detalhada anamnese, com a finalidade de identificar a causa provável. Após isso, se nenhum achado for detectado, o glaucoma pode ser rotulado de primário. Isso se mostra de fundamental importância, uma vez que o tratamento dos glaucomas secundários é, muitas vezes, complexo e, em inúmeras circunstâncias, não se resume apenas ao uso de colírios hipotensoras e às cirurgias filtrantes. Em muitos casos, deve-se tratar a causa principal para alcançar a pressão intraocular ideal.1 Neste capítulo, serão descritos os glaucomas secundários mais comuns na prática clínica.

Glaucoma pseudoesfoliativo Causa de glaucoma de ângulo aberto identificável mais comum. Ocorre acúmulo de material pseudoesfoliativo no trabeculado e consequente elevação da PIO. Apresenta-se de forma bilateral e acomete pacientes mais velhos. Risco aumentado de complicações em cirurgia de catarata.1,2

Manifestações clínicas ■■ Material esbranquiçado na superfície anterior do cristalino (disco central translúcido, zona periférica granular, zona de transição, clara) (Figura 37.1). ■■ Transiluminação peripupilar na íris (Figura 37.2). ■■ Na pupila, nota-se aspecto de cinza de cigarro. ■■ Atrofia iriana e dificuldade na dilatação. ■■ No seio camerular, é possível observar o aparecimento da linha de Sampaolesi (Figura 37.3). ■■ Perda endotelial acelerada, sendo observados polimegatismo e pleomorfismo à microscopia especular de córnea.

Figura 37.1 Material esbranquiçado na superfície anterior do cristalino Fonte: acervo pessoal.

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37 | Glaucomas Secundários Figura 37.2 Transiluminação peripupilar na íris Fonte: acervo pessoal.

Figura 37.3 Linha de Sampaolesi Fonte: acervo pessoal.

Diagnóstico diferencial3 ■■ Síndrome de dispersão pigmentar. ■■ Glaucoma secundário a uveítes (iridociclite heterocrômica de Fuchs). ■■ Síndrome de Ugh.

Tratamento Similar ao do glaucoma primário de ângulo aberto, com pior resposta aos colírios. A trabeculoplastia a laser apresenta uma excelente resposta.3

Glaucoma pigmentar Ocorre aumento patológico de pigmento com obstrução da malha trabecular e consequente elevação da PIO. Geralmente acomete homens jovens (entre 20 e 45 anos) e míopes. Apresenta-se de forma bilateral e assimétrico.1,2

Manifestações clínicas ■■ Fuso de Krukenberg (Figura 37.4). ■■ Ângulo aberto e câmara anterior profunda. ■■ Pigmentação grau IV no seio camerular (Figura 37.5). ■■ Transiluminação radial na íris (Figura 37.6). ■■ Pigmentação na cápsula posterior do cristalino (linha de Zentmayer ou linha de Scheie – Figura 37.7). ■■ Avaliação detalhada da retina pelo risco aumentado de degeneração lattice e descolamento de retina. 193

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Oftalmologia no Dia a Dia

Figura 37.4 Fuso de Krukenberg Fonte: acervo pessoal.

Figura 37.5 Pigmentação grau IV no seio camerular Fonte: acervo pessoal.

Figura 37.6 Transiluminação radial na íris Fonte: acervo pessoal.

Diagnóstico diferencial3,4 ■■ Glaucoma esfoliativo. ■■ Glaucoma de ângulo aberto inflamatório. ■■ Melanoma de íris.

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Úvea

Uveítes e Esclerites, 207 Melanoma Uveal, 218

Úvea

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VII

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C AP ÍT U LO

Uveítes e Esclerites Haroldo Vieira de Moraes Júnior | Henrique Vieira de Moraes

Introdução Uveíte é a nomenclatura utilizada para representar as inflamações do trato uveal, que também podem incluir alterações retinianas e vasculares. Em 2004, o Grupo Internacional de Estudos da Uveíte (IUSG – International Uveitis Study Group) realizou o Primeiro Workshop Internacional, com o objetivo de padronizar algumas classificações e nomenclaturas utilizadas na descrição de uveítes, de modo a facilitar a descrição de casos, publicações de artigos e ensaios clínicos.1 O Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN), então, estabeleceu algumas maneiras de classificar as uveítes, de acordo com a localização anatômica, a forma de início, a duração da doença ou o curso clínico. Além disso, padronizou o modo de descrever a reação de câmara anterior, quantificando as células presentes e o flare, e criou uma classificação de acordo com a atividade da inflamação.1 A fim de manter a padronização, neste capítulo, seguiremos as nomenclaturas e classificações do SUN.

Classificação Anatômica De acordo com o sítio predominante de inflamação, a uveíte pode ser classificada como anterior, intermediária, posterior ou panuveíte. Nesta última, não se identifica um local predominante de inflamação.1 A Tabela 38.1 exemplifica a classificação anatômica. Tabela 38.1 Classificação anatômica, segundo o Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Classificação anatômica das uveítes

Local primário da inflamação

Inclui

Uveíte anterior

Câmara anterior

■■ Irite ■■ Iridociclite ■■ Ciclite anterior

Uveíte intermediária

Vítreo

■■ Pars planite ■■ Ciclite posterior ■■ Hialite

Uveíte posterior

Retina ou coroide

■■ Coroidite focal, multifocal ou difusa ■■ Coriorretinite ■■ Retinocoroidite ■■ Retinite ■■ Neurorretinite

Panuveíte

Câmara anterior, vítreo e retina ou coroide

–

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Oftalmologia no Dia a Dia

Quanto a Início, duração e curso clínico As uveítes podem ser classificadas quanto ao aparecimento súbito ou insidioso, de duração limitada (menor ou igual a 3 meses) ou persistente (menor de 3 meses) e evolução aguda (aparecimento súbito e duração limitada), recorrente (episódios repetidos separados por períodos de inatividade sem tratamento, com duração maior que 3 meses) ou crônica (uveíte persistente com recaídas em menos de 3 meses após interrupção do tratamento).1

Atividade de inflamação Para entendermos essa forma de classificação, é imprescindível observarmos a descrição da reação de câmara anterior (RCA), de acordo com a presença de células (Tabela 38.2) ou flare (Tabela 38.3). Na Tabela 38.4, encontra-se a descrição da classificação conforme a atividade da uveíte.1 Tabela 38.2 Classificação de células na câmara anterior, segundo o Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Grau

