Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas by Editora Rubio

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Co p y r i g h t©2021Ed i t o r aRu b i oL t d a .So u z ae ta l .Ca r d i o l o g i aD’ Or–Pr o t o c o l o seCo n d u t a s .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE Arritmias Cardíacas – Diagnóstico e Tratamento Olga Ferreira de Souza Maurício Ibrahim Scanavacca Lauro Sérgio Martins Pereira Eletrocardiografia, 4a ed. José Hallake

Eletrocardiograma Orientado para o Clínico, 3a ed. Gerson P. Goldwasser Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico Esmeralci Ferreira Denilson Campos de Albuquerque

Eletrocardiograma Pediátrico Waldir Tavares da Silva Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Olga Ferreira de Souza Diretora Nacional da Cardiologia da Rede D’Or São Luiz (Cardiologia D’Or). Doutora em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

André Feldman Coordenador da Cardiologia Regional São Paulo da Rede D’Or. Médico-assistente da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC). Doutor em Ciências Médicas pela Universidade de São Paulo (USP).

Fabio Augusto De Luca Coordenador da Cardiologia do Hospital São Luiz Morumbi da Rede D’Or. Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP).

Fábio Jatene Professor Titular de Cirurgia Cardiovascular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Diretor da Divisão de Cirurgia Cardiovascular do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina (ANM).

Guilherme D’Andrea Saba Arruda Coordenador da Cardiologia Regional São Paulo da Rede D’Or. Médico-assistente da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC).

Luiz Alberto Piva e Mattos Coordenador do Setor de Cardiologia e Hemodinâmica e Intervenção Cardiovascular do Hospital e Maternidade Brasil, Santo André, SP.

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ORGANIZADORES

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas Copyright © 2021 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-03-5 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção Jaqueline Santos Capa Bruno Sales Imagem de capa © istock.com / Lars Neumann Editoração Eletrônica Elza Ramos

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ C258

Cardiologia D'Or : protocolos e condutas / editores Olga Ferreira de Souza ... [et al.]. - 1. ed. - Rio de Janeiro : Rubio, 2021. 288 p. : il. ; 17 cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-65-88340-03-5 1. Cardiologia. I. Souza, Olga Ferreira de. 20-66466

CDD: 616.12 CDU: 616.17

Meri Gleice Rodrigues de Souza - Bibliotecária - CRB-7/6439

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Adriana Soares Xavier de Brito Coordenadora do Serviço de Medicina Nuclear do Instituto Nacional de Cardiologia (INC) e da Cardiologia Nuclear do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Especialista em Arritmia e Eletrofisiologia pelo Instituto Nacional de Cardiologia (INC), RJ. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Fellow da European Society of Cardiology (ESC).

Fellow em Cardiologia Nuclear pelo Chuv, Lausanne, Suíça.

André Casarsa

Adriano Chaves de Almeida Filho

Coordenador da Cardiologia do Hospital Quinta D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Especialista em Cardiologia Clínica pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Ecocardiografia pela Rede D’Or São Luiz.

Adriely Andrade Rezende Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Triângulo Mineiro, MG. Especialista em Terapia Intensiva Cirúrgica e Pósoperatório de Cirurgia Cardíaca pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP) e pela Rede D’Or São Luiz.

Alexander Craig Fanaroff Professor-assistente de Medicina da Divisão de Medicina Cardiovascular da Universidade da Pensilvânia, EUA.

Ana Gabriela Caldas Especialista em Cardiogeriatria pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia da Universidade de São Paulo (IDPC-USP). Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Médico do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Mestre em Ciências Médicas pela UniRio.

Andre de Caires Milet Cardiologista do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ. Cardiologista da Linha de Cuidado do Hospital Copa D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

André Franci Especialista em Coronariopatias Agudas pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Andreia Dias Jeronimo Médica-assistente da Unidade Coronariana do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Plantonista do Pronto-socorro e da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Cardiológica no Hospital São Luiz Unidade Anália Franco da Rede D’Or São Luiz, SP.

Médica-assistente do Setor de Anticoagulação do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC).

Ana Inês da Costa Bronchtein

Especialista em Doenças Valvares pelo IDPC-USP.

Coordenadora do Setor de Arritmia Clínica do Hospital Copa D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Andressa Colcher

Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Acadêmica do último ano de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Cardiologista do Hospital São Luiz Anália Franco da Rede D’Or São Luiz, SP.

Colaboradores

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Angelina Camiletti Coordenadora Nacional da Cardiologia da Rede D’Or São Luiz.

Diretor-geral do Hospital Glória D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ. Especialista em Cardiologia pela SBC.

Mestre em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Mestre em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Enfermeira Especialista em Cardiologia pelo Centro de Ensino e Pesquisa do Hospital Pró-Cardíaco, RJ.

Bruno Miranda Marques

Antônio Carlos Sobral Sousa

Membro Especialista da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV).

Professor Titular do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS).

Chefe do Departamento de Cirurgia do Instituto Nacional de Cardiologia (INC), RJ.

Chefe da Unidade do Sistema Cardiovascular do Hospital Universitário da UFS (HU-EBSERH).

Cirurgião Cardiovascular da Rede D’Or São Luiz.

Coordenador do Centro de Ensino e Pesquisa do Hospital São Lucas da Rede D’Or São Luiz, SE.

Bruno Santana Bandeira

Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP). Fellow of American College of Cardiology (ACC).

Ariane Vieira Scarlatelli Macedo Coordenadora da Cardio-oncologia da Santa Casa de São Paulo. Vice-presidente do Grupo de Estudos de Cardiooncologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro do Conselho de Cardio-oncologia da Sociedade Interamericana de Cardiologia (SIAC).

Audes Feitosa Coordenador da Cardiologia do Hospital Memorial São José da Rede D’Or São Luiz, PE. Presidente do Departamento de Hipertensão Arterial da SBC (2020-2021).

Coordenador da Cardiologia do Hospital Caxias D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Bruno Valdigem Eletrofisiologista e Marca-passista do Hospital Vila Nova Star e Unidade Jabaquara da Rede D’Or São Luiz, SP. Cardiologista e Eletrofisiologista Invasivo do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Carla de Almeida Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC). Eletrofisiologista pelo IDPC-USP. Eletrofisiologista do Hospital Vila Nova Star e Unidade Jabaquara da Rede D’Or São Luiz, SP.

Benhur Heinz Eletrofisiologista do Hospital do Coração do Brasil e do DF Star da Rede D’Or São Luiz, DF. Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Carlos Dornas Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Cardiológica e UTI Coronária do Hospital do Brasil da Rede D’Or São Luiz, Brasília, DF. Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP).

Bruno da Silva Cunha Supervisor da Emergência do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Caroline Dutra

Médico da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio).

Enfermeira Especialista em Enfermagem Cardiovascular pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia da Universidade de São Paulo (IDPC-USP).

Residência Médica em Cardiologia e Ecocardiografia pelo Instituto Nacional de Cardiologia (INC), RJ.

MBA em Executivo em Saúde pela Fundação Getúlio Vargas (FGV), SP.

Bruno de Queiroz Claudio

Cleverson Zukowski

Cardiologista e Ecocardiografista Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Coordenador de Hemodinâmica Regional Sul-Rio de Janeiro da Rede D’Or São Luiz.

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Especialista em Ecocardiografia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Daniel Chagas Dantas

Eduardo Moreira dos Santos

Cirurgião Cardiovascular assistente da Divisão de Cirurgia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC). Cirurgião das Unidades São Luiz Anália Franco, Villa Lobos e Aviccena da Rede D’Or São Luiz, SP. Membro Especialista da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCC).

Daniel Goldwasser Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Ecocardiografia pelo Departamento de Imagem Cardiovascular da SBC. Coordenador do Serviço de Ecocardiografia do Hospital Copa D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Daniel Peralta Cardiologista Intervencionista da Rede D’Or São Luiz.

Daniela M. A. Cook Médica Plantonista da Unidade de Emergência do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ. Mestre em Ciências Cardiovasculares pelo Instituto Nacional de Cardiologia (INC), RJ. Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Danielle Provençano Borghi Coordenadora da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ. Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pelo Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF-UFRJ). Pós-graduação em Terapia Intensiva Adulto pelo Hospital Albert Einstein, SP.

Denilson Albuquerque Professor Titular de Cardiologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Sócio Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Médico-assistente dos Serviços de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista dos Hospitais Vila Nova Star, São Luiz Morumbi e Itaim, Hospital e Maternidade Brasil da Rede D’Or São Luiz, SP.

Elias Gouvêa Coordenador da Cardiologia do Hospital Rios D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ. Médico Intensivista do Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (FioCruz), RJ. Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Érika Caramez Supervisora Médica da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e Preceptora da Residência em Clínica Médica do Hospital Copa D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Fabio Antônio Gaiotto Cirurgião Cardiovascular das Unidades Jabaquara e São Caetano da Rede D’Or São Luiz, SP. Pós-doutorado e Doutor pelo Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Felipe Maia Coordenador do Serviço de Hemodinâmica do Hospital Quinta D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ. Cardiologista Intervencionista do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Mestre em Ciências Médicas pela UERJ.

Filipe Lima de Menezes Médico Plantonista do Pronto-atendimento e Ecocardiografista do Hospital DF Star da Rede D’Or São Luiz, Distrito Federal, DF. Título de Especialista em Cardiologia e em Ecocardiografia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Coordenador do Comitê de Ética e Pesquisa do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (CEP-Idor) da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Flavio Borelli

Diogo Freitas Cardoso de Azevedo

Cardiologista do Hospital Brasil da Rede D’Or São Luiz, SP.

Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

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Médico-assistente da Seção de Hipertensão Arterial e Nefrologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC).

Doutor em Medicina pelo IDPC-USP.

Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

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Flávio Cure Palheiro Cardiologista e Ecocardiografista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Coordenador do Centro de Estudos do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ. Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP).

Gabriel Cordeiro Camargo Coordenador do Serviço de Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada Cardíaca da Regional Zona Sul da Rede D’Or São Luiz, RJ. Doutor e Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Gabriel Rodríguez de Freitas Neurologista do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (Idor) da Rede D’Or São Luiz.

Hugo Bizetto Zampa Coordenador do Serviço de Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada Cardíaca do Hospital Vila Nova Star, Rede D’Or São Luiz, RJ. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Doutorando em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia da Universidade de São Paulo (IDPC-USP).

Professor de Cardiologia da Universidade Federal de Sergipe (UFS). Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) e pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Karen Priscilla Bruzzamolino Teixeira Médica da Equipe de Arritmia do Hospital Brasil da Rede D’Or São Luiz, SP. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialização em Arritmologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP).

Leonardo Baumworcel Diretor Técnico do Hospital São Lucas da Rede D’Or São Luiz, SE. Mestre em Cardiologia pelo Instituto Nacional de Cardiologia (INC). Especialista em Cardiologia e em Projetos pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Leonardo Moraes de Albuquerque Responsável pelo Serviço de Cirurgia Cardiovascular da Santa Casa de Misericórdia de Bragança Paulista, SP.

Especialista em Imagem Cardiovascular pelo IDPC-USP.

Responsável pelo Serviço de Cirurgia Cardiovascular do Hospital Novo Atibaia, SP.

Jacqueline Sampaio dos Santos Miranda

Responsável pelo Serviço de Cirurgia Cardiovascular do Hospital Universitário São Francisco de Assis, SP.

Chefe do Serviço de Insuficiência Cardíaca e Transplante do Instituto Nacional de Cardiologia (INC), RJ. Coordenadora da Cardiologia do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

João Pantoja Diretor-geral do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ. Fellow do American College of Chest Physician.

João Poeys Junior Gerente Médico do Pronto Atendimento e da Unidade de Internação do Hospital DF Star da Rede D’Or São Luiz, Distrito Federal, DF. Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

José Augusto Barreto Filho Coordenador da Emergência Cardiológica da Clínica e Hospital São Lucas da Rede D’Or, SE.

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Leonardo Rezende de Siqueira Médico do Serviço de Arritmias, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D’Or São Luiz. Coordenador do Serviço de Arritmias e Eletrofisiologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF-UFRJ).

Luiz Alberto Mattos Hemodinâmica e Intervenção Cardiovascular do Hospital e Maternidade Brasil da Rede D’Or, SP.

Luiz Felipe Porrio de Andrade Médico Preceptor da Unidade de Emergências do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Cardiologista do Hospital São Luiz Anália Franco da Rede D’Or São Luiz, SP. Especialista em Doenças Valvares pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia da Universidade de São Paulo (IDPC-USP).

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Médico-assistente e Preceptor do Ambulatório de Valvopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC). Médico Plantonista do Pronto Atendimento do Hospital DF Star da Rede D’Or São Luiz, Distrito Federal, DF.

Cirurgião Cardíaco do Hospital Rede D’Or São Luiz Unidade Anália Franco, SP. Doutor em Cardiologia pelo IDPC-USP.

Martha Valéria Pinheiro

Mestre em Cardiologia pelo IDPC-USP.

Coordenadora da Arritmia e Eletrofisiologia dos Hospital Copa D’Or e Quinta D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Especialista em Doenças Valvares e Endocardite pelo IDPC-USP.

Doutoranda em Arritmia da Rede D’Or São Luiz.

Márcia Maria Noya-Rabelo Coordenadora da Cardiologia do Hospital São Rafael da Rede D’Or São Luiz, BA. Professora na Escola Bahiana de Medicina de Saúde Pública. Doutora em Medicina e Saúde Humana pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública.

Mauricio Ibrahim Scanavacca Eletrofisiologista da Rede D’Or São Paulo da Rede D’Or São Luiz. Diretor da Unidade Clínica de Arritmia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCorHCFMUSP).

Mestre em Biotecnologia e Terapia Celular pela Fundação Oswaldo Cruz (FioCruz), BA.

Mauricio Sales de Oliveira

Marco Antônio Freitas de Queiros Maurício Filho

Muhieddine Omar Chokr

Professor de Cardiologia da Universidade de Brasília (UnB). Supervisor Médico do Pronto Atendimento do Hospital DF Star da Rede D’Or São Luiz, Distrito Federal, DF. Ecocardiografista do Hospital DF Star da Rede D’Or São Luiz.

Cardiologista Intervencionista da Rede D’Or São Luiz.

Eletrofisiologista na Rede D’Or São Luiz. Médico-assistente do Laboratório de Eletrofisiologia Invasiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP).

Título de Especialista em Cardiologia e Ecocardiografia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Especialista em Arritmia Clínica e Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).

Marcos Antonio Almeida-Santos

Nathane Braga da Silva Rezende

Cardiologista do Hospital São Lucas da Rede D’Or São Luiz, SE. Professor Titular de Medicina da Universidade Tiradentes (UNIT), SE. Pesquisador do Instituto de Tecnologia e Pesquisa (ITP) e do Institute at the University of Massachusetts (Umass, Boston). Pós-doutorado em Health Care Policy (Umass, Boston, EUA). Doutor em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Sergipe (UFS). Mestre em Saúde e Ambiente pela UNIT.

Mário Issa Coordenador da Cirurgia Cardiovascular do Hospital Regional de São José dos Campos, SP. Diretor-geral da Cirurgia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC).

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Neurologista do Hospital Copa D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Nilson Araújo de Oliveira Jr. Coordenador do Laboratório de Eletrofisiologia Cardíaca da Rede D’Or São Luiz. Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Nilton José Carneiro da Silva Eletrofisiologista do Hospital Vila Nova Star e São Luiz Unidade Jabaquara da Rede D’Or São Luiz, SP. Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia da Universidade de São Paulo (IDPC-USP). Eletrofisiologista Clínico e Invasivo pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Doutor em Cardiologia pela Unifesp.

Manuel Felipe de Morais Santos

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Paula Spirito Cunha Mallouk

Renato Delascio Lopes

Gerente da Emergência do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Diretor e Fundador do Brazilian Clinical Research Institute (BCRI).

Médica do Centro de Treinamento da Rede D’Or.

Professor de Cardiologia do Duke University Medical Center, Carolina do Norte, EUA.

Paulo Amorim

Professor Livre-docente de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp).