Células

0,5+/4+

1a5

1+/4+

6 a 15

2+/4+

16 a 25

3+/4+

26 a 50

4+/4+

>50

Fonte: adaptada de Jabs et al., 2005.1

Tabela 38.3 Classificação de flare na câmara anterior, segundo o Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Descrição

Flare 0

Ausência

1+/4+

Discreto (mal detectável)

2+/4+

Moderado (detalhes da íris e cristalino claros)

3+/4+

Importante (detalhes da íris e cristalino embaçados)

4+/4+

Intenso (humor aquoso coagulado, com quantidade considerável de fibrina)

Fonte: adaptada de Jabs et al., 2005.1

Tabela 38.4 Terminologia quanto à atividade da uveíte, segundo o Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Terminologia

Definição

Inativa

Grau de celularidade: 0

Piora

Aumento da inflamação (RCA ou vitreíte) em duas graduações ou aumento de células do grau 3+/4+ para 4+/4+

Melhora

Redução da inflamação (RCA ou vitreíte) em duas graduações ou melhora para grau 0 de células

Remissão

Doença inativa por 3 ou mais meses após a interrupção do tratamento para a afecção oftalmológica

RCA: reação de câmara anterior. Fonte: adaptada de Jabs et al, 2005.1

Granulomatosas versus não granulomatosas

208

A principal forma de classificarmos a uveíte como granulomatosa ou não é por meio da biomicroscopia do segmento anterior, especialmente pela observação dos precipitados ceráticos (PK). Os PKs não granulomatosos são finos e brancos, geralmente encontrados em processos agudos. Não são específicos e podem ser observados em qualquer processo inflamatório.2 Os PKs granulomatosos (mutton-fats – Figura 38.1) são grandes e de aspecto acinzentado. São indicativos de processos inflamatórios insidiosos, com curso crônico e recidivante.2

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38 | Uveítes e Esclerites

Não há uma maneira objetiva de definir se os PKs são granulomatosos ou não. A avaliação é subjetiva e o examinador, dependente. Esta se mostra a principal limitação. As formas extremas dos PKs são claras. No entanto, podemos ver as duas formas manifestando-se ao mesmo tempo ou ao longo do curso da doença.3

Figura 38.1 Precipitado cerático tipo mutton-fat Fonte: acervo pessoal.

Outras manifestações granulomatosas são os nódulos irianos de Koeppe (localizados na margem pupilar – Figura 38.2) e Busacca (localizados no estroma iriano). É importante lembrar que algumas doenças podem se manifestar de ambas as formas, como a sífilis, a sarcoidose, a tuberculose, a doença de Lyme e o linfoma.4

Figura 38.2 Nódulo de Koeppe (seta verde) e sinéquia posterior (seta azul) Fonte: acervo pessoal.

Anamnese A anamnese é uma etapa fundamental no atendimento do paciente, apresentando um quadro de uveíte. Abordaremos a seguir os tópicos mais importantes desse processo. 209

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Retina e Vítreo

PA R T E

40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54

VIII

Retina e Vítreo

Retinopatia Diabética, 223 Retinopatia Hipertensiva, 226 Oclusão Venosa, 229 Oclusão Arterial Retiniana, 233 Degeneração Macular Relacionada à Idade, 238 Buraco Macular, 245 Distrofias Retinianas Adquiridas e Hereditárias, 250 Coroidopatia Serosa Central, 255 Membrana Epirretiniana, 257 Retinotoxicidades, 261 Retinopatia nas Doenças de Hiperviscosidade, 269 Descolamento de Retina, 272 Retinoblastoma, 278 Retinopatia da Prematuridade, 285 Vitreopatias, 287

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Retinopatia Diabética André Luiz Portes

Introdução A retinopatia diabética é uma das principais causas de cegueira no Brasil e no mundo. Trata-se de uma complicação crônica comum no diabetes melito, que causa perda visual por conta de alterações vasculares retinianas.1 O edema macular (Figura 40.1) e a neovascularização (Figura 40.2) são as principais causas de baixa visual e cegueira, respectivamente, além de serem as situações clínicas que, de modo geral, mais necessitam de abordagem terapêutica.1-2 De acordo com a apresentação clínica, pode ser classificada em retinopatia diabética não proliferativa e proliferativa (Tabela 40.1).3

Figura 40.1 A. Edema macular central com espessamento retiniano e grande quantidade de exsudatos duros. Observam-se, também, microaneurismas e hemorragias por todo o polo posterior. B. Corte na tomografia de coerência óptica demonstrando o espessamento retiniano e exsudatos duros (setas brancas) Fonte: acervo pessoal.

Figura 40.2 A. Fotografia red free com extensa neovascularização sobre o disco óptico (seta preta). B. Angiografia fluoresceínica demonstrando hiperfluorescência por vazamento do corante nos locais de neovascularização (seta preta), e hipofluorescência por insuficiência vascular nas áreas de exclusão capilar (asterisco) Fonte: acervo pessoal.

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Oftalmologia no Dia a Dia

Tabela 40.1 Classificação da retinopatia diabética e seus achados fundoscópicos Classificação

Achados fundoscópicos

Ausência de retinopatia diabética

Sem alterações

Retinopatia diabética não proliferativa leve

Microaneurismas

Retinopatia diabética não proliferativa moderada

Microaneurismas, hemorragias puntiformes e em borrão, exsudatos duros e manchas algodonosas

Retinopatia diabética não proliferativa grave

Retinopatia diabética não proliferativa com qualquer um dos seguintes achados: ■■ Hemorragias intrarretinianas (≥20 em cada quadrante) ■■ Rosário venoso (2 quadrantes) ■■ Anomalias microvasculares intrarretinianas (1 quadrante) ■■ Nenhum sinal de retinopatia proliferativa

Retinopatia diabética proliferativa

Retinopatia diabética não proliferativa grave e um ou mais dos seguintes achados: ■■ Neovascularização ■■ Hemorragia pré-retiniana ou vítrea