Cirurgião Cardíaco da Rede D’Or São Luiz e do Instituto Nacional de Cardiologia (INC), RJ. Doutor em Cirurgia Cardiovascular pela Universidade de São Paulo (USP).

Rafael Alves Franco Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Cardiológica dos Hospitais Vila Nova Star e São Luiz – Unidade Itaim da Rede D’Or São Luiz, SP. Especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Rafael Pottes Soeiro Pinto Coordenador de Pneumologia do Hospital Copa D’Or, Rotina de Centro de Terapia Intensiva (CTI) Geral do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Ranieri Meirelis Rocha Cirurgião Cardiovascular dos Hospitais Rede D’Or São Luiz Unidades Jabaquara e São Caetano, SP. Cirurgião Cardiovascular pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV).

Raphael Ferreira Coordenador da Emergência Cardiológica do Hospital Memorial São José da Rede D’Or São Luiz, PE.

Renata de Souza Barreiros Especialista em Coronariopatias Agudas pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCorHCFMUSP).

Rodrigo Cosenza Médico do Serviço de Arritmias, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D’Or São Luiz.

Rodrigo Minati Barbosa Cirurgião Responsável pelo Serviço de Estimulação Cardíaca Artificial do Instituto Nacional de Cardiologia e Membro da Equipe de Estimulação Cardíaca Artificial da Rede D’Or São Luiz.

Rogerio Andalaft Eletrofisiologista do Hospital Vila Nova Star e São Luiz Unidade Jabaquara da Rede D’Or São Luiz, SP. Responsável pelo Ambulatório de Arritmias Cardíacas na Infância e nas Cardiopatias Congênitas da Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC). Faculty do PALS da American Heart Association.

Ronaldo Altenburg Odebrecht Curi Gismondi Coordenador da Cardiologia do Hospital Niterói D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Samuel Padonavi Steffen Médico da Divisão de Cirurgia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Cirurgião Cardiovascular dos Hospitais Jabaquara e São Caetano da Rede D’Or São Luiz, RJ. Fellow em Transplante Cardíaco e Assistência Circulatória Mecânica pelo InCor-HCFMUSP. Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV) e Associação Médica Brasileira (AMB). Cirurgião Cardiovascular pelo InCor-HCFMUSP.

Sérgio Kreimer

Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Médico-assistente dos Serviços de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista dos Hospitais Vila Nova Star, São Luiz Morumbi e Itaim e Hospital e Maternidade Brasil da Rede D’Or São Luiz, SP.

Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Sócio Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

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Tathiane Aquaroni Davoglio Médica do Setor de Cardiopatias Congênitas do Hospital São Luiz e do Anália Franco da Rede D’Or São Luiz, SP. Médica-assistente da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Pós-operatório Cardíaco Pediátrico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC).

Tayene Albano Quintella Médica do Serviço de Arritmias Cardíacas Rede D’Or São Luiz. Médica do Serviço de Arritmias Cardíacas do Hospital Santa Teresa, RJ.

Thiago Líbano Csernik Monteiro Coordenador da Cardiologia dos Hospitais Brasil, Bartira e Ribeirão Pires da Rede Dor São Luiz, SP.

Thiago Ribeiro Silva Gerente da Unidade Semi-intensiva do Hospital Copa D’Or da Rede Dor São Luiz, RJ. Supervisor da Emergência do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Valdo José Carreira Responsável pelo Serviço de Cirurgia Cardiovascular da Rede D’Or São Luiz. Membro Especialista da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV).

Vinícius Esteves Coordenador dos Serviços de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista dos Hospitais Vila Nova Star, São Luiz Morumbi e Itaim da Rede D’Or São Luiz, SP. Membro Certificado (Proctor) em TAVI pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), pela Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI) e pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV). Sócio Titular da SBHCI. Doutor em Ciências Médicas pela Universidade de São Paulo (USP). Fellow da European Society of Cardiology.

Vitor Agueda Salles Médico do Serviço de Insuficiência Cardíaca e Transplante do Instituto Nacional de Cardiologia (INC), RJ.

Thiago Sant’Anna Coutinho

Médico da Rotina da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Cardiológica do Hospital Copa Star da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Médico da Unidade Cardiointensiva do Hospital Caxias D’Or da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

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Membro Certificado em TAVI pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), pela SBHCI e pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV).

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Os editores dedicam este projeto aos mestres que nos influenciaram em nossa trajetória, aos pacientes que nos ensinam diariamente e aos nossos familiares pelo apoio e pela compreensão incondicionais oferecidos em todos os momentos. Em especial ao visionário Dr. Jorge Neval Moll Filho, inspiração para todos nós que pertencemos à Cardiologia da Rede D’Or São Luiz. Os Organizadores

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Dedicatória

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A todos os autores pela grande contribuição científica, pelo tempo dedicado e pela imensa colaboração ao conteúdo desta obra. Agradecemos em especial à professora doutora Olga Ferreira de Souza, diretora nacional da Cardiologia da Rede D’Or, que com sua liderança e seu espírito agregador vem promovendo o crescimento contínuo de nosso grupo. Assim, tem implementado, além da excelência no cuidado assistencial, o desenvolvimento científico e acadêmico. André Feldman Fabio Augusto De Luca Fábio Jatene Guilherme D’Andrea Saba Arruda Luiz Alberto Piva e Mattos

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Agradecimentos

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As doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morte no mundo moderno, ceifando ao redor de 18 milhões de vidas ao ano. Isso representa cerca de 30% da mortalidade global. E o mais alarmante é que se encontra, também, entre as principais causas de incapacidade e morte prematura, contribuindo substancialmente para os custos crescentes dos cuidados de saúde. Assim, diante da complexidade das doenças cardiovasculares, há necessidade de uma abordagem qualificada, ágil, que acompanhe os constantes avanços da especialidade e que esteja alinhada às melhores práticas assistenciais recomendadas por diretrizes nacionais e internacionais. Por outro lado, o conhecimento médico cresce vertiginosamente, sobretudo na área da Cardiologia, e parece impossível acompanhar essa explosão de informações científicas. Existem claras dificuldades para a atualização do médico que, além de lidar com uma série de publicações, ainda precisa avaliar criticamente o impacto do estudo, a metodologia, os resultados e a transparência. Diante de tal cenário, encontra-se a presente obra, na qual profissionais que são referência no cenário brasileiro nas diferentes áreas da Cardiologia

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reuniram sua experiência no maior grupo hospitalar do país para compor este projeto institucional. Os capítulos desta publicação foram elaborados com o intuito de atualizar os profissionais da área, oferecendo-lhes um texto objetivo, conciso e de fácil leitura, que possa auxiliar no diagnóstico e no tratamento do cardiopata, além de proporcionar um cuidado acurado, mais especializado e que atenda com segurança às demandas do paciente. O livro traz uma proposta de atualização voltada para os conteúdos mais relevantes para a prática cardiológica diária, estruturado de modo ao leitor manter-se atualizado de forma objetiva. Estou certo de que esta obra terá importante papel na atualização e no dia a dia da equipe cardiológica no atendimento a seus pacientes. Fábio Jatene Professor Titular de Cirurgia Cardiovascular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Diretor da Divisão de Cirurgia Cardiovascular do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina (ANM).

Apresentação

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Um sonho realizado... Em 1998, inaugurou-se o Hospital Barra D’Or no Rio de Janeiro e, em apenas três anos, o Copa e o Quinta formaram as bases do que hoje é a Rede D’Or. Como cardiologista em atividade aquela época, acalentei o sonho de ter uma cardiologia forte e unida, que pudesse ser, além da maior, a mais reconhecida do Brasil! Foram progressos sequenciais; e, assim, implantamos as fundações deste projeto: setores de emergências reconhecidos pela qualidade e respaldados por serviços de hemodinâmica com cobertura permanente, realizando intervenção percutânea primária em casos de insuficiência coronariana aguda em substituição ao uso de trombolíticos (prática na maioria dos hospitais até então). Nestes hospitais, Unidades Cardio-intensivas com lideranças fortalecidas e nacionalmente reconhecidas promoveram excelentes resultados. Outros destaques sempre foram o parque tecnológico de ponta, a disponibilidade de métodos diagnósticos e profissionais por mim selecionados com base na alta capacitação técnica e meritocracia. O crescimento da Rede D’Or (atualmente 52 hospitais) colaborou com meu afastamento da prática cardiológica e me impediu de continuar

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este trabalho. Apenas agora, quase 20 anos depois e graças ao espírito de agregação e obstinação pela qualidade da doutora Olga de Souza, meu sonho hoje se tornou realidade e é compartilhado por milhares de cardiologistas atuantes nos nove estados abrangidos pela Rede D’Or. O tamanho e os números desta superaram qualquer expectativa que eu jamais poderia imaginar. Este livro é o fruto da unificação de protocolos e rotinas que atualmente permitem que a Rede D’Or, de maneira independente, produza estudos prospectivos e registros de nível internacional, com amostra comparável a grandes estudos multicêntricos. Finalizo fazendo menção ao Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (Idor) que, com excelência, tornou a Cardiologia um de seus principais focos de desenvolvimento, juntando-se à Neurologia, à Imagem, à Oncologia e à Medicina Intensiva, com formação anual de residentes e publicações de qualidade internacional que nos enchem de orgulho. Obrigado a todo o Grupo de Cardiologia da Rede D’Or. Jorge Neval Moll Filho

Fundador e Presidente do Conselho de Administração da Rede D’Or São Luiz.

Prefácio

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AAS

ácido acetilsalicílico

DOP

ADA

artéria descendente anterior

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

AESP

atividade elétrica sem pulso

DSVE

diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo

AHA

American Heart Association

DTA

dupla terapia antitrombótica

AINE

anti-inflamatórios não esteroides

EAo

estenose aórtica

AINH

anti-inflamatórios não hormonais

EAP

edema agudo de pulmão

AIT

ataque isquêmico transitório

EAPC

edema agudo de pulmão congênito

Angio-TC

angiotomografia

EAPnC

edema agudo de pulmão não congênito

AVE

acidente vascular encefálico

EBV

vírus Epstein-Barr

AVEh

AVE hemorrágico

ECG

eletrocardiograma

AVEi

AVE isquêmico

ECMO

extra-corporeal membrane oxigenator

BAV

bloqueios atrioventriculares

ECO

ecocardiograma/ecodopplercardiograma

BAVT

bloqueio atrioventricular total

ECOTT/US

point-of-care: ecocardiograma transtorácico

betabloqueador

ECPR

BIA

balão intra-aórtico

BNP

peptídeo cerebral natriurético B

expressão reanimação cardiopulmonar extracorpórea (extracorporeal cardiopulmonar resuscitation)

BRA

bloqueador do receptor de angiotensina

EEF

estudo eletrofisiológico

BRD

bloqueio de ramo direito

BRE

bloqueio de ramo esquerdo

CAM-ICU

Confusion Assessment Method in a Intensive Care Unit

CDI

cardiodesfibrilador implantável

CEC

circulação extracorpórea

CHS

Cardiovascular Health Study

ClCr

clearance de creatinina

CMV

citomagalovírus

COPE

colchicine for acute pericarditis

CRM

cirurgia de revascularização do miocárdio

CSC

compressão do seio carotídeo

CVE

cardioversão elétrica

artéria descendente anterior/dissecção aórtica

DAC

doença arterial coronariana

DACM

dispositivos de assistência circulatória mecânica

DAP

doença arterial periférica

DAPT

dupla antiagregação plaquetária

débito cardíaco

DCC

doença coronariana crônica

DCEI

dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis

DCV

doença cardiovascular

DDVE

diâmetro diastólico de ventrículo esquerdo

DEA

desfibrilador automático

diabetes melito

DNS

doença do nodo sinusal

DOAC

anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants)

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dispositivo oclusor percutâneo

EMi

estenose mitral

ESC

European Society of Cardiology

ETE

ecocardiograma transesofágico

ETT

ecocardiograma transtorácico

fibrilação atrial/fosfatase alcalina

FAV

fístula arteriovenosa

frequência cardíaca

FDA

Food and Drug Administration

fração de ejeção

FEVE

fração de ejeção do ventrículo esquerdo

FFR

reserva de fluxo fracionada

GatedSPECT

TC por emissão de fóton único sincronizada com o eletrocardiograma

GdVE-AO

gradiente entre ventrículo esquerdo e aorta

GMPc

monofosfato cíclico de guanosina

HAP

hipertensão arterial pulmonar

HAS

hipertensão arterial sistêmica

HIC

hemorragia intracraniana

HIV

vírus da imunodeficiência humana

HNF

heparina não fracionada

hipotensão ortostática

hipertensão pulmonar

HSA

hemorragia subaracnóidea

HSI

hipertensão sistólica isolada

HVE

hipertrofia ventricular esquerda

IAM

infarto agudo do miocárdio

IAMCSST

infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST

Lista de Siglas e Abreviaturas

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IAMSSST

ROSC

retorno da circulação espontânea

RVP

resistência vascular periférica

RVS

resistência vascular sistêmica

SAOS

síndrome de apneia obstrutiva do sono

SBC

Sociedade Brasileira de Cardiologia

SBDC

síndrome de baixo débito cardíaco

SCA

síndrome coronariana aguda

SCAPE

sympathetic crashing acute pulmonary edema

SCASSST

síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST

PIC PMN PPC PSAP PVC PVD RASS RCH RCP RER RESS RM

infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST insuficiência cardíaca insuficiência cardíaca aguda Investigation on Colchicine for Acute Pericarditis insuficiência cardíaca congestiva insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida intervenção coronariana percutânea inibidor da enzima conversora de angiotensina insuficiência mitral Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support insuficiência pulmonar internacional de dissecção da aorta International Society for Heart and Lung Transplantation inibidores da tirosina quinase via intravenosa malformação arteriovenosa marca-passo fator nuclear kappa B nefropatia induzida por contraste National Institute for Health and Care Excellence National Institutes of Health células destruidoras naturais (natural killer) novos anticoagulantes nitroprussiato de sódio N-terminal do peptídeo natriurético B New York Heart Association Organização Mundial de Saúde pressão arterial pressão arterial diastólica pressão arterial invasiva inibidor do ativador do plasminogênio pressão de artéria pulmonar pressão arterial sistólica analgesia controlada pelo próprio paciente parada cardiorrespiratória pressão expiratória final positiva tomografia computadorizada com emissão de pósitrons pressão intracraniana polimorfonucleares pressão de perfusão cerebral pressão sistólica da artéria pulmonar pressão venosa central pressão do ventrículo direito Richmond Agitation-Sedation Scale revascularização coronariana híbrida reanimação cardiopulmonar razão de troca respiratória: registros eletrônicos de sistemas de saúde ressonância magnética

VMPB

valvoplastia mitral percutânea por cateter-balão

RMC

ressonância magnética cardíaca

VNI

ventilação não invasiva

IC ICA ICAP ICC ICFEp ICFEr ICP IECA IMi INTERMACS IP IRAD ISHLT ITK IV MAV MP NF-κB NIC NICE NIHSS NK NOAC NPS NT-Pró-BNP NYHA OMS PA PAD PAI PAI-1 PAP PAS PCA PCR PEEP PET-TC

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SCOT-HEART Scottish Computed Tomography of the HEART SPE

embolectomia pulmonar cirúrgica

SPECT

tomografia computadorizada de emissão de fóton único

S-PESI

Pulmonary Embolism Severity Index

SSC

síndrome do seio carotídeo

STS

Society of Thoracic Surgeon

T4F

tetralogia de Fallot

tomografia computadorizada

TCA

tempo de coagulação ativado

TCE

traumatismo cranioencefálico/tronco da coronária esquerda

TCE/DA

tronco da coronária esquerda/descendente anterior

TCMD

tomografia computadorizada pulmonar com múltiplos detectores

TFG

taxa de filtração glomerular

TGO

transaminase glutâmico-oxalacética

TGP

transaminase glutâmico-pirúvica

TNF

fator de necrose tumoral

TNK

tenecteplase

tempo de protrombina

tPA

ativador do plasminogênio

TPSV

taquicardia paroxística supraventricular

TRAV

taquicardia mediada por via acessória

TRN

taquicardia por reentrada nodal

TSV

taquicardias supraventriculares

TTA

tripla terapia antitrombótica

taquicardia ventricular

TVP

trombose venosa profunda

urgência hipertensiva

USIC

ultrassonografia intracoronariana

UTI

unidade de terapia intensiva

VAD

ventrículos artificiais

ventrículo direito

ventrículo esquerdo

ViMAC

insuficiência mitral degenerativa calcificada (valve in mitral annular calcification)