Fisiopatologia A hipóxia tecidual, acompanhada da perda da autorregulação dos vasos retinianos, é o fator desencadeante da RD. Entretanto, a patogênese da doença microvascular retiniana não está totalmente esclarecida. A hiperglicemia está associada a outros possíveis fatores causais como: ■■ Dano celular mediado por alterações no metabolismo da aldose redutase. ■■ Fatores vasoproliferativos produzidos pela retina (fator de crescimento endotelial vascular [VEGF]). ■■ Hormônio de crescimento. ■■ Anormalidades eritrocitárias. ■■ Plaquetárias. ■■ Viscosidade sanguínea. A RD tem início nos capilares retinianos pelo comprometimento da barreira hemato-retiniana. As alterações fundoscópicas seguem um curso progressivo, desde leve, caracterizada por aumento da permeabilidade vascular, até moderada e grave, caracterizada por oclusão vascular e consequente proliferação fibrovascular. A classificação da RD, adotada pela American Academy of Ophthalmology considera a ocorrência desses estágios evolutivos, conforme descrito na Tabela 40.1.1,4

Manifestações clínicas Baixa visual variável associada a quantidade, intensidade e local das alterações fundoscópicas. Podem ser encontrados microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, edema retiniano, exsudatos duros, manchas algondonosas, microanomalias intravasculares retinianas, neovascularização, hemorragias pré-retinianas, vítreas, descolamentos de retina tracionais e glaucoma neovascular.2-4

Observação O edema macular pode ter sua definição fundamentada no exame fundoscópico, com dilatação pupilar e análise estereoscópica. Caracteriza-se pelo espessamento retiniano, com ou sem a presença de exsudatos duros envolvendo o centro da mácula e até 1mm de extensão (central), ou espessamento retiniano que atinge a região macular poupando até 1mm do seu centro (não central).3,4 Os neovasos, quando estão no disco óptico e têm de ¼ ou mais de tamanho de disco, ou na retina com ½ do tamanho do disco óptico ou maior, associados a hemorragia vítrea ou pré-retiniana, são condições clínicas que apresentam maior risco de perda visual grave.3,4

Exames complementares ■■ Glicemia de jejum e hemoglobina glicada. ■■ Gonioscopia. 224

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Degeneração Macular Relacionada à Idade Mario Motta

Introdução A degeneração macular relacionada à idade (DMRI), anteriormente denominada degeneração macular senil, é uma doença bilateral e a principal causa de perda visual significativa em indivíduos com idade superior a 65 anos. A DMRI em suas formas avançadas causa grande impacto na saúde física e mental dos idosos, que podem ficar sem a possibilidade de realizar atividades como ler, dirigir, reconhecer rostos e preparar refeições, o que pode causar perda da independência e estado depressivo em pessoas que muitas vezes já apresentam outras condições debilitantes. O acometimento visual grave interfere nas tarefas cotidianas e torna as pessoas dependentes tanto do ponto de vista social quanto econômico, acentuando sua desvantagem.1-4

Definição e classificação A DMRI é uma doença da mácula caracterizada pela presença de um ou mais dos achados a seguir:5,6 ■■ Presença de drusas intermediárias, com diâmetro de, pelo menos, 63µm. ■■ Alterações do EPR, como hiper ou hipopigmentação. ■■ Pseudodrusas reticulares. ■■ Atrofia geográfica do EPR. ■■ Neovascularização da coroide. ■■ Coroidopatia polipoidal. ■■ Proliferação angiomatosa da retina.

Classificação da DMRI e fatores de risco ■■ DMRI seca ou não exsudativa: responsável por 80% a 85% dos casos, caracteriza-se pela presença de drusas e alterações no epitélio pigmentado (EPR). Apresenta evolução lenta, com perda gradual da acuidade visual ao longo dos anos, podendo causar cegueira legal (visão inferior a 20/200) em um número significativo de pacientes na fase tardia, com área bem-definida de atrofia do EPR e da coriocapilar, chamada de atrofia geográfica. Nas etapas iniciais da DMRI seca, a maioria dos pacientes não apresenta queixas.5 ■■ DMRI exsudativa: responsável por 15% a 20% dos casos, caracteriza-se pela presença de fluido, exsudatos ou sangue no espaço sub-retiniano ou entre o EPR e a membrana de Bruch. ■■ DMRI neovascular: a presença de membrana sub-retiniana originada da coriocapilar. Existem casos de DMRI exsudativa sem membrana neovascular (MNV) evidente, como nos descolamentos serosos do EPR e descolamentos pseudoviteliformes da retina neurossensorial (RNS) associados à distrofia-padrão ou a drusas pseudoviteliformes.5 Técnicas recentes, como a angiotomografia de coerência óptica (angio-OCT), revelam MNV em olhos em que a neovascularização não era detectável anteriormente.7,8 Existem diversas classificações para a DMRI. A Academia Americana de Oftalmologia8 recomenda que se utilize a classificação baseada no estudo AREDS, que foi realizado para avaliar a evolução clínica e os fatores de risco em catarata senil e DMRI. O estudo também avaliou o possível efeito de suplementação alimentar com vitaminas e antioxidantes nessas duas doenças.6,8 A classificação da DMRI (Figura 44.1) leva em consideração o aspecto fundoscópico e as categorias de 1 a 4, com gravidade progressiva em:

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44 | Degeneração Macular Relacionada à Idade

■■ Sem DMRI (AREDS 1): ausência de drusas ou apenas algumas drusas de tamanho inferior a 63µm. ■■ DMRI precoce (AREDS 2 – Figura 44.1A): múltiplas drusas pequenas, algumas drusas intermediárias (entre 63 e 124µm) ou alterações discretas do EP de fóvea. ■■ DMRI intermediária (AREDS 3 – Figura 44.1B): muitas drusas intermediárias, pelo menos uma drusa grande (125µm ou maior) ou atrofia geográfica que não envolve o centro da fóvea. ■■ DMRI avançada (AREDS 4 – Figura 44.1C): presença de atrofia geográfica que atinge o centro da fóvea, e/ou presença de MNV caracterizada por neovasos originados na coroide e que se estendem por meio de falha na membrana de Bruch, descolamento seroso ou hemorrágico da RNS ou EPR, exsudatos duros, proliferação fibrovascular sub-retiniana ou sub-EPR, ou cicatriz disciforme.