ViR

válvula no anel de anuloplastia (valve in annuloplasty ring)

VMP

valvoplastia mitral percutânea

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Parte 1 Emergências

Tromboembolismo Pulmonar ...................................... 9 João Pantoja • Érika Caramez • Rafael Pottes Soeiro Pinto • Daniela M. A. Cook

Reanimação Cardiopulmonar ....................................17

Parte 4 Valvopatias

Acidente Vascular Encefálico Isquêmico ...............23 Gabriel Rodríguez de Freitas • Nathane Braga da Silva Rezende

Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico..........27 Nathane Braga da Silva Rezende • Gabriel Rodríguez de Freitas

Parte 2 Coronariopatias

Síndrome Coronariana Aguda ...................................33 Bruno Santana Bandeira • Ronaldo Altenburg Odebrecht Curi Gismondi • Thiago Sant’Anna Coutinho

Estratificação de Risco para Diagnóstico de Doença Arterial Coronariana .....................................43

Intervenção Coronariana Percutânea .....................49 Cleverson Zukowski • Mauricio Sales de Oliveira

Intervenção Percutânea em Valvopatias............. 107 Vinícius Esteves • Eduardo Moreira dos Santos • Sérgio Kreimer

Intervenção Cirúrgica em Valvopatias ................. 113 Fabio Antônio Gaiotto • Ranieri Meirelis Rocha • Samuel Padonavi Steffen

Endocardite Infecciosa .............................................. 119 Andre de Caires Milet • Danielle Provençano Borghi

Parte 5 Cardiopatias Gerais

Dissecção Aguda de Aorta ...................................... 129 Mário Issa • Leonardo Moraes de Albuquerque • Daniel Chagas Dantas

20 Pericardite Aguda ........................................................ 135 Márcia Maria Noya-Rabelo • Adriano Chaves de Almeida Filho • Diogo Freitas Cardoso de Azevedo

Luiz Alberto Mattos • Thiago Líbano Csernik Monteiro • Carlos Dornas

Cardiopatias Valvares ................................................. 103 Andreia Dias Jeronimo • Luiz Felipe Porrio de Andrade

Leonardo Baumworcel • José Augusto Barreto Filho

Fibrilação Atrial................................................................93 Benhur Heinz • Nilson Araújo de Oliveira Jr. • Tayene Albano Quintella • Mauricio Ibrahim Scanavacca

Edema Agudo de Pulmão .............................................3 Paula Spirito Cunha Mallouk • Bruno da Silva Cunha • Thiago Ribeiro Silva

Miocardite Aguda........................................................ 141 Márcia Maria Noya-Rabelo • Adriano Chaves de Almeida Filho • Diogo Freitas Cardoso de Azevedo

Parte 3 Arritmias e Estimulação Cardíaca Artificial

Parte 6 Imagem em Cardiologia

22 Imagem em Cardiologia ........................................... 149

Síncope ...............................................................................61 Ana Inês da Costa Bronchtein • Karen Priscilla Bruzzamolino Teixeira

10 11

Bradiarritmia .....................................................................67 Martha Valéria Pinheiro

Parte 7 Miocardiopatia

Taquiarritmias...................................................................73

23 Insuficiência Cardíaca ................................................ 157

Muhieddine Omar Chokr • Leonardo Rezende de Siqueira • Rodrigo Cosenza

Marca-passo .....................................................................85 Bruno Valdigem • Carla de Almeida • Rogerio Andalaft • Nilton José Carneiro da Silva

Gabriel Cordeiro Camargo • Adriana Soares Xavier de Brito • Hugo Bizetto Zampa • Daniel Goldwasser

Extração de Eletrodos de Marca-passo .................89 Rodrigo Minati Barbosa

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Denilson Albuquerque • Elias Gouvêa • André Casarsa

24 Transplante de Coração ............................................ 165 Jacqueline Sampaio dos Santos Miranda • Vitor Agueda Salles • Bruno Miranda Marques

25 Assistência Circulatória Mecânica ......................... 169 Jacqueline Sampaio dos Santos Miranda • Vitor Agueda Salles • Bruno Miranda Marques

Sumário

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Parte 8 Cardiopatia Congênita

26 Cardiopatias Congênitas........................................... 175 Tathiane Aquaroni Davoglio

33 Revascularização Cirúrgica do Miocárdio........... 213 Valdo José Carreira • Paulo Amorim • Andressa Colcher

34 Pós-operatório de Cirurgias Cardíacas................ 219 Rafael Alves Franco • André Franci • Adriely Andrade Rezende • Renata de Souza Barreiros

27 Abordagem de Forame Oval Patente................... 179 Felipe Maia • Daniel Peralta

Parte 9 Hipertensão Arterial

28 Emergência Hipertensiva........................................... 185

Parte 12 Temas Atuais em Cardiologia

35 Aspectos Assistenciais na Prática de Cardiologia......................................................................229

Audes Feitosa • Raphael Ferreira• Flavio Borelli

Parte 10 Cardiopatia em Situações Especiais

Angelina Camiletti • Caroline Dutra

36 Heart Team......................................................................235 João Poeys Junior • Filipe Lima de Menezes • Manuel Felipe de Morais Santos • Marco Antônio Freitas de Queiros Maurício Filho

29 Cardiopatia e Gravidez............................................... 193 Luiz Felipe Porrio de Andrade • Andreia Dias Jeronimo

30 Cardiogeriatria............................................................... 197 Ana Gabriela Caldas

37 Protocolos Gerenciados em Cardiologia da Rede D’Or São Luiz................................................ 239 Angelina Camiletti • Olga Ferreira de Souza

Cardio-oncologia.......................................................... 201 Ariane Vieira Scarlatelli Macedo • Bruno de Queiroz Claudio • Flávio Cure Palheiro

38 Uso de Anticoagulantes na Fibrilação Atrial.............................................................243 Olga Ferreira de Souza • André Feldman • Renato Delascio Lopes

Parte 11 Cirurgia Cardiovascular

32 Avaliação Pré-operatória em Pacientes

Submetidos a Cirurgia Não Cardíaca................... 209 Antônio Carlos Sobral Sousa • Marcos Antonio Almeida-Santos

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39 Estudos Clínicos em Cardiologia............................ 249 Alexander Craig Fanaroff • Renato Delascio Lopes

Índice.................................................................................255

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Emergências

1 • Edema Agudo de Pulmão, 3 2 • Tromboembolismo Pulmonar, 9 3 • Reanimação Cardiopulmonar, 17 4 • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico, 23 5 • Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico, 27

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PARTE 1

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Edema Agudo de Pulmão Paula Spirito Cunha Mallouk • Bruno da Silva Cunha • Thiago Ribeiro Silva

INTRODUÇÃO Edema agudo de pulmão (EAP) é um dos principais diagnósticos diferenciais em pacientes que se apresentam nas unidades de emergência com desconforto respiratório. Ocorre principalmente por aumento da pressão hidrostática capilar, ou aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares, com rápido acúmulo de líquido nos espaços intersticiais e/ou alveolares do pulmão, levando a dispneia aguda.1 Podem estar envolvidos outros mecanismos, como, por exemplo, redução na pressão hidrostática intersticial por esvaziamento rápido e maciço de derrames pleurais, ou redução na drenagem linfática que ocorre na linfangite carcinomatosa. Considerando-se que o aumento da pressão hidrostática ocorre, na maior parte das vezes, por insuficiência cardíaca aguda (ICA), o edema pulmonar é classicamente denominado cardiogênico (EAPC), quando predomina o mecanismo de hipertensão em nível capilar pulmonar, ou não cardiogênico (EAPnC), quando predomina outro mecanismo. Esta classificação é imprecisa, pois algumas condições podem provocar EAPC na ausência de doença cardíaca primária, incluindo sobrecarga de líquidos (p. ex., por transfusão de sangue), síndromes de hiperleucocitose, hipertensão grave, estenose da artéria renal e doença renal grave.2 Além disso, é importante ressaltar que essa elevação das pressões de enchimento também pode ocorrer por redistribuição intravascular sem hipervolemia. Sendo assim, alguns autores propõem a divisão da ICA em: »»Cardíaca: na qual o acúmulo de líquidos é o principal fator que leva a síndrome congestiva. »»Vascular:3 predomina a redistribuição volêmica, sendo mais súbita e considerável com ativação simpática excessiva e hipertensão arterial associada, também referida na literatura como EAP “em flash”2 ou SCAPE (sympathetic crashing acute pulmonary edema),4,5 típico da crise hipertensiva

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grave associada a estenose de artéria renal e sobrecargas agudas, como ruptura de cordoalha mitral.

EPIDEMIOLOGIA Dados de 2017 do Datasus indicam que, no Brasil, cerca de 190 mil pacientes são internados por ICA anualmente;6 destes, uma grande parcela é admitida com sinais e sintomas compatíveis com edema agudo de pulmão. Uma revisão sistemática de estudos que registraram a presença de EAP em pacientes hospitalizados por IC demonstrou que a prevalência variou de 51% a 100%.7 Embora essa ampla variação possa ser devida a diferenças nos pacientes estudados, o mais provável é que o seja por uma definição inconsistente e subjetiva. Com base na classificação da Diretriz Europeia de insuficiência cardíaca, o EAP foi a apresentação clínica de apenas 13,2% dos hospitalizados por ICA em um recente registro na Europa.8

CLÍNICA E DIAGNÓSTICO O diagnóstico de desconforto respiratório por EAPC é eminentemente clínico, tendo em vista a necessidade de início rápido da terapia a fim de se evitar a deterioração que costuma ocorrer. Os exames realizados ajudam a reforçar o diagnóstico, definir sua etiologia e nas terapias subsequentes. Podem-se dividir os principais sinais e sintomas de acordo com três grupos: »»Congestão pulmonar. »»Congestão periférica. »»Baixo débito. Destes, os mais frequentes e que definem o EAPC são os de congestão pulmonar. O paciente apresenta-se com dispneia de início ou piora aguda, ortopneia e dispneia paroxística noturna e, ao exame físico, pode demonstrar taquipneia, dessaturação e sinais clínicos de esforço respiratório. A ausculta

CAPÍTULO 1

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

pulmonar pode detectar normalidade na fase inicial, em que a drenagem linfática compensa a transudação vascular, mas frequentemente identificam-se estertores crepitantes bilaterais em um padrão ascendente conforme a gravidade. Roncos e sibilos podem ocorrer por edema da mucosa brônquica e hiper-reatividade da musculatura lisa. O paciente costuma queixar-se de tosse e expectoração, tipicamente espumosa e de coloração clara ou rósea. Sinais de congestão periférica como edema dos membros inferiores, estase jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia e ascite são frequentes em pacientes com cardiopatia prévia e sobrecarga de volume global. Por fim, apresentação clínica de baixo débito com fadiga, tontura, hipotensão, largura de pulso estreita <0,25 (PA sistólica – PA diastólica/PA sistólica), extremidades frias, oliguria e sonolência ocorre em <10% dos casos e está associada a prognóstico ruim.9 Ativação adrenérgica excessiva com ansiedade, taquicardia e hipertensão pode ocorrer e agravar ainda mais o quadro por aumento da pós-carga. No exame cardíaco, encontramos lateralização do ictus, bulhas acessórias (B3 e/ou B4) e sopros cardíacos. Dor torácica pode denotar etiologia isquêmica ou pulmonar. Exames laboratoriais podem auxiliar na identificação de um fator de descompensação (anemia, infecção, disfunção tireoidiana ou isquemia), marcadores de congestão (hiponatremia dilucional, hemodiluição e elevação de transaminases) e de prognóstico. A Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) recomenda a solicitação de troponina, eletrólitos, função renal, proteína C reativa, coagulograma, proteínas, hemograma completo, transaminases, bilirrubinas, hormônio tireoestimulante (TSH), glicemia, gasometria venosa e lactato.10 O peptídeo cerebral natriurético B (BNP) e o NT-pró-BNP podem ser complementares para definição do diagnóstico de ICA e utilizados na avaliação de dispneia de etiologia indeterminada, apresentando alto valor preditivo negativo e reduzindo a probabilidade do diagnóstico se BNP <100pg/mL ou NT-pró-BNP <300pg/mL.11,12 A radiografia de tórax pode apresentar “cefalização” da trama vascular, infiltrados no espaço peribronvascular com linhas septais (linhas B de Kerley) e áreas de consolidação peri-hilares, no padrão em asa de morcego (poupando as regiões periféricas), derrame pleural maior à direita e alargamento da área cardíaca e mediastinal em forma de aumento da largura do pedículo vascular (>5cm). A ultrassonografia dos pulmões pode demonstrar linhas B difusas, e, em alguns estudos, mostrou-se melhor que a radiografia na discriminação de causa cardíaca ou não cardíaca.

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Alterações eletrocardiográficas podem sugerir isquemia miocárdica e arritmias, podendo ser descompensação ou consequência de descompensação, e identificar sobrecargas de câmaras sugerindo etiologia hipertensiva ou valvar. A presença de um eletrocardiograma normal no contexto de ICA é incomum e praticamente descarta a doença miocárdica crônica. O ecocardiograma é recomendado com urgência em pacientes instáveis e em até 48h nos restantes, sendo útil para avaliação estrutural, da função ventricular e da congestão pulmonar e sistêmica, além de pesquisa do fator desencadeante da descompensação, tendo classe I de indicação pela SBC.10 XX Diagnóstico

diferencial

Entre as causas de EAPC, destacam-se síndrome coronariana crônica ou aguda, arritmias, principalmente fibrilação atrial com alta resposta ventricular, crise hipertensiva e lesões valvares agudas. No estudo OPTIMIZE-HF, 61% dos pacientes possuíam um fator desencadeante identificável, sendo os mais comuns: isquemia do miocárdio (15%), processos pulmonares (15%) e arritmias (14%).13 No registro BREATHE, primeiro registro brasileiro multicêntrico de ICA, as principais etiologias foram: isquêmica (30%), hipertensiva (20%), dilatada idiopática (15%), valvar (12%) e Chagas (11%).14 O principal diagnóstico diferencial de EAPC é EAPnC, pois ambos são condições que se apresentam de forma semelhante. São sinais que podem auxiliar nessa distinção a presença de febre e o caráter mais progressivo do EAPnC. Entre as causas de EAPnC, as que cursam com aumento da permeabilidade são as mais comuns. Podem ocorrer por lesões pulmonares diretas (pneumonia, pneumonite por aspiração, inalação de toxinas, contusão pulmonar, radiação, afogamento ou embolia gordurosa) ou indiretas (sepse, choque, transfusões múltiplas e pancreatite). Outras causas de dispneia aguda que devem ser consideradas incluem tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, crise de asma aguda, doença pulmonar obstrutiva crônica descompensada, hemorragia alveolar e EAP neurogênico. A Tabela 1.1 resume as principais diferenças entre EAPC e EAPnC.