C Figura 44.1 A. DMRI intermediária. B. DMRI avançada – atrofia geográfica. C. DMRI avançada neovascular Fonte: gentilmente cedida pelo Dr. André Portes.

Etiopatogenia e fatores e risco Embora a etiologia da DMRI não seja conhecida, existem evidências científicas de fatores genéticos e ambientais envolvidas. O polimorfismo do gene (nucleotídeo) para o fator do complemento H parece relacionar-se à ocorrência de DMRI em até 60% dos casos. As primeiras alterações patológicas detectáveis à microscopia eletrônica são depósitos entre a membrana basal do EPR e a membrana de Bruch (depósitos lineares basais), e entre a membrana plasmática das células do EPR e sua membrana basal (depósitos laminares basais). A confluência desses depósitos leva à formação das drusas. Na evolução, ocorrem atrofias e/ou alterações pigmentárias no EPR, além de atrofia em graus variáveis de fotorreceptores e da coriocapilar, podendo chegar ao aspecto de atrofia geográfica. Essas alterações são características da DMRI seca ou não exsudativa.5,6,9 Nos olhos com neovascularização (DMRI exsudativa), existe proliferação fibrovascular, que pode permitir o fluxo de fluido e/ou sangue, causando edema, descolamento seroso, exsudatos duros e hemorragias na mácula.5,9

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Descolamento de Retina Maurício Bastos Pereira | Leonardo Medlig de Sousa Cravo

Introdução O descolamento da retina (DR) é uma condição patológica em que ocorre a separação da retina neurossensorial (RNS) do epitélio pigmentado da retina (EPR).1,2

Epidemiologia Alguns estudos populacionais mostram uma incidência de DR de 1,8 caso a cada 10.000 pessoas, sem predileção por sexo, ocorrendo, em média, aos 58 anos e com uma forte associação ao descolamento posterior do vítreo (DPV). Em geral, o DPV aumenta sua incidência com a idade, a pseudofacia, o traumatismo e o maior comprimento axial do globo. O DPV ocorre em cerca de 60% acima dos 50 anos de idade e acima de 65% entre os 65 e 85 anos de idade. Na miopia, o DPV tende a acontecer mais precocemente, assim como o DR nesse grupo. O DPV costuma ser bilateral em 90% dos casos, embora não costume ocorrer de forma simultânea nos dois olhos. Nos casos sintomáticos, com a percepção de flashes luminosos (fotopsias) e a percepção de numerosos corpos flutuantes (entopsias ou moscas volantes), a presença de roturas retinianas pode ocorrer em até 10%.1-3

Tipos de descolamento de retina3-5 O descolamento regmatogênico da retina é a forma mais comum e ocorre como resultado de uma ou mais roturas retinianas de espessura total, em geral associadas à tração vítrea pelo DPV (Figura 51.1).

Figura 51.1 Retinografia com duas roturas retinianas em ferradura, causadas pela tração vítrea nas suas bordas (asteriscos) Fonte: acervo pessoal.

O descolamento de retina tracional ocorre quando as fortes aderências vitreorretinianas separam mecanicamente a retina do EPR subjacente. Em contrapartida, o descolamento de retina misto, combinando o regmatogênico e de tração, ocorre quando os dois mecanismos estão presentes.

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Descolamento regmatogênico da retina Etiologia Para que ocorra um descolamento regmatogênico da retina (DRR), são necessários três fatores: gel vítreo liquefeito, forças de tração do vítreo sobre a retina que podem causar rotura e mantê-la aberta e uma ou mais roturas na retina (Figura 51.2).5-7

51 | Descolamento de Retina

O descolamento exsudativo ou seroso da retina ocorre por acúmulo de líquido sub-retiniano, decorrente de mecanismos que envolvem aumento de permeabilidade, hipotonia, inflamação, tumor ou causas idiopáticas.4

Figura 51.2 Descolamento da retina inferior, com a presença de rotura inferior (seta) Fonte: acervo pessoal.

Manifestações clínicas As moscas volantes decorrentes do DPV ou hemorragia vítrea e flashes intermitentes (fotopsia) são os sintomas típicos no início do quadro. Em geral, o DRR costuma evoluir em até 6 semanas do início dos sintomas. Na vigência do DRR, começam a aparecer áreas de escotoma envolvendo a área atingida, percebidas de forma inversa pelo paciente. Há DRR superiores com escotomas inferiores e DRR inferiores com escotomas superiores, o mesmo valendo para as regiões temporal e nasal. Há presença de fluido no espaço sub-retiniano, com elevação da retina neurossensorial e rotura retiniana de espessura total. Outros sinais são perda do reflexo vermelho da retina, hemorragia vítrea, células pigmentadas do vítreo anterior, pressão intraocular baixa e prega retiniana fixa (Figura 51.3).3-5

Figura 51.3 Descolamento da retina com pregas fixas inferiores (vitreorretinopatia proliferativa) Fonte: acervo pessoal.

Diagnóstico A oftalmoscopia binocular indireta (OBI) é o método preferencial para o diagnóstico do DR (Figura 51.4). Além de determinar a extensão do DRR, a OBI permite a observação da extrema periferia com técnicas de indentação que possibilitam a identificação das roturas retinianas anteriores.5

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Órbita Órbita

PA R T E

55 56 57 58

Orbitopatia de Graves, 293 Pseudotumor Orbitário, 296 Celulites Orbitárias, 299 Tumores Orbitários, 301

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Tumores Orbitários Evandro Lucena Jr. | Andreia Cristina de Melo

Introdução As órbitas são estruturas piriformes com arcabouço externo composto de ossos do crânio e com diversas estruturas histológicas internas, como músculos, nervos, tecido gorduroso e conjuntivo e glândulas, além dos olhos. Elas podem dar origem a vários tipos de tumores benignos e malignos e afecções inflamatórias que entram no diagnóstico diferencial de neoplasias. Embora não sejam frequentes e representem em torno de 0,1% de todos os tumores, as neoplasias orbitárias constituem 18% de todas as patologias orbitárias e devem ser cuidadosamente avaliadas, pela grande heterogeneidade de lesões que daí podem advir.1,2 A classificação dos tumores orbitários pode ser feita de acordo com o tecido originário, que chamaremos de clinicopatológica, e em benignos e malignos. Utilizamos aqui a quarta e mais recente edição da classificação internacional de tumores oculares da Organização Mundial da Saúde (OMS).3

Lesões císticas orbitárias Os cistos dermoides são as mais comuns lesões císticas orbitárias, especialmente em crianças e adultos jovens, e correspondem a 5% de todos os tumores orbitários.2 São tumores congênitos constituídos basicamente de remanescentes ectodérmicos sequestrados no interior da órbita e desenvolvem-se em coristomas, podendo conter, além de tecido epitelial, folículos pilosos e pelo, glândulas sudoríparas, glândulas sebáceas e até mesmo dentes. Podem ser anteriores, quando localizadas anteriormente ao septo orbitário, ou posteriores ou profundas.4,5

Manifestações clínicas e exame clínico Lesão de aspecto cístico, geralmente unilateral e única, sem sinais inflamatórios associados que cursa com tumoração local com efeito de massa e frequentemente sem dor. Ao exame clínico, observa-se lesão nodular nos casos de cisto anterior, subcutâneo, firme e bem-definido, presente mais frequentemente na região de pálpebra superior temporal ou nasal. O crescimento das lesões anteriores pode causar ptose ou leve deslocamento lateral ou medial do olho. O crescimento das lesões profundas pode remodelar o osso com o tempo e levar a proptose e deslocamento do globo ocular, causando diplopia, distúrbios relacionados com motilidade e sintomas de estrabismo. O vazamento do conteúdo dos cistos pode provocar irritação local e adesão das paredes dos cistos às estruturas circunjacentes. O exame anatomopatológico revela paredes com epitélio estratificado queratinizado, e o interior do cisto contém queratina, pelos e cabelo, partes de pele como glândulas sudoríparas e sebáceas, fluido lipídico, cálcio e cristais de colesterol. Exames de imagem, como a ressonância e a tomografia, revelam frequentemente a proximidade com estrutura óssea, parede bem delimitada e definida e interior com densidade gordurosa. Ocasionalmente, pode ser visualizado conteúdo cálcico.6,7

Diagnóstico diferencial Mucocele Lesões císticas intraorbitárias com parede de epitélio sinusal associadas à produção de muco pelos seios paranasais estão sempre ligadas a defeito prévio na parede orbitária, geralmente em indivíduos mais idosos. Geralmente secretor, às vezes está associada a infecção, com neutrófilos, necrose e formação de abscesso. O exame de imagem confirma o diagnóstico.

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Oftalmologia no Dia a Dia

Cefaloceles orbitárias Protusões de tecido cerebral parenquimatoso ou de meninges ou de ambos (encefalocele, meningocele ou meningoencefalocele) para o interior da órbita associada a defeito na parede óssea. Todas as formas de cefaloceles apresentam tecido pedicular que liga e protege o conteúdo do “cisto”. O diagnóstico diferencial pode ser difícil e definitivo apenas com exames de imagem.

Neurofibromas e neurilemomas São neoplasias derivadas de células da glia. O neurilemoma, ou schwannoma, desenvolve-se como lesões solitárias unilaterais que podem ser superficiais ou profundas e com efeito de massa que ocorre com o lento crescimento. Frequentemente, os neurofibromas estão associados à neurofibromatose. O diagnóstico diferencial costuma ser complexo e anatomopatológico.

Rabdomiossarcoma Consiste em um tumor orbitário maligno mais comum em crianças e adolescentes. O crescimento é rápido, frequentemente com destruição dos tecidos orbitários adjacentes, efeito de massa agudo e proptose ou, nos casos mais anteriores, com exteriorização do tumor. Apresenta comportamento agressivo e divide-se em quatro variantes histopatológicas: alveolar, botrioide, embrionário e pleomórfico. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com anatomia patológica e imuno-histoquímica. O tratamento baseia-se em protocolos de quimioterapia citotóxica e radioterapia que dependem do estado clínico. A sobrevida com esses tratamentos melhorou até 90% em 5 anos.5,6

Tratamento e prognóstico O tratamento dos cistos dermoides fundamenta-se primariamente na cirurgia. Lesões localizadas anteriormente podem ser abordadas por via transpalpebral ou transconjuntival. Lesões mais profundas devem ser avaliadas individualmente e podem ser abordadas por via lateral orbitária, superior orbitária ou mesmo via transcraniana quando a localização é no ápice orbitário.6

Inflamação orbitária idiopática (pseudotumor orbitário) O termo é usado para descrever quadro de inflamação não granulomatosa idiopática. Antigamente conhecido por pseudotumor inflamatório, localiza-se na órbita, e as estruturas orbitárias não têm causa sistêmica reconhecida. O diagnóstico é complexo diante de sua variabilidade clínica (ver Capítulo 56, Pseudotumor Orbitário), da etiopatogênese desconhecida e da falta de características típicas. É relatada como a massa orbitária mais prevalente, mas a confusão na definição e a falta de parâmetros clínicos para o diagnóstico tornam os índices de prevalência e incidência pouco confiáveis.8,9

Manifestações clínicas e exame clínico A apresentação clínica depende de tecido orbitário envolvido, grau de inflamação, fibrose associada e efeito de massa. Edema palpebral, hiperemia ocular, ptose, proptose, distúrbios de motilidade, ressecamento ocular e alterações visuais são sintomas inespecíficos frequentemente associados à inflamação orbitária idiopática da órbita. Dores orbitárias ou perioculares associadas ao movimento são alguns dos sintomas mais frequentes e tidos como critérios diagnósticos. A patologia cursa com início agudo ou subagudo sem predominância de faixa etária ou sexo, unilateral mais frequentemente e com dor em pacientes sem história de doença sistêmica como sarcoidose, doenças linfoproliferativas, granulomatose com poliangeíte, síndrome de Sjögren ou doença relacionada ao IgG4 ou outras patologias. O quadro que cursa com miosite pode revelar efeito de massa e mais dor que o habitual. Há aumento da glândula lacrimal, além de inflamação e fibrose associada na gordura orbitária, que podem ser observadas no exame de ressonância ou tomografia. Exames laboratoriais evidenciam quadro inflamatório e excluem os diagnósticos diferenciais. Frequentemente, apenas a biopsia fecha um diagnóstico definitivo quando o patologista observa infiltrado polimorfonuclear inespecífico com pequenos linfócitos predominantemente da linhagem T, plasmócitos, neutrófilos e eosinófilos.9