TRATAMENTO O tratamento de EAPC concentra-se em quatro terapias principais: »»Medidas gerais que envolvem posicionamento do paciente, sempre que possível, sentado com os membros inferiores pendentes (reduzindo o

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Coronariopatias

6 • Síndrome Coronariana Aguda, 33 7 • Estratificação de Risco para Diagnóstico de Doença Arterial Coronariana, 43 8 • Intervenção Coronariana Percutânea, 49

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PARTE 2

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Intervenção Coronariana Percutânea Cleverson Zukowski • Mauricio Sales de Oliveira

INTRODUÇÃO A angioplastia coronariana é o método invasivo mais utilizado atualmente no tratamento de doença arterial coronariana (DAC). Esta terapia teve início em 1977 em Zurique, quando foi realizada, por cateter-balão, pelo Dr. Andreas Grüntzig. A partir daí, em mais de 40 anos, houve grande evolução nos dispositivos específicos para a aplicação do método (cateteres-balão, stents metálicos, stents farmacológicos, cateteres-balão farmacológicos e dispositivos vasculares absorvíveis), sendo hoje uma terapia de elevada eficácia e segurança no manejo dos pacientes.1 Em conjunto com a evolução dos stents farmacológicos, acessórios como dispositivos de aterectomia, microcateteres, fios-guia e estudos de imagem intracoronariana, assim como a farmacoterapia adjunta, tornaram a intervenção coronariana percutânea (ICP) o método de eleição para tratamento de DAC em diversos cenários, com uma taxa de sucesso acima de 95% e de mortalidade abaixo de 1%.2 No Brasil, estima-se a efetivação de cerca de 140 mil procedimentos por ano, sendo metade pelo sistema público de saúde e os demais sob a égide da Agência Nacional de Saúde.3

ICP NA SÍNDROME ESTÁVEL CRÔNICA O manejo da doença coronariana obstrutiva estável (DAC crônica) deve ser baseado em alívio de sintomas, controle na progressão da aterosclerose e prevenção de ocorrência de eventos aterotrombóticos. Além disso, a presença de angina está associada a redução na qualidade de vida, baixa tolerância ao exercício, maior incidência de depressão e recorrência na procura de atendimento médico, fatores que implicam pior prognóstico. A ICP tem papel importante, aliada ao tratamento clínico otimizado, visando à redução de angina e à melhora prognóstica.4 Ao longo da evolução da intervenção coronariana percutânea, estudos que compararam angioplastia

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coronariana a tratamento clínico otimizado em pacientes com doença estável não mostraram grandes reduções de desfechos prognósticos (morte ou infarto agudo do miocárdio IAM]) a favor da terapia invasiva. Um estudo recente, controlado por método randômico, multicêntrico, preparado com amostragem de pacientes suficiente e capaz de responder a esse questionamento – ou seja, se a estratégia de revascularização invasiva do miocárdio (ICP ou cirurgia) é superior ao tratamento clínico farmacológico, nesse estrato de pacientes portadores de doença arterial coronariana estável –, denominado ISCHEMIA, foi apresentado no último evento anual da American Heart Association (AHA) e forneceu as respostas mais consistentes até o presente momento.5 Em um grupamento de pacientes reunidos em inúmeros centros de cardiologia mundiais, o objetivo era responder assertivamente se portadores de DAC estável com evidência de angina de peito e/ou isquemia miocárdica moderada, em alguma modalidade de teste de estresse ou de esforço, se beneficiariam, ou não, da estratégia de cinecoronariografia com subsequente revascularização percutânea ou cirúrgica, mantidos somente em tratamento clínico. Dos 8.518 pacientes inclusos, 5.179 atenderam os critérios para randomização, ou seja, presença de dor anginosa típica e isquemia miocárdica em prova funcional; e 73% desses foram submetidos a angiotomografia de coronária. Destes, 2.588 versus 2.591 foram comparados (revascularização miocárdica versus tratamento conservador, respectivamente) e seguidos por um tempo médio superior a 3 anos, com foco em ocorrência de morte cardíaca, infarto do miocárdio, hospitalização por angina instável ou síndrome coronariana aguda, ocorrência de insuficiência cardíaca e/ou reanimação após parada cardíaca. Vale salientar que portadores de angina estável de classe elevada (≥3), com estenose localizada no tronco esquerdo e fração de ejeção do ventrículo esquerdo <35%, não foram incluídos nessa análise comparativa.

CAPÍTULO 8

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

Entre os pacientes recrutados aleatoriamente para revascularização, cerca de 80% foram, de fato, tratados, sendo 74% por meio de ICP (98% receberam stents coronários farmacológicos) e os demais, por cirurgia de revascularização (93% receberam enxerto arterial). No grupo conservador, cerca de 15% realizaram a cinecoronariografia ao longo do período de observação trienal, devido à ocorrência de desfechos clínicos relevantes. Ao final do seguimento clínico, as conclusões foram as seguintes: »»Não ocorreu diferença clínica significativa em desfechos principais, morte, infarto do miocárdio e combinados. »»A taxa de mortalidade foi muito reduzida (<10%) para um perfil de risco elevado, e comprovou-se presença de doença arterial coronariana. »»A ocorrência de infarto do miocárdio provocado foi maior nos pacientes revascularizados e de infarto agudo do miocárdio espontâneo no grupamento conservador. »»A taxa de morbidade dos procedimentos invasivos foi muito reduzida. Esses achados reafirmam que o fundamento da revascularização na síndrome estável crônica deve ser a presença de isquemia, não apenas o grau de estenose angiográfica, e com foco na melhoria de sintomas (qualidade de vida), sem impacto na redução da mortalidade (quantidade de vida). A revascularização de placas que não promovem isquemia tem se mostrado prejudicial aos pacientes. Nesse cenário, o estudo FAME II comparou a revascularização percutânea com stents farmacológicos de nova geração versus tratamento clínico otimizado

em pacientes com, pelo menos, uma obstrução coronariana significativa confirmada por mensuração da reserva de fluxo fracionada (FFR igual ou menor que 0,80). Entre os pacientes submetidos a estratégia invasiva, houve significativa redução na ocorrência de desfecho composto primário (morte, IAM e revascularização de urgência), o que levou à interrupção do estudo ainda no período de inclusão, devido a importante superioridade da estratégia invasiva frente ao tratamento clinico.6 Tais achados se confirmaram no seguimento de 5 anos do estudo.7 Com base no entendimento atual de que a avaliação funcional complementa o achado anatômico, as atuais indicações de revascularização compreendem os seguintes cenários: »»Estenose coronariana obstrutiva de vaso epicárdico maior acima de 90%. »»Estenose coronariana obstrutiva de vaso epicárdico maior acima de 50% associada a um dos seguintes critérios: carga isquêmica do VE maior que 10%, FFR igual ou menor que 0,80 ou índice instantâneo no período livre de ondas (IFR) igual ou menor que 0,89, fração de ejeção do VE igual ou menor que 35% relacionada à doença coronariana. »»Estenose coronariana obstrutiva acima de 50% e funcionalmente significativa em pacientes com sintomas ou equivalentes anginosos refratários ao tratamento clinico otimizado (Tabela 8.1). Os pacientes com estenose de tronco da coronária esquerda (TCE) e/ou de várias artérias deverão ser estratificados quanto à complexidade anatômica da doença através do escore SYNTAX, assim como a morbidade e a mortalidade cirúrgicas avaliadas preferencialmente pelo escore STS, para se definir a melhor

Tabela 8.1 Indicações da revascularização miocárdica na doença arterial coronariana crônica Extensão da doença arterial coronariana (anatômica e/ou funcional)

Nível de evidência

Para melhora de prognóstico

Lesão de TCE maior que 50%*

Lesão de DA proximal maior que 50%*

Lesão bi- ou triarterial maior que 50% associada a disfunção sistólica do VE (FEVE ≤35%)*

Carga isquêmica do VE maior que 10% em prova funcional não invasiva ou avaliação funcional invasiva alterada pela FFR**

Vaso derradeiro com lesão maior que 50%*

Lesão hemodinamicamente significativa* em presença de angina ou equivalente anginoso limitante refratário ao tratamento clínico otimizado***

Para alívio de sintomas

*Com isquemia documentada ou lesão hemodinamicamente significativa (FFR ≤0,80 ou IFR ≤0,89), ou lesão > 90% em vaso coronário epicárdico maior; **de relevância prognóstica baseada na FFR <0,75; ***considerar adesão ao uso de terapia antianginosa plena. TCE: tronco de coronária esquerda; DA: artéria descendente anterior; VE: ventrículo esquerdo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; FFR: reserva de fluxo fracionada. Fonte: adaptada de ESC/EACTS, 2018.8

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estratégia de tratamento (angioplastia × cirurgia). O objetivo é uma revascularização completa, o principal indicador de prognóstico nesses pacientes.8 O escore SYNTAX é o método mais amplamente utilizado na classificação de pacientes com doença coronariana multiarterial. Trata-se de um escore dividido em três grupos conforme a complexidade anatômica das lesões: baixo risco (0 a 22 pontos); risco moderado (23 a 32 pontos); e alto risco (33 pontos ou mais). Este escore foi validado pelo estudo SYNTAX, que comparou as estratégias de revascularização percutânea e cirúrgica nos pacientes com doença coronariana multiarterial, incluindo doença de tronco. Os resultados de 5 anos mostraram que a cirurgia foi melhor que a intervenção percutânea em relação à ocorrência de MACCE nos subgrupos com escore moderado e alto, e a ocorrência de MACCE, similar no subgrupo de escore SYNTAX baixo.9 Em relação aos pacientes com doença de TCE, estudos recentes com stents farmacológicos de nova geração tiveram resultados distintos. O estudo EXCEL comparou 1.905 pacientes com doença de tronco significativa encaminhados aleatoriamente para cirurgia versus angioplastia. Em seu desfecho composto de morte, acidente vascular encefálico (AVE) ou IAM ao final de 3 anos, houve resultados semelhantes nos pacientes com escore SYNTAX baixo a moderado.10 Já o estudo NOBLE, que reuniu 1.201 pacientes, avaliou o desfecho composto de morte, IAM, AVE e necessidade de nova revascularização ao final de 3 anos, tendo favorecido a cirurgia de revascularização, com uma ocorrência menor do desfecho analisado.11 Uma metanálise recente comparou as estratégias de revascularização percutânea e cirúrgica e mostrou, ao final de 5 anos, que, entre os 4.478 pacientes tratados com lesão de TCE, não houve diferença na ocorrência do desfecho principal, que era mortalidade por todas as causas, em relação ao tipo de tratamento utilizado, independentemente do escore SYNTAX. Entretanto, a amostra de pacientes com escore alto (33 pontos ou mais) era muito pequena.12 Com isso, as diretrizes atuais consideram a ICP na doença do tronco de coronária esquerda classe IA nos pacientes com escore SYNTAX baixo e classe IIA nos pacientes com escore SYNTAX moderado. A Figura 8.1 sintetiza o fluxograma para revascularização das estenoses coronarianas localizadas no tronco da coronária esquerda. Quanto aos pacientes com doença coronariana multiarterial, o estudo SYNTAX mostrou melhor evolução ao longo de 5 anos nos pacientes do grupo cirúrgico, principalmente naqueles com maior complexidade anatômica (escore SYNTAX moderado e

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alto). Mesmo quando se utilizaram stents de segunda geração, como no estudo BEST, a cirurgia foi superior à ICP nos pacientes com anatomia mais complexa.13 Portanto, a ICP é indicada para os pacientes com doença coronariana multiarterial com escore SYNTAX baixo (Classe IA). Ainda neste cenário, com base nos resultados dos estudos FAME e FAME 2, a ICP guiada por avaliação funcional (FFR ou IFR) deve ser a estratégia preferida de revascularização completa nesses pacientes. Todavia, quando temos a associação de diabetes e doença coronariana multiarterial, estamos diante do pior cenário para ICP, com base nas evidências atuais. Tal fato deve-se ao padrão de DAC observado nesse subgrupo de pacientes, com vasos coronários de menor calibre e com acometimento mais difuso das artérias. No estudo de Head et al., a presença de diabetes foi um marcador de maior mortalidade no grupo submetido a ICP quando comparado ao grupo que sofreu cirurgia. Além disso, no ensaio FREEDOM, dedicado à comparação da ICP com stents de primeira geração versus cirurgia de revascularização, em pacientes diabéticos, demonstrou, ao final de 5 anos de evolução, que o grupo de revascularização cirúrgica teve menor ocorrência do desfecho primário (morte, IAM não fatal e AVE) versus intervenção coronariana percutânea.14 Com isso, a recomendação atual de ICP em pacientes com doença coronariana multiarterial e diabéticos recebe indicação IIb nos pacientes com escore SYNTAX baixo, sendo classe III nos casos de maior complexidade anatômica (Tabela 8.2).

ICP NA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA A ICP, na vigência das síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST (SCASSST) e no infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST (IAMCSST), promove significativo impacto prognóstico, amplamente favorável à efetivação dela, reduzindo a ocorrência de desfechos clínicos graves imediatos e tardios. XX ICP

na síndrome coronariana sem supradesnível do segmento ST

Uma vez que o principal substrato fisiopatológico desta condição (SCASSST) é a placa instável rota ou erodida, com formação de trombo adjacente não oclusivo, a estabilização da placa com o implante de stents é uma terapia consistente, com redução de isquemia recorrente, reinfarto e mortalidade.15,16 Evitar o retardo na identificação das placas instáveis é de importância central. Este é o argumento para se implementar o cateterismo coronariano com

CAPÍTULO 8 | Intervenção Coronariana Percutânea

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

Estenose no tronco esquerdo ≥70%

Estenose no tronco esquerdo ≥30% a 69%

FFR<0,8 e/ou USIC <6mm2

Revascularizar

Discussão heart team

FFR>0,8 e/ou USIC ≥6mm2

Tratamento clínico

Discussão do risco cirúrgico desfavorável a cirurgia Escores preditivos muito elevados (STS e outros) ≥80 anos Fragilidade corporal (peso/altura) Tórax hostil e/ou reoperação Função cognitiva reduzida/instável Expectativa de vida <1ano

Favorável

Escore SYNTAX

Alto≥32 Proibitivo/desfavorável Cirurgia Risco ICP stents Intolerância a DAPT (≤3meses) Risco técnico elevado, (cálcio+++, FEVE <<, trifurcação, ângulo/diâmetro)

Desfavorável

Favorável

Tratamento clínico

Stents de ICP

<32

Cirurgia x Stents favorece a cirurgia Dificuldades com tolerância a DAPT > 3 a 6 meses Estenose complexa em bi/trifurcação Associação a oclusão crônica coronária direita Longo segmento de stent TCE/DA >40mm de extensão Calcificação maciça Bom leito distal para revascularização cirúrgica

Figura 8.1 Fluxograma baseado em evidências para revascularização do tronco da artéria coronária esquerda FFR: reserva de fluxo fracionado; USIC: ultrassonografia intracoronariana; STS: Escore Society of Thoracic Surgeons; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; TCE/DA: tronco da coronária esquerda/descendente anterior; ICP: intervenção coronariana percutânea.

brevidade, em até 24h (estratégia invasiva precoce), em pacientes com uma ou mais características de alto risco: troponina alterada, escore GRACE >140, diabetes, idosos >75 anos e alterações isquêmicas do segmento ST ou da onda. Alguns pacientes deverão ser submetidos a estratégia invasiva urgente (até 2h) se apresentarem achados como instabilidade hemodinâmica, sinais de insuficiência cardíaca aguda, arritmias ventriculares ou dor anginosa refratária (Figura 8.2).