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Neuro-Oftalmologia

Neurite Óptica, 311 Espectro da Neuromielite Óptica, 315 Neuropatia Óptica Isquêmica, 318 Neuropatias Ópticas Adquiridas, 321 Neuropatias Ópticas Hereditárias, 329 Papiledema versus Pseudopapiledema, 333

Neuro-Oftalmologia

PA R T E

59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71

Paralisia do III Nervo Craniano (Nervo Oculomotor), 336 Paralisia do IV Nervo Craniano (Nervo Troclear), 338 Paralisia do VI Nervo Craniano (Nervo Abducente), 341 Paralisias Supranucleares, 345 Pupilas, 348 Síndromes do Ápice Orbitário e Seio Cavernoso, 351 Exames em Neuro-Oftalmologia, 354 Campo Visual, 354 ■■ OCT em Nervo Óptico, 357 ■■ Teste de Sensibilidade ao Contraste, 360 ■■ Testes de Visão de Cores, 363 ■■

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C AP ÍT U LO

Papiledema versus Pseudopapiledema Glauco Almeida

Introdução O papiledema caracteriza-se pelo edema da cabeça do nervo óptico secundário ao aumento da pressão intracraniana.1

Manifestações clínicas Os pacientes com papiledema apresentam queixas compatíveis com o aumento da pressão intracraniana: cefaleia, turvação visual transitória (sobretudo ao mudar a posição corporal), náuseas, visão dupla, ruídos pulsáteis intracranianos e vômitos. Nos quadros agudos, de modo geral, não há queixa de baixa acuidade visual. Nos casos crônicos, o papiledema caracteriza-se pela redução da visão central e pela atrofia do nervo óptico.1,2

Sinais ■■ Em casos agudos, o papiledema está associado a hiperemia do nervo óptico, borramento da papila, obscurecimento vascular, pulso venoso ausente e aumento da tortuosidade vascular (Figura 64.1). Em casos crônicos ou com sequelas de edema prévio, observam-se palidez de papila e redução do calibre vascular (Figura 64.2). ■■ Paralisia ou paresia do nervo abducente. ■■ Alteração no teste de sensibilidade ao contraste. ■■ Ausência geral de defeito pupilar. ■■ Observa-se redução da visão de cores.

Etiologia ■■ Tumores intracranianos. ■■ Hidrocefalia. ■■ Hipertensão intracraniana idiopática: geralmente acomete mulheres que sofrem com a obesidade. O exame de imagem não apresenta alterações. A confirmação é feita por meio da punção lombar com manometria, constatando aumento da pressão de abertura liquórica. ■■ Hematomas subdurais e epidurais. ■■ Hemorragias subaracnóideas. ■■ Malformação arteriovenosa e trombose de seio venoso cerebral. ■■ Meningite. ■■ Encefalite.

Exames complementares A campimetria computadorizada pode apresentar alterações como aumento de mancha cega, constrição generalizada e perda do setor nasal inferior.3

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Oftalmologia no Dia a Dia

Figura 64.1 (A e B) Papiledema Fonte: acervo pessoal.

Figura 64.2 (A e B) Sequela de papiledema, após controle da doença de base Fonte: acervo pessoal.

Diagnóstico diferencial Pseudopapiledema4

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Algumas condições simulam a aparência de edema do disco óptico. Entre elas, destacam-se: ■■ Drusas do nervo óptico: são concreções hialinas presentes na cabeça do nervo óptico, podendo ser bilaterais em 66% dos casos. O nervo óptico apresenta coloração preservada, vasos visíveis com ausência de tortuosidade e velamento. O pulso venoso está presente e a visão de cores, preservada. Podem ser diagnosticadas por meio de ultrassonografia (US) B, TC de órbita ou autofluorescência (Figura 64.3). ■■ Disco óptico congenitamente cheio (crowd disc): são discos ópticos pequenos, com escavação fisiológica pequena ou ausente, podendo ter distribuição dos vasos pouco anômala. ■■ Papila de Bergmeister. ■■ Persistência de fibras de mielina. ■■ Tração vitreopapilar. ■■ Massa peripapilar. ■■ Infiltrado do disco óptico (leucemia, metástase, sarcoidose, tuberculose).

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C AP ÍT U LO

Paralisia do VI Nervo Craniano (Nervo Abducente) Carolina do Val Ferreira Ramos

Introdução O VI nervo, também denominado nervo abducente, origina-se no núcleo localizado no tronco cerebral, mais precisamente na junção pontomedular. Seus neurônios motores e interneurônios enviam estímulos que seguem para o músculo reto lateral (MRL) ipsolateral e para um fascículo que cruza a linha média, chamado fascículo longitudinal medial (FLM), para o músculo reto medial (MRM) contralateral. Assim, é responsável pelo olhar conjugado horizontal (Figura 67.1). As fibras do nervo abducente caminham ventralmente pela superficial do clivo no espaço subaracnóideo, passam por baixo do ligamento petroclival no canal de Dorello e entram no seio cavernoso. Neste local, fazem íntimo contato com a artéria carótida interna e penetram na órbita através da fissura orbitária superior, para então no anel de Zinn inervar o MRL. O MRL tem sua origem na parte lateral do anel de Zinn e insere-se na região temporal do globo ocular.¹

Globo ocular esquerdo

Reto lateral

III nervo

Reto medial

VI nervo Núcleo III

Núcleo IV Fossa romboide

Figura 67.1 Esquema ilustrativo que mostra o VI nervo desde o tronco cerebral, enviando neurônios para o reto lateral ipsolateral ao núcleo e através do fascículo longitudinal medial, para o reto medial contralateral

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Oftalmologia no Dia a Dia

A paralisia do nervo abducente provoca diplopia horizontal binocular, pior para longe do que para perto, mais pronunciada na direção do músculo reto lateral parético e com teste de ducção forçada negativo. O olho parético fica comumente desviado medialmente (esodesvio) e não faz abdução (Figura 67.2). O VI nervo é o nervo mais afetado nos adultos e o segundo mais afetado nas crianças.² A paralisia do VI nervo tem uma incidência aproximada de 11.3/100,000 por ano.³