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XX ICP

no infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST

A ICP primária, que significa implementar uma estratégia de reperfusão mecânica em um paciente com IAMCSST que ainda não recebeu fibrinolítico, tornou-se a estratégia padrão nesse cenário, oferecendo melhor patência do vaso, menor taxa de reinfarto, melhor função ventricular e sobrevida a longo prazo, com menor risco hemorrágico, ao se

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anteriormente, pacientes com FFR isquêmico, ao receberem ICP como tratamento das lesões, têm resultado superior (redução de desfecho composto) em comparação ao tratamento conservador.28 O grande avanço da modalidade IFR consiste em prescindir do uso de infusão de adenosina intravenosa, necessária na FFR para se atingir a hiperemia máxima do vaso. Quando se utiliza IFR, o valor de corte para indicação de isquemia e consequente necessidade de ICP é de ≤0,89, sendo o estudo DEFINE-FLAIR consistente para demonstrar que este método é tão eficaz quanto a FFR, com menor desconforto ao paciente.29 O uso de métodos de imagem intracoronariana, como a ultrassonografia intracoronariana (USIC) e a tomografia de coerência óptica (OCT), tem como objetivos principais: »»Estabelecer a gravidade de lesões classificadas como ambíguas, em pacientes com SCA. »»Otimizar o implante de stents em diversos cenários, sendo tanto mais úteis quanto mais complexa for a lesão tratada (oclusões crônicas, lesões em TCE, bifurcações, lesões longas e calcificadas, entre outras). »»Identificar o mecanismo de falência de um stent previamente implantado, quando este se apresenta com trombose ou reestenose (Figura 8.3).30,31

6 5

4 3 2 1

Embora a USIC seja a modalidade historicamente mais estudada, a OCT apresenta como principal vantagem melhor visualização das estruturas intraluminais e a camada íntima (estruturas mais superficiais), por apresentar resolução espacial 8 a 10 vezes maior que a da USIC. Ilustrando como estes métodos de fisiologia (IFR/FFR) e imagem (OCT/USIC) podem otimizar os resultados da angioplastia, o estudo SYNTAX II comparou a angioplastia otimizada com uso desses métodos à angioplastia baseada exclusivamente na angiografia. Também observou redução significativa de desfechos com a utilização dos métodos anteriormente descritos.31 Como mensagem central, a ICP com implante de stents apresenta um nicho especial de aplicação terapêutica em situações selecionadas na DAC estável e tem papel central no tratamento da SCA com e sem supradesnível de segmento ST. Para otimizar seu resultado, métodos de fisiologia e imagem intracoronariana são fundamentais. XX ICP

4 5

3 L

ad hoc

Em pacientes encaminhados para efetivação de cinecoronariografia, de modo eletivo e planejado, geralmente originários do seu domicílio, é frequente a demanda por efetivação da ICP em sequência ao

Figura 8.3 OCT de artéria descendente anterior em paciente com trombose muito tardia de stent farmacológico previamente implantado. Os números de 1 a 6 indicam cortes transversais do vaso na OCT (à direita) e sua região correspondente no vaso (à esquerda). Enquanto o stent distal mostra-se com estruturas metálicas cobertas (1 e 2), a imagem 3 evidencia uma área discreta de neoíntima (arco lipídico indicado pela seta amarela). De particular interesse (magnificadas), os quadros 4 a 6 demonstram alta carga trombótica adjacente ao stent previamente implantado na bifurcação, em região de importante má aposição desse stent no vaso estudado Fonte: arquivo do autor.

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Arritmias e Estimulação Cardíaca Artiﬁcial 9 • Síncope, 61 10 • Bradiarritmia, 67 11 • Taquiarritmias, 73 12 • Marca-passo, 85 13 • Extração de Eletrodos de Marca-passo, 89 14 • Fibrilação Atrial, 93

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PARTE 3

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Taquiarritmias Muhieddine Omar Chokr • Leonardo Rezende de Siqueira • Rodrigo Cosenza

Seção 11.1 • Taquicardias Supraventriculares As taquicardias supraventriculares (TSV) são definidas como grupo de arritmias que dependem de estruturas localizadas acima do feixe de His para sua manutenção. Manifestam-se mais comumente com complexo QRS estreito (<120ms de duração), característico de propagação pelos ramos e sistema de Purkinje. Podem apresentar-se com complexo QRS largo em vigência de bloqueio de ramo preexistente ou bloqueio provocado por aumento da frequência cardíaca (bloqueio fásico), ou, mais raramente, por arritmia com condução anterógrada realizada por via acessória (fora do sistema His-Purkinje). Quando há taquicardia com complexo QRS largo, deve-se realizar o diagnóstico diferencial com taquicardia ventricular. As mulheres têm risco duas vezes maior de apresentar TSV do que os homens.1

DIAGNÓSTICO O diagnóstico depende da documentação eletrocardiográfica de evento clínico. O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações possibilita a classificação do evento no grupo das TSV e permite, na maioria das vezes, diagnóstico diferencial dentro do grupo das arritmias supraventriculares. O ECG ainda possibilita a diferenciação entre uma taquicardia supraventricular com complexo QRS largo e uma taquicardia ventricular (TV). A realização do ECG durante uma crise pode ser difícil, devido ao caráter intermitente dessas arritmias. O eletrocardiograma dinâmico (Holter de 24h), ou de eventos e métodos de monitoração eletrocardiográfica portáteis como relógios, adesivos ou aparelho têm capacidade de realizar um registro eletrocardiográfico simplificado (uma derivação modificada) e podem ser muito úteis para o diagnóstico de TSV.2

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ORIGEM DAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES As taquicardias supraventriculares podem ter origem nos átrios, por mecanismo automático ou reentrante, e não dependem do nodo atrioventricular (AV) para sua perpetuação. A taquicardia por reentrada nodal (TRN) e a taquicardia mediada por via acessória (TRAV) são arritmias reentrantes que utilizam o nodo AV como parte do circuito.Também são conhecidas como taquicardias dependentes do nodo AV. »»Taquicardias originadas nos átrios: » Taquicardia sinusal apropriada: desencadeada por exercício, febre, anemia, tireotoxicose e outras causas de estimulação adrenérgica. » Taquicardia sinusal inapropriada: sem fatores precipitantes, causada por alteração do automatismo normal. » Taquicardia atrial: pode ser focal ou multifocal. » Flutter atrial. » Fibrilação atrial. »»Taquicardias dependentes do nodo AV: » Taquicardia por reentrada nodal. » Taquicardia mediada por via acessória.

ELETROCARDIOGRAMA Taquicardia com frequência de 120 a 250 batidas por minuto (bpm) e complexos QRS estreitos, ou com padrão de bloqueio de ramo (complexo QRS >120ms), na maioria dos casos é regular. Especificamente a taquicardia atrial multifocal pode apresentar intervalos RR irregulares. A identificação da onda P é vital para a compreensão do circuito da arritmia. A posição da onda P em relação ao QRS que a antecede (intervalo RP’) e a polaridade da onda P nas derivações inferiores,

CAPÍTULO 11

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

quando nítidas, podem levar ao diagnóstico específico de arritmia. Alternância elétrica é mais comum em taquicardias mediadas por via acessória. Na Figura 11.1, são descritas as possibilidades de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) a partir de análise da onda P. Taquicardias com complexo QRS largo podem ser manifestações de TV, taquicardia supraventricular com condução aberrante, taquicardia pré-excitada ou TRAV antidrômica. As taquicardias nas quais a ativação ventricular se faz por via acessória (TRAV antidrômica e taquicardia pré-excitada) são indistinguíveis eletrocardiograficamente de TV de origem próxima ao anel AV. A diferenciação de condução aberrante por bloqueio de ramo preexistente ou taquicardia dependente (fase 3) de TV ou taquicardia pré-excitada se baseia na observação de padrão típico de ativação ventricular compatível com despolarização feita a partir do sistema de condução (padrão típico de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) ou do bloqueio de ramo direito (BRD). Em geral, a TPSV com condução aberrante tem complexo QRS menor que 160ms e início de ativação ventricular rápido, já que o estímulo ativa os ventrículos a partir do sistema de condução. Grandes desvios do eixo do QRS também são incomuns durante aberrância, salvo na presença de padrão típico de bloqueio divisional anterior ou posterior do ramo esquerdo associado. Existem diversos algoritmos para diferenciação entre TV e TPSV com aberrância, sendo que a aplicação do algoritmo Brugada apresenta alta sensibilidade e especificidade. Esse algoritmo se baseia em perguntas feitas em etapas sucessivas. Se a resposta for afirmativa, tem-se o diagnóstico de TV e, se for negativa, passasse-se à pergunta seguinte: »»Ausência de complexos RS em derivações precordiais (nenhum RS de V1 a V6) = TV.

»»Maior intervalo RS (início da onda R até pico da S) de V1 a V6 maior que 100ms = TV.

»»Presença de ondas P dissociadas da arritmia = TV. »»Critérios morfológicos de TV presentes (BRE V1, BRD V1 e V6) = TV.

Padrão de BRD (Figura 11.2):

»»V1 com QRS monofásico ou bifásico (R, QR, qR ou RS).

»»V6 com QRS predominantemente negativo = TV. Padrão de BRE (Figura 11.3):

»»V1 r >30ms ou rS> 60ms, padrão QR com entalhe. »»V6 Q em V6

TAQUICARDIA ATRIAL Responsável por cerca de 15% das taquicardias sintomáticas. O mecanismo da taquicardia atrial (TA) inclui automatismo alterado, atividade trigada ou reentrada. A TA automática geralmente se apresenta sob forma incessante, ou em episódios autolimitados muito frequentes, com fenômeno de aquecimento e desaquecimento. A TA reentrante está frequentemente associada a cardiopatia estrutural, em particular a dilatação das câmeras atriais, e em até 70% dos casos são observados episódios intermitentes de flutter e fibrilação atrial. A TA reentrante também é observada no pós-operatório tardio das cirurgias de correção de cardiopatias congênitas, ocasionada pelas cicatrizes criadas pelas incisões. Pode ser unifocal ou multifocal, paroxística (sustentada e não sustentada) ou incessante. A TA unifocal caracteriza-se por uma morfologia única de onda P, e a relação entre as ondas P e os complexos QRS depende exclusivamente da condução nodal atrioventricular. A TA multifocal apresenta-se com ondas P de diferentes morfologias (no mínimo, 3), com maior

TPSV regular – intervalos RP’

Onda P retrógrada dentro ou até 120ms do QRS

Onda P retrógrada a 140ms do QRS

Onda P retrógrada a 160ms do QRS

T. reentrada nodal

T. ortodrômica por via acessória

T. atrial T ortodrômica por via acessória T. reentrante nodal atípica

Figura 11.1 Tipos de TPSV de acordo com a inscrição da onda P T: taquicardia.

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BRD

V1 Monofásico

Bifásico Trifásico

V6 V6 r<s

Figura 11.2 A. Padrão de TV. B. Padrão de TPSV

r>30ms

rS>60ms

Figura 11.3 Padrão eletrocardiográfico do BRE

incidência em pacientes idosos, com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), principalmente na fase aguda de descompensação, pacientes com cor pulmonale e em cardiopatas. É também observada na presença de distúrbios eletrolíticos, sepse, pneumopatia, embolia pulmonar e situações de hipoxia. Atividade deflagrada e automatismo anormal são os prováveis mecanismos envolvidos na gênese da arritmia. A taquicardia pode apresentar-se com diferentes intervalos PP, PR e RR e diversos graus de bloqueio AV. Aproximadamente metade dos casos de TA multifocal precede ou sucede a episódios de flutter ou fibrilação atrial. Na intoxicação por digitálicos, a TA tem como provável mecanismo a atividade deflagrada, e, ao ECG convencional, podemos observar vários graus de bloqueio atrioventricular pela ação depressora do

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digitálico na condução nodal. O diagnóstico eletrocardiográfico baseia-se em ondas P de morfologia distinta daquelas do ritmo sinusal, com FC variando entre 120 e 250bpm, linha isoelétrica entre as ondas P. A análise da morfologia e da polaridade da onda P nos auxilia a definir o local de origem da TA. Taquicardias atriais muito repetitivas ou incessantes podem provocar disfunção ventricular e insuficiência cardíaca por taquicardiomiopatia.

TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR NODAL É a taquicardia paroxística supraventricular sustentada mais frequente (excetuando-se a fibrilação atrial), correspondendo a cerca de 65% dos eventos, com maior incidência no sexo feminino e na faixa etária de 30 a 50 anos. Ocorre geralmente em indivíduos de coração normal. Os sintomas mais comuns são palpitação, taquicardia, cansaço, dor precordial, dispneia, tontura e síncope. Esses sintomas dependem de FC, presença de cardiopatia, função ventricular e relação entre a contração atrial e o fechamento das válvulas atrioventriculares. O tipo mais comum de taquicardia por reentrada nodal ocorre com ativação simultânea do átrio e do ventrículo durante o episódio de arritmia, resultando em onda P completamente escondida dentro do complexo QRS (56% a 66%), que pode ser observada na Figura 11.4. Outras formas de apresentação mostram a inscrição da onda P distorcendo a porção final do complexo QRS, com “pseudo r” em V1 e “pseudo s”

CAPÍTULO 11 | Taquiarritmias

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em DII, DIII e AVF (30% a 36%), e cerca de 2% a 4% apresentam-se com onda P no início do complexo QRS, produzindo um “pseudo q” nas derivações inferiores. A taquicardia por reentrada nodal é regular, com FC entre 150 e 220bpm e geralmente com relação de 1:1 entre os eventos atriais e ventriculares. O intervalo RP’ é menor que 120ms na maioria dos casos. Os pacientes com reentrada nodal AV possuem duas vias de condução com propriedades eletrofisiológicas distintas no nó AV. As vias têm velocidade de condução diferentes (rápida e lenta) e períodos refratários distintos. A via de condução rápida tem período refratário mais longo. Em ritmo sinusal, o estímulo se propaga no nodo AV em direção aos ventrículos pelas duas vias. A via de condução mais rápida promove a chegada antecipada do estímulo ao feixe de His. Concomitantemente, o estímulo tenta subir pela via lenta e se anula com o estímulo que descia por ela. Portanto, o que se vê no ECG é a condução pela via rápida (o intervalo PR pode ser curto, porém sem onda delta). A forma mais comum de se iniciar uma TRN é através da ocorrência de uma

extrassístole atrial, que é conduzida pela via lenta, após sofrer bloqueio anterógrado na via rápida. O estímulo que desceu ao ventrículo pela via lenta consegue subir ao átrio pela via rápida (fora do período refratário), dando origem à alça reentrante da chamada taquicardia nodal AV típica. Um sintoma característico é palpitação mais intensa na região da fúrcula eternal. Esta manifestação é decorrente do refluxo de sangue em direção às veias cavas e jugulares em virtude da contração atrial contra as valvas atrioventriculares fechadas. Pode ocorrer poliúria decorrente de aumento da liberação de fator natriurético atrial pelo aumento da pressão intra-atrial. Na forma atípica de reentrada nodal AV (5% a 10%), a condução retrógrada faz-se pela via lenta, e a condução anterógrada, pela via rápida, resultando em uma taquicardia com intervalo entre o início da onda R e a onda P retrógrada (RP’) longo e maior que o intervalo entre a onda P retrógrada e a onda R (P’R), semelhante a uma taquicardia atrial ou taquicardia por reentrada utilizando via acessória com condução retrógrada lenta (taquicardia de Coumell).

Figura 11.4 Taquicardia por reentrada nodal AV. Onda P retrógrada na porção final do QRS dando aspecto de “ombro terminal ou pseudo r” em V1

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DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO Diante de uma taquicardia de QRS largo em paciente com antecedente de cardiopatia estrutural, a probabilidade de se estar diante de uma taquicardia ventricular é de 95%; já em pacientes sem antecedente de cardiopatia, a probabilidade de se tratar de uma arritmia ventricular é de cerca de 80%. Diversos são os algoritmos existentes na literatura para se confirmar o diagnóstico de uma taquicardia ventricular; o mais conhecido é o de Brugada,5 já citado na seção sobre arritmias supraventriculares, no qual devemos responder a quatro perguntas, conforme descrito. Outros novos critérios, de distinção rápida e aplicação prática, estão descritos a seguir6,7 e demonstrados nas Figuras 11.7 e 11.8. »»Onda R monofásica em aVR (sugere TV)6 (Figura 11.7). »»Duração do R de DII menor que 50ms (sugere TPSV com aberrância)7 (Figura 11.8).

Onda R inicial?

Sim (acurácia 98,6%)

Sim (acurácia 87,8%)

Sim (acurácia 86,5%)

Sim (acurácia 89,3%)

Não

Onda R ou Q iniciais >40ms?

Não

Entalhe na porção descendente da ativação inicial negativa de um QRS predominantemente negativo?

Não

No entanto, o aspecto mais importante de se fazer essa diferenciação é ter em mente que as taquicardias supraventriculares com aberrância de condução resultam em uma ativação septal rápida, de modo que, em geral, as derivações D2 e V1 têm uma ativação inicial do QRS de curta duração. Dessa forma, sugerimos, para distinção rápida e diagnóstico à beira do leito, a análise dessas três derivações (V1, aVR e D2) (Figura 11.9).

ESTRATIFICAÇÃO DO PACIENTE COM TAQUICARDIA VENTRICULAR Diante de um paciente que se apresenta com TV, alguns exames são fundamentais na avaliação inicial: »»Ecocardiograma: método mais simples e acessível, permite-nos avaliar características da cardiopatia associada; a fração de ejeção reduzida é importante como fator prognóstico nos pacientes com arritmia ventricular documentada. Os achados de disfunção segmentar associam-se à existência de substrato arritmogênico, como na cardiomiopatia isquêmica, na cardiomiopatia chagásica e na displasia arritmogênica de ventrículo direito. »»A avaliação de isquemia, seja por métodos invasivos (p. ex., cinecoronariografia) nos pacientes de alto risco ou algum método não invasivo nos pacientes de baixo risco, é indispensável em todo paciente com registro de taquicardia ventricular. »»A ressonância magnética cardíaca permite-nos identificar com precisão a função e o volume cardíacos.

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VI/VI?

Não

TSV com aberrância

Figura 11.7 Critérios de Vereckei, que utiliza apenas a derivação aVR para o diagnóstico de taquicardia ventricular

Diante da presença de cicatriz, permite-nos avaliar sua extensão, sua localização e sua transmuralidade pela técnica de realce tardio. Em casos em que se observa uma cicatriz de predomínio subepicárdico, pode-se planejar uma estratégia inicial por acesso epicárdico, quando se planeja ablação, por exemplo. Outra aplicação é na avaliação de risco de morte súbita; sabe-se, por exemplo, que pacientes com mais de 5% da massa cardíaca associada a áreas de fibrose apresentam maior risco de morte súbita independentemente da função ventricular.8

TRATAMENTO XX Farmacológico

A amiodarona exerce papel importante no manejo clinico da taquicardia ventricular, principalmente nos pacientes com disfunção ventricular. Após

CAPÍTULO 11 | Taquiarritmias

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

III

aVR

aVL

aVF

Figura 11.8 Taquicardia com complexo QRS largo em jovem com antecedente de mixoma operado, encaminhado para ablação; no entanto, um estudo eletrofisiológico reproduziu a arritmia clínica e demonstrou tratar-se de uma via acessória de localização esquerda. A análise cuidadosa do traçado evidenciava a ativação inicial em DII extremamente rápida (menor que 50ms), o que sugere o diagnóstico de taquicardia supraventricular com aberrância de condução

reversão da arritmia, deve-se utilizar amiodarona por via venosa, na dose de 600 a 1.800mg/dia, não se excedendo a 20mg/kg. Depois da impregnação que ocorre após a administração de cerca de 10g, a dose de manutenção pode variar de 200 a 600mg/ dia. Entretanto, essa medicação não mostrou benefício em termos de redução da mortalidade no estudo SCD-HeFT. As principais limitações a seu uso são os efeitos colaterais, como alterações na tireoide, hiperpigmentação cutânea ou mesmo alterações pulmonares como fibrose pulmonar, que, embora rara, determina a interrupção do uso do medicamento. Os betabloqueadores têm efeito, principalmente, nas taquicardias ventriculares idiopáticas desencadeadas por esforço físico; essa classe de fármacos mostrou-se benéfica em reduzir a mortalidade nos pacientes com insuficiência cardíaca, os quais estão sob risco de morte súbita arrítmica. Comprovou-se que a associação de amiodarona com betabloqueadores reduziu o número de choques apropriados e inapropriados do CDI (Optic Trial).

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Por fim, o cloridrato de sotalol é um fármaco efetivo em suprimir taquicardias ventriculares, sobretudo aquelas que têm mecanismo automático. Consiste em uma mistura racêmica de dois enantiômeros, um dos quais tem efeito betabloqueador, e o outro, efeito bloqueador dos canais de potássio; entretanto, o prolongamento do intervalo QT é uma preocupação constante nos pacientes que utilizam essa medicação. XX Não

farmacológico

Cardiodesfibrilador implantável (CDI). Indicado para pa-

cientes com TV sustentada espontânea, disfunção ventricular grave traduzida por fração de ejeção ≤35% e expectativa de vida de pelo menos 1 ano. É contraindicado a indivíduos com taquicardia ventricular incessante; nessa condição clínica o tratamento farmacológico, associado a ablação por cateter, passa a exercer papel fundamental.

Ablação por cateter. Faz parte do tratamento combi-

nado em que se adicionam fármacos antiarrítmicos com o propósito de prevenir taquicardia ventricular

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Valvopatias

15 • Cardiopatias Valvares, 103 16 • Intervenção Percutânea em Valvopatias, 107 17 • Intervenção Cirúrgica em Valvopatias, 113 18 • Endocardite Infecciosa, 119

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PARTE 4

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Intervenção Cirúrgica em Valvopatias Fabio Antônio Gaiotto • Ranieri Meirelis Rocha • Samuel Padonavi Steffen

INTRODUÇÃO O principal objetivo da avaliação e do acompanhamento do paciente portador de cardiopatia valvar consiste em diagnosticar, quantificar e definir o mecanismo da doença e suas consequências. A partir disso, a tomada de decisão quanto à intervenção deve ser feita pela equipe do coração (heart team), formada por cardiologistas clínicos, cirurgiões cardíacos e hemodinamicistas. A abordagem pela equipe do coração se faz especialmente recomendável no manuseio de pacientes de alto risco e em pacientes assintomáticos. A avaliação clínica deve ser rigorosa, associada a exame físico, avaliação dos sinais de insuficiência cardíaca e detecção de comorbidades que irão compor a estratificação de risco cirúrgico, auxiliando na tomada de decisão.

DOENÇA VALVAR AÓRTICA X

Estenose aórtica

É a doença valvar primária que mais leva a cirurgia ou intervenção por cateter nos EUA e na Europa e vem apresentando incidência cada vez maior em países como o Brasil, onde a população idosa tem aumentado. Para o diagnóstico de estenose aórtica, o ecocardiograma transtorácico convencional e ecocardiograma com estresse (dobutamina) são os exames preferenciais para a avaliação da gravidade da lesão. São parâmetros ecocardiográficos para a definição de estenose aórtica (EAo) grave: »▌Velocidade de jato >4m/s. »▌Gradiente médio >40mmHg. »▌Área valvar aórtica <1cm2 ou <0,6cm2/m2. A principal indicação para a intervenção cirúrgica em caso de EAo importante é a presença de sintomas (síncope, angina ou dispneia). A intervenção precoce é fortemente recomendada sendo a mortalidade

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elevada (Tabela 17.1). Ainda há controvérsias quanto a pacientes com EAo grave e assintomáticos, porém novos estudos têm apontado para a indicação de intervenção mais precoce nas seguintes situações:1,2 »▌Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) <50%. »▌Hipotensão ou sintomas relacionados à EAo no teste ergométrico. »▌Cirurgia de coronária ou de aneurisma de aorta concomitante. »▌Área valvar aórtica muito crítica (<0,6cm2) X

Insuficiência aórtica

A principal causa no Brasil é a doença reumática, seguida de doença degenerativa e dilatação da aorta. Geralmente, os pacientes portadores de insuficiência aórtica (IAo) crônica podem evoluir por longos períodos ainda assintomáticos. A avaliação detalhada com ecocardiograma transtorácico ou transesofágico é essencial para se determinar a viabilidade da cirurgia com preservação ou reparação da valva aórtica (valve-sparing aortic surgery).

Tabela 17.1

Mortalidade entre as diferentes abordagens na EAo – estudo em 145 pacientes assintomáticos com estenose aórtica grave

Mortalidade cirúrgica ou morte por causa cardiovascular

Intervenção cirúrgica precoce (n=73)

Tratamento conservador (acompanhamento clínico) (n=72)

Em 4 anos – 1% Em 8 anos – 1%*

Em 4 anos – 5% Em 8 anos – 26%*

Intervenção cirúrgica precoce foi associada a menor incidência de mortalidade cirúrgica e morte cardiovascular *HR: 0,09 - 95%; CI: 0,01 a 0,67; P: 0,003. Fonte: adaptada de Kang et al., 2020.3

CAPÍTULO 17

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114

Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

A cirurgia é indicada para os pacientes sintomáticos, independentemente do valor da FEVE. Nos pacientes assintomáticos com IAo importante, a cirurgia é indicada caso haja disfunção ventricular esquerda (FEVE <50%) ou aumento do ventrículo esquerdo (diâmetro diastólico final >70mm e/ou diâmetro sistólico final >50mm) independentemente da FEVE. A cirurgia também está indicada para pacientes com IAo importante que serão submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio ou de outra válvula ou aneurisma de aorta.1,2 XX Alternativas

cirúrgicas

Atualmente, dispõe-se de várias alternativas técnicas para o tratamento cirúrgico da doença valvar aórtica. Implante de prótese biológica ou mecânica ▌▌ via tradicional esternotomia A prótese ideal deve ser fácil de implantar, amplamente disponível, sem trombogenicidade, sem suscetibilidade a endocardite e sem gradiente transvalvar residual. Essa prótese ideal ainda não existe, porém dispõe-se de uma gama de opções com grande evolução nos últimos anos: próteses mecânicas de baixo perfil; e próteses biológicas porcinas ou de pericárdio bovino, com excelente área de orifício efetivo e tratamento anticalcificante.4 A escolha entre prótese biológica ou mecânica deve ser feita em conjunto com o paciente e o cirurgião, levando-se em conta a degeneração estrutural da bioprótese e a necessidade de anticoagulação das próteses mecânicas (Figura 17.1).4 A presença de desproporção prótese-paciente (prosthesis-patient mismatch – PPM) importante pode ter grande impacto negativo na sobrevida do paciente. Dessa maneira, pode-se recorrer a estratégias como ampliação do anel valvar aórtico – técnica de Nick ou de Manouguian –, que possibilita implante de prótese de maior tamanho, adequando-se a prótese à superfície corpórea do paciente.2 Cirurgia valvar aórtica minimamente ▌▌ invasiva A utilização de técnica menos invasiva deve manter os altos padrões de resultados da técnica tradicional aberta, já consolidada, além de oferecer uma recuperação precoce, com menos dor e minimização do traumatismo cirúrgico. O uso de circulação extracorpórea (CEC) também se faz necessário, mas a canulação venoarterial se dá, preferencialmente, por via periférica (femorais). Diferentes acessos menores, como a hemiesternotomia superior e

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a toracotomia anterior direita, podem ser usados. O advento das próteses de rápido implante (sutureless), tanto as autoexpansíveis quanto as expansíveis por balão, facilitou a abordagem menos invasiva, com incisões menores, menos tempo de CEC e clampeamento da aorta.5

DOENÇA DA VÁLVULA MITRAL XX Estenose

mitral

Enquanto no Brasil e em países menos desenvolvidos a febre reumática ainda é a principal causa de estenose mitral (EMi), nos EUA e na Europa prevalece a doença degenerativa, associada a calcificação do anel mitral. O ecocardiograma, o principal exame diagnóstico, determina a gravidade e evidencia parâmetros que são indicativos de intervenção. A indicação de abordagem de estenose mitral se dá na presença de estenose grave sintomática (classe funcional NYHA III/IV) e ecocardiograma evidenciando área valvar menor que 1,5cm2. Em pacientes assintomáticos, aumento importante do átrio esquerdo e hipertensão pulmonar são fatores de gravidade a serem considerados. O tratamento pode ser feito através de comissurotomia percutânea por balão ou cirurgia aberta em caso de contraindicações ao procedimento percutâneo (trombo em átrio esquerdo, anatomia desfavorável e comissurotomia percutânea prévia malsucedida).1,2 Comissurotomia mitral ▌▌ Técnica de plastia que visa a recuperar a mobilidade das cúspides anterior e posterior, bem como aumentar o orifício efetivo da valva mitral. O cirurgião deve cuidadosamente separar os folhetos que estão fundidos até uma distância de 2 a 3mm do anel mitral. Muitas vezes, há também fusão do aparelho subvalvar, o qual também deve ser abordado para que se alcance um resultado satisfatório e duradouro. Substituição da válvula mitral ▌▌ Indicada em casos de estenose importante com alterações da morfologia valvar, como fusão e retração de cordas, retração e calcificação das cúspides valvares. O resultado com comissurotomia não será satisfatório, não proporcionando mobilidade adequada e função valvular competente. Em tal situação, deve-se proceder à substituição da válvula.1

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% Livre de todas as complicações valvares

100

Mentel-Cox P=0,96

Wilcoxon-Breslow P=0,03

60 40

% Livre (média ± SE) 1 ano

5 anos

96±0,8 85±1,7 93±1,0 80±1,8

10 anos

15 anos

68±3,1 65±2,8

39±4,7 59±3,5

Tecido Mecânico

0 0

10 Anos

Número no intervalo 723

243

666

289

103

100

% Livre de todas as complicações valvares

Tecido 80 Wilcoxon-Breslow P=0,99

60 40

Mecânico

Mentel-Cox P=0,04

% Livre (média ± SE) 1 ano

5 anos

92±1,5 81±2,3 92±1,3 76±2,4

10 anos

15 anos

53±3,8 65±3,1

32±4,7 57±4,8

0 0

10 Anos

Número no intervalo 402

159

513

191

Figura 17.1 Comparação entre sobrevida sem complicações entre os diferentes tipos de próteses Fonte: adaptada de Khan et al., 2001.4

XX Insuficiência

mitral

Causa frequente de indicação cirúrgica em pacientes jovens e idosos, a insuficiência mitral deve ser classificada como: primária – quando a etiologia da insuficiência está diretamente relacionada a um defeito da valva, como prolapso e rotura ou alongamento de cordoalha; e secundária – situações em que a anatomia valvar está normal e a insuficiência é causada por desequilíbrio entre a contração ventricular

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prejudicada e a força de tensão do fechamento da valva (tethering), situação dinâmica. Ocorre como complicação do infarto agudo do miocárdio ou em patologias em que há grande dilatação do ventrículo esquerdo e consequente perda da força de contração, como na miocardiopatia dilatada. O ecocardiograma é o principal exame diagnóstico a ser realizado. Esse exame consegue quantificar a intensidade da insuficiência, o mecanismo associado e as características anatômicas da valva examinada,

CAPÍTULO 17 | Intervenção Cirúrgica em Valvopatias

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

que serão de máxima importância para se definirem a possibilidade e o tipo de plastia a ser realizada. É importante ter em mente que a preservação da valva é superior à troca e traz benefícios indiscutíveis, como: menor risco operatório, maior preservação da função ventricular, menor risco de complicações tromboembólicas, menor necessidade de anticoagulação, melhora da performance hemodinâmica, menor risco de endocardite infecciosa, maior tempo de sobrevida e menor custo. XX Técnicas

Ressecção quadrangular ▌▌ Trata-se da plastia mais realizada, graças à sua efetividade em diversas situações de insuficiência. A Figura 17.2 evidencia as diferentes possibilidades de plastias. Em geral, a ressecção quadrangular é realizada quando o prolapso se mostra posterior (Figura 17.2A), independentemente da etiologia (prolapso simples, alongamento de corda, rotura de corda). Consiste em ressecção do segmento acometido, da cúspide até o anel mitral (Figura 17.2B). Realizada a ressecção, aproximam-se as bordas sadias, que são suturadas ao anel e à cúspide mitral (Figura 17.2C e D). O implante de um anel protético é indicado para aumentar a superfície de coaptação e também para garantir bom resultado a longo prazo (Figura 17.2E).

de plástica da válvula mitral

Anuloplastia ▌▌ Trata-se do implante de anel protético. Seu objetivo é diminuir o diâmetro do anel valvar, aproximando as cúspides anterior e posterior, o que aumenta o ponto de coaptação entre elas. Pode ser realizada como técnica única, em casos de dilatação anular simples; ou coadjuvante, associada a outras técnicas de plastia, com o objetivo de dar suporte e reforçar a técnica realizada.6