Gaze

B Figura 67.2 A. Esodesvio do olho direito em posição primária do olhar. B. Olho direito não executa a abdução na tentativa de olhar para direita

Principais causas de paralisia do nervo abducente As principais causas são: isquemia por vasculopatias (diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade são alguns dos fatores de risco); arterite de células gigantes que acomete pacientes acima de 55 anos, provocando isquemia da musculatura extraocular; e associação a sintomas sistêmicos da doença, como claudicação da mandíbula, cefaleia, inapetência, adinamia ou neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica. Outras possíveis causas são: tumores, apoplexia hipofisária, isquemias no tronco cerebral, traumatismo, infecções meníngeas, doenças desmielinizantes, aneurisma da artéria carótida interna, fistulas carotidocavernosas e hipertensão intracraniana. Como o VI nervo passa pelo ápice do osso petroso, pode ser acometido em infecções da orelha média e da mastoide, especialmente em crianças, bem como na trombose dos seios venosos e nas fraturas de base do crânio.⁴ Conforme a localização da afecção do VI nervo, pode haver associação a outras estruturas anatômicas, produzindo síndromes.

No tronco cerebral ■■ Síndrome de Raymond: VI + alteração do trato piramidal com hemiparesia contralateral. ■■ Síndrome de Millard-Gubler: VI + paresia do VII + alteração do trato piramidal com hemiparesia contralateral. ■■ Síndrome de Foville: VI + paralisia do olhar conjugado horizontal + comprometimento ipsolateral dos nervos V, VII, VIII e do simpático produzindo síndrome de Horner ipsolateral.

No espaço subaracnóideo

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No espaço subaracnóideo, há síndrome de hipertensão intracraniana. Além disso, na hipotensão liquórica pode haver um deslocamento com distensão do VI nervo no clivo e na entrada do canal de Dorello. Neste, ele faz uma angulação de aproximadamente 90 graus, produzindo paralisia uni ou bilateral do VI nervo.

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PA R T E

Estrabismo

Exame Oftalmológico em Pacientes com Estrabismo, 367 Esotropia, 373 Exotropia, 378 Desvios Verticais, 381 Síndromes da Motilidade Ocular, 385

Estrabismo

72 73 74 75 76

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C AP ÍT U LO

Desvios Verticais Natália Oliveira de Souza Anselmo Pinheiro | Thais Aparecida Loureiro da Silveira

Introdução É o desvio vertical dos olhos, causado por disfunções dos músculos oblíquos ou retos verticais. Há grande associação às anisotropias alfabéticas. “A” e “V” são as mais comuns. A hiperfunção dos oblíquos inferiores e a hipofunção dos oblíquos superiores causam a forma em “V”, e a hiperfunção dos oblíquos superiores e a hipofunção dos oblíquos inferiores provocam a forma em “A”.1

Tipos Hiperfunção dos músculos oblíquos inferiores Ocorre quando há elevação em adução. Pode ser primária, de causa desconhecida; ou secundária, quando é consequência da paresia do oblíquo superior ipsolateral ou do reto superior contralateral.

Características1,2 ■■ Associação a esotropias (a congênita é a mais comum) e exotropias. ■■ Pode ser unilateral ou bilateral, simétrica e assimétrica. ■■ Hipertropia do olho afetado em adução ou supradução (campo de ação do oblíquo inferior). ■■ É mais comum o desvio com padrão alfabético em “V” (maior no olhar para cima – Figura 75.1). ■■ Nos casos primários, o paciente pode apresentar exciclotorção do fundo de olho (a fóvea encontra-se abaixo da posição normal).

Figura 75.1 Paciente com hiperfunção bilateral de oblíquo inferior, associada a uma exotropia. Observa-se o padrão alfabético em “V” Fonte: acervo pessoal.

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Oftalmologia no Dia a Dia

■■ Frequentemente, pacientes com hiperfunção secundária apresentam um estrabismo vertical em PPO.2 ■■ Nas causas secundárias, o paciente pode apresentar posição viciosa de cabeça, que fica inclinada para lado oposto ao do olho acometido. ■■ O teste de Bielschowsky diferencia o primário do secundário. Quando primário, o teste será negativo; quando secundário (consequência da paresia do oblíquo superior), será positivo. Nesse caso, a hipertropia aumenta quando o paciente inclina a cabeça sobre o ombro para o lado do olho parético (Figura 75.2).

Figura 75.2 (A e B) Sinal de Bielschowsky. Paciente com paresia do músculo oblíquo superior OE. A cabeça inclinada para o ombro direito diminui a hipertropia; a cabeça inclinada para o ombro esquerdo (lado da paresia) piora o desvio Fonte: acervo pessoal.

Conduta ■■ Correção de ametropia (quando detectada) para melhorar a visão e tentar o alinhamento em PPO. ■■ Prismas verticais em adultos com desvio pequeno (abaixo de 10∆). ■■ Cirurgia é o único tratamento definitivo.

Hiperfunção dos músculos oblíquos superiores Ocorre na depressão do olho em adução. Assim como a hiperfunção dos oblíquos inferiores, pode ser primária (causa desconhecida) ou secundária (consequência da paresia do oblíquo inferior ipsolateral ou do reto inferior contralateral, quando o paciente fixar com o olho parético).2

Características ■■ Menos comum que a hiperfunção do oblíquo inferior. ■■ Mais frequente nas exotropias do que nas esotropias.3 ■■ Crianças com disfunção neurológica podem apresentar uma incidência aumentada de hiperfunção do músculo oblíquo superior.4 ■■ Pode ser unilateral ou bilateral, simétrica e assimétrica. ■■ Hipotropia do olho afetado em adução ou infradução (campo de ação do oblíquo superior). ■■ É mais comum o desvio com padrão alfabético em “A” (maior no olhar para baixo). ■■ Nos casos primários, o paciente pode apresentar inciclotorção do fundo de olho (a fóvea encontra-se acima da posição normal). ■■ Alguns pacientes podem apresentar desvio vertical em PPO, tanto no primário quanto no secundário.

Conduta2,3 ■■ Correção de ametropia (quando detectada) para melhorar a visão e tentar o alinhamento em PPO. ■■ Prismas verticais em adultos, com pequeno desvio (abaixo de 10∆). ■■ Cirurgia é o único tratamento definitivo.