Indicado em situações em que foi ressecado mais de 50% da cúspide posterior, o que compromete a aproximação das bordas saudáveis. Trata-se da desinserção do folheto posterior em relação ao anel

Sliding ▌▌

Figura 17.2 (A a E) Plástica valvar mitral – ressecção quadrangular

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Cardiopatias Gerais

19 • Dissecção Aguda de Aorta, 129 20 • Pericardite Aguda, 135 21 • Miocardite Aguda, 141

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PARTE 5

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Dissecção Aguda de Aorta Mário Issa • Leonardo Moraes de Albuquerque • Daniel Chagas Dantas

INTRODUÇÃO A dissecção de aorta é uma das patologias agudas mais graves e letais que acometem o ser humano. O registro internacional de dissecção da aorta (IRAD) demonstra que, mesmo com o avanço no diagnóstico através do conhecimento da doença e a inclusão da tecnologia, a morbidade e mortalidade ainda são muito elevadas; nos eventos agudos, a mortalidade chega a atingir cerca de 25% a 30%. A incidência também se mantém elevada na população geral, alcançando 2,6 a 3,5 casos por 100.000 pessoas/ ano, sendo mais prevalente na porção ascendente da aorta.1 Aproximadamente 15 mil pessoas ao ano são acometidas por doenças da aorta torácica nos EUA. Esta condição é considerada por muitos uma verdadeira epidemia silenciosa, pois mais de 47 mil mortes ao ano decorrem de doenças da aorta, cifra maior que os totais de homicídios, câncer de mama, acidentes automobilísticos e AIDS. Dissecção ou ruptura da aorta torácica provocam duas vezes mais óbitos que aqueles atribuídos a ruptura da aorta abdominal.2 Uma das maiores dificuldades ainda é o diagnóstico rápido, devido a sintomas semelhantes aos de infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar ou mesmo isquemia mesentérica, o que retarda o tratamento.2

HISTÓRICO O primeiro caso foi descrito no exame do rei George II da Grã-Bretanha em 1760. Posteriormente, em 1761, foi descrito pela primeira vez por Giovanni Battista Morgagni, um anatomista italiano, um tamponamento cardíaco decorrente de ruptura de aorta. Em 1826, o médico francês René-Theóphile-Hyacinthe Laennec, inventor do estetoscópio, pela primeira vez utilizou a expressão aneurisma dissecante de aorta.3 A primeira cirurgia para correção de dissecção da aorta foi realizada e descrita por Michael E. DeBakey, em 1950.2

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DEFINIÇÃO A aorta, chamada pelos antigos de “principal artéria do corpo humano”, se estende do coração até a porção inferior do abdome. Pela aorta, passam aproximadamente 200 milhões de litros de sangue ao longo da vida. Esse vaso tem sua parede formada por três camadas distintas. A camada mais interna, chamada íntima, encontra-se em contato direto com o sangue e é formada por uma camada de células endoteliais e separada da média pela lâmina elástica interna. A segunda camada, a média, é formada por fibras elásticas associadas à musculatura lisa e ainda macrófagos, fibroblastos e colágenos; essa camada confere elasticidade ao vaso, permitindo que ele suporte os estresses pressóricos. A camada média é separada da camada mais externa pela lâmina elástica externa. Na porção mais externa, encontra-se a camada adventícia, que é composta por fibras de colágeno, fibroblasto, pequenos vasos e nervos e responsável pela força tensional do vaso. A dissecção de aorta clássica se dá por ruptura da camada íntima, levando a influxo de sangue por essa camada e gerando delaminação da camada média, o que cria uma falsa luz de extensão variada ao longo do vaso. Existem ainda o hematoma intramural e a úlcera penetrante de aorta, que também, se não forem diagnosticados e tratados adequadamente, podem levar a desfechos desfavoráveis.2

ETIOPATOGENIA Em 50% a 65% dos casos, ocorre degeneração da camada média, com perda das fibras elásticas e da musculatura lisa, o que resulta em redução da resistência da parede da aorta. Associado a essa alteração ocorre, principalmente nos pacientes hipertensos, estresse hemodinâmico. Somam-se ainda os insultos traumáticos na aorta, como aceleração ou desaceleração e manipulação cirúrgica. Outra alteração se dá por ruptura de vasa vasorum aórticos, causando

CAPÍTULO 19

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

hemorragia intramedial, que ocasiona hematoma intramural (uma lesão pré-dissecção) ou mesmo diretamente a dissecção da aorta.2

QUADRO CLÍNICO Certamente, a manifestação clínica mais frequente é dor torácica de início súbito, de forte intensidade, lancinante, irradiação para o dorso e sem fatores de melhora. É importante pormenorizar as características da dor e diferenciá-las das outras causas de dor torácica, como as síndromes coronarianas agudas, nas quais a instituição de tratamento com dupla antiagregação plaquetária, heparinas ou mesmo trombólise terá implicações prognósticas para o paciente. Cerca de 10% dos pacientes não se apresentam com os sintomas típicos de dor torácica. Outras apresentações são acidente vascular encefálico (AVE), síncope, insuficiência cardíaca congestiva secundária a insuficiência valvar aórtica ou dissecção de artérias coronárias, isquemia arterial periférica, paraplegia ou choque devido a tamponamento cardíaco.2

EXAME FÍSICO Ao examinar um paciente com suspeita de dissecção de aorta, deve-se palpar todos os pulsos periféricos, comparando sua simetria, e realizar aferição da pressão arterial em ambos os membros superiores. Palpação e ausculta das artérias carótidas são muito importantes. Na propedêutica cardíaca, deve-se atentar para sopros de regurgitação aórtica e sinais clínicos de tamponamento, como abafamento de bulhas, hipotensão e estase jugular. Disfunção motora, distúrbios neurológicos e isquemia mesentérica podem estar presentes, dependendo do órgão acometido. A síndrome de má perfusão periférica ocorre em 30% dos casos nos eventos agudos, mas é subdiagnosticada, podendo ter consequências irreversíveis, principalmente na isquemia medular e mesentérica.2

EXAMES DE IMAGEM XX Radiografia

de tórax

Pode aparecer o alargamento do mediastino em 80% dos casos, devido a aumento da aorta ascendente e/ou derrame pericárdico, mas a ausência não descarta o diagnóstico. Também pode haver derrame pleural, principalmente no hemitórax esquerdo, devido a rotura da aorta descendente ou reação inflamatória.

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XX Eletrocardiograma

Podem se apresentar achados inespecíficos, como sinais de sobrecarga ventricular em pacientes hipertensos ou portadores de estenose aórtica, baixa voltagem em casos de tamponamento cardíaco e alterações isquêmicas na dissecção acomentendo as coronárias. XX Ecocardiograma

Exame inicial de escolha, pode ser realizado à beira do leito, com diagnóstico de flap na aorta ascendente, valvopatia aórtica, derrame pericárdico e disfunção ventricular. A preferência deve ser pelo ecocardiograma transesofágico, em vista de sua maior sensibilidade (98%) e maior especificidade (94%). XX Angiotomografia

computadorizada

Exame que deve ser realizado rapidamente; requer infusão de contraste e determina o diâmetro da aorta, flap intimal, falsa luz, hematoma intramural, derrame pericárdico e pleural, avaliação das artérias coronárias, analisando todos os seguimentos da aorta e vasos acometidos pela dissecção. É fundamental para o planejamento cirúrgico ou a correção endovascular. XX Ressonância

magnética

Assim como a angiotomografia, apresenta excelente acurácia diagnóstica. Todavia, a demora na aquisição das imagens torna o exame inadequado para emergências. XX Aortografia

Exame mais invasivo, indicado principalmente para fins terapêuticos nos tratamentos endovasculares.

EXAMES LABORATORIAIS A troponina apenas indica a isquemia miocárdica, nos casos em que a dissecção acomete as coronárias. Com frequência, o dímero D apresenta-se elevado, com valores superiores a 500ng/L, sensibilidade de 100% e especificidade de 54%.

CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA E INÍCIO DOS SINTOMAS A classificação é fundamental para se estabelecer o tratamento a ser instituído (Figura 19.1). As dissecções agudas ocorrem até 14 dias do início dos sintomas;

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Classificação da dissecção aórtica (DA) de acordo com a localização e o tempo desde o início dos sintomas Tipo I Tipo II Tipo III De Bakey Stanford Tipo A Tipo A Tipo B

DA aguda DA subaguda DA crônica

<14 dias 15 a 90 dias >90 dias

Figura 19.1 Classificação das dissecções de aorta

as subagudas, em 15 a 90 dias; e as crônicas, acima desse período. Segundo o IRAD, 75% das dissecções agudas de aorta são do tipo A. Dessas, 60% envolvem toda a aorta, e 10% a 15% permanecem confinadas à aorta ascendente. Dissecções agudas tipo B, restritas à aorta descendente, são responsáveis por 25% a 30% dos casos.4

TRATAMENTO DA DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA Na dissecção aguda de aorta, seja qual for a sua classificação, a terapia medicamentosa deve ser iniciada imediatamente, visando ao controle da pressão arterial, da frequência cardíaca e da dor torácica. A escolha do tratamento invasivo depende da classificação anatômica e temporal do evento. Quando a forma de apresentação da doença é a do tipo A de Stanford, o tratamento cirúrgico se impõe e deve ser realizado em regime de emergência, imediatamente após o diagnóstico ter sido estabelecido, como mostra a Tabela 19.1.5 A mortalidade para esse tipo de doença é de 1% a 2%, se nenhuma conduta for implementada.2,5 A indicação de tratamento cirúrgico é inequívoca, porém a decisão e a execução do procedimento podem ser tema de discussão. A extensão da intervenção na aorta torácica nos seus três segmentos acometidos torna a operação mais elaborada e complexa, uma vez que aumentam os riscos de AVE, sangramento, paraplegia e insuficiência renal.5,6

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Tabela 19.1

Recomendações para o tratamento de dissecções de aorta

Recomendações

Classea

Nívelb

Em todos os pacientes com DA, recomenda-se terapia medicamentosa incluindo alívio da dor e controle da pressão arterial

Em pacientes com DA do tipo A, a cirurgia é recomendada urgentemente

Em pacientes com DA aguda tipo A e má perfusão de órgãos, deve-se considerar uma abordagem híbrida (isto é, substituição da aorta e/ ou arco ascendente associada a qualquer procedimento aórtico percutâneo da artéria ou ramo)

IIa

Na DA tipo B não complicada, a I terapia medicamentosa deve sempre ser recomendada

Na DA tipo B não complicada, TEVAR deve ser considerado

IIa

Na DA tipo B complicada, recomenda-se TEVAR

Na DA tipo B complicada, a cirurgia pode ser considerada

IIb

*Classe de recomendação; **nível de evidência. DA: dissecção aórtica; TEVAR: thoracic endovascular aortic. Fonte: adaptada de Erbel et al., 2014.5

O objetivo do tratamento cirúrgico consiste em ressecção dos segmentos da aorta mais gravemente destruídos e substituição por um material protético (enxerto de dácron), além de obliteração da entrada de sangue na falsa luz (tanto no orifício de entrada quanto, eventualmente, em qualquer orifício de reentrada no trajeto da aorta). Várias comorbidades podem aumentar o risco cirúrgico de um procedimento na dissecção de aorta. Essas condições são: idade avançada, demora na avaliação pré-operatória (aumento do tempo antes da cirurgia), presença de doenças associadas (p. ex., coronariopatias), ruptura de aorta, tamponamento cardíaco, choque, insuficiência renal aguda ou crônica, antecedentes de infarto do miocárdio ou AVE. Na população geral, 9% dos indivíduos apresentam aneurismas intracranianos simultaneamente. Cerca de 42% da população pode apresentar algum grau de hipoplasia no polígono de Willis, o que pode interferir na proteção neurológica caso o arco aórtico tenha que ser abordado.2 De todos os indivíduos que apresentam dissecção aguda de aorta, 40% evoluem para óbito sem

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CAPÍTULO 19 | Dissecção Aguda de Aorta

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

nenhum tipo de tratamento, devido à falta de acesso a um hospital em tempo hábil. As causas mais frequentes são: ruptura da aorta, insuficiência aórtica aguda, AVE e infarto agudo do miocárdio. Mesmo após o diagnóstico e a cirurgia, 5% a 20% evoluem para óbito. Se a cirurgia para aorta ascendente não for indicada, 75% morrem dentro de 2 semanas e 90% em 30 dias. Apenas o diâmetro da aorta não é bom preditor de dissecção aguda de aorta tipo A de Stanford, uma vez que muitos indivíduos apresentam essa doença com diâmetros aórticos normais ou abaixo do preconizado pelas diretrizes para intervenção antes do desfecho agudo.4 O tratamento específico utilizado depende da apresentação da doença, do segmento ou segmentos de aorta envolvidos, do refluxo aórtico, da idade do paciente, da experiência da equipe e da estrutura hospitalar. Algumas opções de tratamento cirúrgico são:5,6 »»Substituição da aorta dissecada por um enxerto vascular (frequentemente feito de dácron) quando não há danos à valva aórtica. »»Operação de Bentall-DeBono Modificada (Figura 19.2): enxerto de dácron valvulado (prótese mecânica ou biológica) com reimplante direto dos óstios das artérias coronárias. »»Operação de Tirone-David: reimplante da valva aórtica no enxerto de dácron, com reimplante dos óstios coronários. Não se utiliza prótese valvar. Técnica mais elaborada e complexa, utilizada frequentemente em cirurgias eletivas. Quando o arco aórtico é acometido, existem três opções de abordagem que dependem basicamente da integridade da camada íntima e da presença de dissecção nos vasos da base. Reconstrução do hemiarco é a técnica mais amplamente utilizada, mas pode ser necessário o reimplante em bloco ou em separado dos vasos da base (Figura 19.3), que agrega um risco maior à operação.7 O implante de uma endoprótese no mesmo tempo cirúrgico (Figura 19.4) ainda é motivo de controvérsia, pois aumenta o risco de complicações neurológicas. Contudo, tem como benefício obliteração eventual do orifício de reentrada na aorta descendente e estabelecimento de um fluxo preferencial na luz verdadeira, uma vez que 30% desses pacientes apresentam síndrome de má perfusão, incluindo isquemia mesentérica, medular e de membros inferiores. Além disso, em termos de uma evolução de longo prazo, esses pacientes terão a oportunidade de um tratamento endovascular percutâneo, caso a aorta com doença residual apresente evolução desfavorável.

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Figura 19.2 Operação de Bentall-DeBono

Figura 19.3 Reimplante em separado dos vasos da base

Para dissecções de aorta tipo B de Stanford, o tratamento de escolha para a forma não complicada é o medicamentoso, com controle rigoroso da pressão arterial, da frequência cardíaca e da dor torácica.

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Imagem em Cardiologia 22 • Imagem em Cardiologia, 149

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PARTE 6

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Imagem em Cardiologia Gabriel Cordeiro Camargo • Adriana Soares Xavier de Brito • Hugo Bizetto Zampa • Daniel Goldwasser

INTRODUÇÃO Amplamente disponíveis atualmente, as diversas modalidades de obtenção não invasiva de imagens do coração possibilitam o estudo cada vez mais detalhado desse órgão, o que se traduz em diagnósticos mais precisos, precoces e informações prognósticas valiosas para a tomada de decisão quanto à conduta clínica. Os diversos métodos de obtenção de imagem são essencialmente complementares entre si, mesmo quando capazes de realizar a mesma análise de estrutura e/ou função cardíaca, uma vez que características específicas de cada modalidade fazem com que sejam mais bem ou mal indicados em diferentes cenários clínicos. As principais informações obtidas a partir de cada método, além de suas indicações e contraindicações, serão abordadas neste capítulo.