Divergência vertical dissociada (DVD) Corresponde a um movimento supranuclear complexo caracterizado por elevação, abdução e extorção do olho. O paciente pode apresentar um desvio manifesto (descompensado), ou durante o teste de cobertura (compensado).5

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PA R T E

Medicamentos Tópicos em Oftalmologia

A B C

Colírios Hipotensores Oculares, 391

Soluções Antibióticas Simples e Combinadas, 404

Anti-inflamatórios e Antialérgicos, 397

Medicamentos Tópicos em Oftalmologia

Lágrimas Artificiais e Medicamentos Empregados na Síndrome do Olho Seco, 401

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AN EXO

Colírios Hipotensores Oculares Thiago Doutor Pelegrine | Vanessa Dias Rocha | Luciana Cunha de Freitas Lima

Colírios hipotensores oculares Componentes

Posologia

Alphagan

Nome comercial

Tartarato de brimonidina 0,2% (alfa-adrenérgico)

1 gota de 8/8h ou a critério médico

Glaucoma de ângulo aberto ou pressão ocular elevada

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Antidepressivos IMAOs ■■ Gravidez ■■ Amamentação ■■ Crianças menores de 2 anos de idade

Alphagan P

Tartarato de brimonidina 0,15% (alfaadrenérgico)

1 gota de 8/8h, 12/12 ou a critério médico

Glaucoma de ângulo aberto ou pressão ocular elevada

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Antidepressivos IMAOs ■■ Gravidez ■■ Amamentação ■■ Criança menores de 2 anos de idade

Alphagan Z

Tartarato de brimonidina 0,1% (alfa-adrenérgico)

1 gota de 8/8h, 12/12 ou a critério médico

Glaucoma de ângulo aberto ou pressão ocular elevada

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Antidepressivos IMAOs ■■ Gravidez ■■ Amamentação ■■ Criança menores de 2 anos de idade

Azopt

Brinzolamida 1% (inibidor da anidrase carbônica)

1 gota de 12/12h ou a critério médico

Glaucoma de ângulo aberto ou pressão ocular elevada

■■ Alergia à sulfonamida ■■ Insuficiência renal ■■ Acidose hiperclorêmica

Azorga

Brinzolamida 10mg/mL e maleato de timolol 6,8mg/mL (inibidor da anidrase carbônica e betabloqueador)

1 gota de 12/12h ou a critério médico

Glaucoma de ângulo aberto ou pressão ocular elevada

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Alergia à sulfonamida ■■ Asma brônquica ou DPOC grave ■■ Bradicardia sinusal ■■ Bloqueio atrioventricular de 2o ou 3o grau ■■ Insuficiência cardíaca manifesta ■■ Choque cardiogênico ■■ Insuficiência renal ■■ Acidose hiperclorêmica

Betoptic

Cloridrato de betaxolol 5,6mg/mL (betabloqueador seletivo)

1 gota de 12/12h ou a critério médico

Glaucoma de ângulo aberto ou pressão ocular elevada

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Bradicardia sinusal ■■ Bloqueio atrioventricular de 2o ou 3o grau ■■ Insuficiência cardíaca manifesta ■■ Choque cardiogênico

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Indicação

Contraindicações

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A N EXO

Anti-Inflamatórios e Antialérgicos Thiago Doutor Pelegrine | Vanessa Dias Rocha | Luciana Cunha de Freitas Lima

Anti-inflamatórios e antialérgicos Posologia

Indicação

Acular CMC (flaconete)

Nome comercial

Trometamol cetorolaco 0,45%

Componentes

1 gota de 12/12h por 14 dias, ou a critério médico

Dor e inflamação ocular em pacientes submetidos à cirurgia de catarata

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ 3o trimestre da gravidez ■■ Lactação

Acular LS

Trometamol cetorolaco 0,4%

1 gota 4 vezes ao dia por até 4 dias, ou a critério médico

Dor, sensação de corpo estranho nos olhos, fotofobia, ardência e lacrimejamento dos olhos após cirurgia refrativa da córnea

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ 3o trimestre da gravidez ■■ Lactação ■■ Crianças menores de 3 anos

Cetrolac

Trometamol cetorolaco 5mg/mL

1 gota de 6/6h ou a critério médico

Conjuntivite alérgica sazonal e para a redução da inflamação, dor e fotofobia em cirurgias oculares

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Gravidez ■■ Amamentação ■■ Ceratite ■■ Uso de lentes de contato gelatinosas

Cetrolac MD

Trometamol cetorolaco 4mg/mL

1 gota de 6/6h por 4 dias, ou a critério médico

Redução da dor, sensação de corpo estranho nos olhos, fotofobia, ardência e lacrimejamento dos olhos após cirurgia refrativa da córnea

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Gravidez ■■ Amamentação ■■ Ceratite ■■ Uso de lentes de contato gelatinosas

Claril

Cloridrato de nafazolina 0,25mg/mL + maleato de feniramina 3mg/mL

1 gota de 4/4h ou a critério médico

Eritema ocular e sintomas leves de coceira

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Glaucoma de ângulo fechado ■■ Gravidez ■■ Amamentação

Claroft

Cloridrato de nafazolina 0,12mg/mL

1 gota 4 vezes Eritema ocular leve ao dia por até 3 dias, ou a critério médico

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Glaucoma de ângulo fechado ■■ Gravidez ■■ Amamentação

Clilon

Trometamol cetorolaco 0,4% e 0,5%

1 gota 4 vezes ao dia, ou a critério médico

■■ Hipersensibilidade aos componentes ■■ Lentes de contato ■■ A critério médico em: crianças, gravidez, ceratites, nefropatia e hepatopatia

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Conjuntivite alérgica, inflamações oculares, profilaxia de inflamações no pós-operatório de cirurgias e nas dores oculares

Contraindicações

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A N EXO

Lágrimas Artificiais e Medicamentos Empregados na Síndrome do Olho Seco

Thiago Doutor Pelegrine | Vanessa Dias Rocha | Luciana Cunha de Freitas Lima

Lágrimas artificiais e medicamentos empregados na síndrome do olho seco Nome comercial

Componentes

Posologia

Indicação

Contraindicações

Adaptis

Carboximetilcelulose 0,5% e 1%

1 gota de 4/4h ou a critério médico