ECOCARDIOGRAMA Entre os métodos disponíveis na imaginologia cardiológica não invasiva, o ecocardiograma (Figura 22.1) é o mais amplamente utilizado na prática clínica, hospitalar e ambulatorial. O princípio de aquisição de imagens por meio de ultrassom, a portabilidade dos aparelhos (exames realizados à beira do leito) e o menor custo, aliados à evolução da qualidade da imagem e de novos softwares, elegem o ecocardiograma como exame cardiológico inicial em diversas situações.1 X

Ecocardiograma transtorácico uni- e bidimensional com Doppler colorido

Exames obtidos principalmente em modo bidimensional, em diversos planos ultrassonográficos, possibilitam: »»Avaliação das dimensões cavitárias cardíacas. »»Avaliação da função sistólica do ventrículo esquerdo (FVE). »»Estudo das pressões de enchimento esquerdas. »»Análise da contratilidade segmentar do ventrículo esquerdo (VE).

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»»Estudo anatômico e funcional das válvulas cardíacas.

»»Diagnóstico de malformações congênitas e shunts intracardíacos.

»»Estudo do pericárdio. »»Estudo do coração direito e estimativa da pressão sistólica da artéria pulmonar.

»»Estimativa da volemia através, entre vários parâ-

metros, da aferição e da variabilidade respiratória da veia cava inferior.

Ecocardiograma transesofágico

Através de um transdutor inserido por via esofagiana com o paciente sedado, o ecocardiografista obtém imagens de melhor qualidade de determinadas estruturas (p. ex., válvulas), além de visualizar regiões mal estudadas pelo ecocardiograma transtorácico. Algumas de suas principais indicações são: »»Definição etiológica de doenças valvares, bem como gradação de estenoses e regurgitações. »»Pesquisa de vegetações em válvulas e em locais atípicos. »»Pesquisa de trombos intracavitários, principalmente em regiões mal visualizadas pelo ecocardiograma transtorácico, como o apêndice atrial esquerdo. »»Pesquisa de comunicações interatriais e interventriculares. »»Estudo da aorta torácica. »»Monitoração ecocardiográfica durante cirurgias cardíacas. »»Monitoração ecocardiográfica durante procedimentos estruturais transcateter. X

Ecocardiograma de estresse

Divide com a cintilografia miocárdica e a ressonância magnética o papel de instrumento de investigação funcional da doença isquêmica do coração. Pode ser realizado em associação a esforço físico ou administração de fármacos (dobutamina ou dipiridamol). Os protocolos envolvem a observação da FVE global

CAPÍTULO 22

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

VLA

ESTRESSE

REPOUSO HLA

ESTRESSE

REPOUSO

Figura 22.2 A. Cintilografia miocárdica de estresse e repouso com achados de alto risco: extensa área de isquemia no território da artéria descendente anterior (pontas de seta) com dilatação transitória da cavidade do VE e visualização do VD pós-estresse. B. Imagem de ressonância magnética cardíaca pós-contraste evidenciando realce tardio mesocárdico de padrão linear no septo interventricular (ponta de seta), típico de fibrose de etiologia não isquêmica habitualmente observada em casos de miocardite AD: átrio direito; AE: átrio esquerdo; VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo.

»»Auxiliar na estratificação de risco e na abordagem de pacientes com DAC conhecida. »»Pesquisar viabilidade e hibernação miocárdica. »»Diagnóstico de isquemia na sala de emergência ou em unidade de dor torácica. »»Avaliação pré-operatória de cirurgia não cardíaca de risco alto e intermediário, em pacientes com DAC conhecida e/ou com baixa capacidade funcional (<4 METs). »»Indicações especiais: pesquisa de isquemia na origem anômala das artérias coronárias, ponte miocárdica e aneurismas coronários na doença de Kawasaki.

Habitualmente, na solicitação médica devem estar especificadas as duas fases do exame: repouso e estresse, com especificação da modalidade de estresse mais apropriada para o paciente. Pode-se utilizar o protocolo de 1 dia (realização de ambas as etapas no mesmo dia) ou de 2 dias distintos. As modalidades de estresse podem ser divididas em estresse físico e farmacológico. Vale ressaltar que a sensibilidade e a especificidade de ambas as modalidades sofrem influência da probabilidade pré-teste. Os melhores resultados são obtidos em indivíduos com probabilidade pré-teste intermediária para DAC.

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ESTRESSE FÍSICO: TESTE ERGOMÉTRICO O esforço físico é a modalidade de estresse mais amplamente utilizada para a investigação diagnóstica e a avaliação dos pacientes com DAC conhecida e que sejam aptos a executar o exercício adequadamente. O uso de fármacos que interferem na fisiologia do exercício (p. ex., betabloqueadores) deve ser suspenso sempre que possível, pelo tempo mínimo de 48h antes do exame. O exercício deve ser sempre limitado por sintomas. Um acesso venoso periférico permitirá a injeção do radioisótopo no pico do esforço, e o paciente será incentivado a permanecer no mesmo estágio do esforço por mais 1min (Tabela 22.1).

ESTRESSE FARMACOLÓGICO O estresse farmacológico é uma excelente alternativa ao estresse físico, principalmente para os pacientes que não podem realizar exercício. Tem a vantagem de não depender do paciente e ser reproduzível, mas apresenta a desvantagem de não se poder estimar o nível de estresse provocado e não ser similar ao estresse fisiológico experimentado no dia a dia.

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Miocardiopatia

23 • Insuficiência Cardíaca, 157 24 • Transplante de Coração, 165 25 • Assistência Circulatória Mecânica, 169

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PARTE 7

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Insuficiência Cardíaca Denilson Albuquerque • Elias Gouvêa • André Casarsa

INTRODUÇÃO A insuficiência cardíaca (IC) é definida como uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender a necessidades metabólicas tissulares, no caso de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.1 Tem como principais causas doença coronariana, hipertensão arterial sistêmica (HAS), doença valvar, cardiomiopatias, miocardites, arritmias cardíacas e doença de Chagas.1 A IC é considerada atualmente um importante problema de saúde pública, com elevada morbimortalidade representando um grande desafio diagnóstico e terapêutico em atendimentos hospitalar e ambulatorial. Dados recentes revelam elevada prevalência dessa patologia no Brasil (aproximadamente 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos),2 o que resulta em grande impacto econômico e social. Estima-se que, nos próximos 15 anos, haverá um aumento de 46% nos casos de IC, em parte pela elevação na expectativa de vida da população brasileira.2,3 De acordo com o registro Brasileiro BREATHE,4 30% a 50% dos pacientes com IC têm fração de ejeção (FE) normal, 1/3 tem fibrilação atrial e/ou insuficiência renal e 40% são diabéticos. Na maioria dos casos, entretanto, a necessidade de admissão em unidades de emergência decorre da evolução da IC previamente diagnosticada. Desse modo, o número elevado de reinternações permanece um grave problema a ser enfrentado. A progressão dessa síndrome se caracteriza por declínio crônico intercalado com episódios agudos de descompensação. Tendo em vista a importância da síndrome e pela elevada prevalência nas Unidades de Emergência, o desenvolvimento de um protocolo gerenciado de IC como o da Rede D’Or, propõe a integração do conhecimento entre a equipe multiprofissional, visando ao melhor acompanhamento e tratamento dos pacientes, desde sua admissão até a alta hospitalar.

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Abrangência. Todos os pacientes que derem entrada no setor de emergência com quadro clínico de IC descompensada ou apresentarem sinais de IC durante a internação devem ser identificados e ter acesso ao cuidado específico.

DESCRIÇÃO DAS ETAPAS DO PROCEDIMENTO X

Identificação pela avaliação médica na emergência

A identificação adequada do paciente com IC é fundamental e deve ser iniciada na emergência. O diagnóstico é essencialmente clínico; por isso, a avaliação inicial deve ser feita de forma detalhada e criteriosa. Devem ser inicialmente pesquisados dispneia, edema de membros inferiores, dor torácica, palpitação, síncope e demais sintomas de congestão ou baixo débito cardíaco. O peso na admissão também é importante, uma vez que a caquexia ocorre em 5% a 15% dos pacientes com IC, especialmente naqueles com IC com FE reduzida (ICFEr) e em estado de doença mais avançado.4 É importante lembrar que a persistência dos sinais e sintomas de IC está associada a pior prognóstico.5 Os principais fatores que devem ser investigados como agentes etiológicos ou desencadeadores da IC são: » Arritmia. » Doença arterial coronariana. » Diabetes melito. » Dislipidemia. » Obesidade, etilismo e tabagismo. » Insuficiência renal. » HAS. » Cardiomiopatia conhecida. » Quimioterapia/radioterapia. O fator de descompensação da IC deve ser avaliado conforme a Tabela 23.1. Em apenas metade dos casos, é possível identificar a causa e, nestes, a

CAPÍTULO 23

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca

Tabela 23.1

Uso inadequado de medicação Dieta inadequada Síndrome coronariana aguda Taquiarritmias Síndrome infecciosa HAS não controlada Embolia pulmonar Anemia Desnutrição Miocardite Estresse emocional ou físico

Fonte: adaptada da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda, 2018.2

principal é a má adesão ao tratamento. História pregressa de IC e relatos de internações prévias também devem estar registrados no prontuário. Alguns escores podem ser utilizados para ajudar nessa análise inicial. Alguns exemplos são o escore de Framigham e os critérios de Boston (Figura 23.1). A utilização de biomarcadores, como o peptídeo cerebral natriurético B (BNP) ou o fragmento N-terminal

do peptídeo natriurético B (NT-Pró-BNP), e a realização de exames de imagem (principalmente o ecocardiograma) podem ajudar a definir a gravidade e o grau de acometimento cardíaco. Além da história e do exame clínico, destacamos os exames complementares iniciais que devem ser utilizados na investigação de um paciente com suspeita de insuficiência cardíaca: eletrocardiograma, ecocardiograma, radiografia de tórax e rotina laboratorial. O ecocardiograma deve ser realizado precocemente, o que auxilia no diagnóstico etiológico e no prognóstico. Historicamente, pode-se usar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) na classificação da IC, a saber: FEVE normal (≥50%), denominada IC com FE preservada (ICFEp); FEVE reduzida (<40%), chamada de ICFEr; e FEVE entre 40% e 49%, definida como IC de FE intermediária (mid-range ou ICFEi) (Figura 23.2). A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. O paciente precisa ser classificado do ponto de vista funcional pelo escore da New York Heart

AVALIAÇÃO – CRITÉRIOS DE BOSTON (assinalar apenas o maior ponto de cada categoria) HISTÓRIA Critérios

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

EXAME FÍSICO Pontos

Dispneia em repouso

Ortopneia

Dispneia paroxistica noturna

Critérios Frequência cardíaca

91 a 110bpm

>110bpm

>6cmH2O

Turgência de jugular

>6cmH2O + hepatomegalia ou edema

Dispneia ao caminhar no plano

Dispenia ao subir escadas

Pontos

Critérios

Pontos

Edema pulmonar

Derrame pleural bilateral

Crepitantes Restrito às bases pulmonares Extenso

Índice cardiotorácico>0,50

Sibilos

Terceira bulha cardíaca

Redistribuição de fluxo para lobos superiores

Pontuação≤ 4

Pontuação entre 5 e 7

IMPROVÁVEL

Pontuação entre 8 e 12

POSSÍVEL

DEFINITIVO

Avaliar:

BNP/pró-BNP alterado?

Não elegível para protocolo de ICC

Não

Inserir no protocolo da ICC

Sim

Figura 23.1 Critérios de Boston

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Congestão em repouso NÃO

SIM

Quente e seco IC normal PCP normal

Quente e úmido IC normal PCP elevada

Frio e seco IC reduzido PCP baixa/normal

Frio e úmido IC reduzido PCP elevada

NÃO Baixa perfusão em repouso

SIM

RVP normal Sinais e sintomas de hipoperfusão: Hipotensão Pulso fino Sonolência Extremidades frias

Fármacos inotrópicos Dobutamina Milrinona Levosimendana

Vasodilatadores Nitroprussiato Nitroglicerina Nesirtida Levosimendana

RVP elevada Sinais e sintomas de congestão: Ortopneia Distensão jugular Edema Estertores pulmonares

Figura 23.2 Abordagem integral na IC

Association (NYHA), uma vez que auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico. Por exemplo, classes funcionais mais avançadas (NYHA III-IV) apresentam internações mais frequentes e maior risco de mortalidade pela progressão da doença. Pacientes em NYHA II, embora apresentem relativa estabilidade clínica e menos sintomas, frequentemente também estão sob risco de morte súbita associada a arritmias ventriculares. Finalizada essa etapa, os pacientes podem ser admitidos de acordo com a gravidade clínica em unidade de terapia intensiva ou quarto, ou mesmo liberados em caso de baixo risco. O escore ADHERE pode ser interessante para auxiliar nessa decisão. Toda essa avaliação do paciente com suspeita de IC descompensada deve ser feita, preferencialmente, em 60 a 120min. XX Avaliação

do perfil clínico na internação

A avaliação do perfil clínico-hemodinâmico (Figura 23.3) permanece atual na análise da IC descompensada. A detecção de sinais de congestão pulmonar ou sistêmica (seco versus congesto) e da presença de baixo débito cardíaco (frio versus quente) estabelece quatro modelos. O perfil de congestão sem sinais de baixo débito (“quente-congesto”) é o mais frequente (cerca de 60% do total) e com melhor prognóstico.6 O tratamento envolve uso de vasodilatadores e diuréticos. Os pacientes “frio-congesto” (baixo débito + sinais de hipervolemia) apresentam pior prognóstico e representam cerca de 20% do total. Sua abordagem envolve internação em unidade de terapia intensiva e tratamento com inotrópico.6

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XX Segunda

avaliação

Passada a fase de compensação clínica, alívio da dispneia e melhora da congestão sistêmica, inicia-se a etapa de avaliação miocárdica. Ela inclui a definição da etiologia da IC, o ajuste do tratamento medicamentoso (modulação neuro-humoral) e a revisão de métodos de imagem, quando necessária. O primeiro passo é determinar se há evolução de ICFEp ou ICFEr. A terapia clínica tem significado diferente em cada um desses modelos. Nessa fase, além dos aspectos clínicos, o ecocardiograma é o exame fundamental e pode ser realizado à beira do leito. Ele diferencia ICFEr de ICFEp, pode apontar aspectos sugestivos de coronariopatia, avalia e define a doença valvar, pode ajudar na observação de doenças infiltrativas e quantifica a doença diastólica. Muitas vezes a complementação do diagnóstico com uma ressonância cardíaca é fundamental, um exame que, além de quantificar a função ventricular, pode auxiliar na busca da etiologia. Entre outros potenciais de análise, ela determina o perfil de acometimento do miocárdio em isquêmico ou não isquêmico, esclarece melhor as etiologias não isquêmicas, como os aspectos de doença inflamatória (miocardite) com ou sem pericardite, auxilia na determinação de doenças infiltrativas, como amiloidose, e avalia as enfermidades genéticas, como as cardiomiopatias, hipertróficas entre outras. Outro exame a ser explorado é a cintilografia miocárdica, essencial para a avaliação da existência da isquemia miocárdica. Pode quantificar com precisão a função ventricular esquerda e o percentual

CAPÍTULO 23 | Insuficiência Cardíaca

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

BNP História + exame físico Framingham Radiografia de tórax

US de tórax ECO

IC aguda nova IC crônica agudizada

ICFEr

ICFEint

ICFEp

120min

Fator causal Comorbidades Perfil clínico Hemodinâmica

Figura 23.3 Perfil hemodinâmico na IC

de isquemia e fibrose. Um protocolo adicional com pirofosfato ajuda a definir o acometimento miocárdico na amiloidose. A cardiopatia isquêmica é a principal causa de IC no Brasil,2 seguida de hipertensão arterial e cardiomiopatia dilatada idiopática. Também devem ser avaliadas como possíveis etiologias: doença de Chagas, cardiotoxicidade decorrente de quimioterápicos, doença valvar, miocardite, cardiomiopatias (como a alcóolica e periparto), e amiloidose cardíaca (principalmente em idosos). A coronariopatia é a primeira causa a ser avaliada. Na doença isquêmica, a evolução com IC é um critério de mau prognóstico. A história clínica consistente associada aos exames complementares pode direcionar para uma investigação mais detalhada da causa da isquemia. A tomografia de artérias coronárias ou a coronariografia podem definir uma anatomia de doença coronariana em pessoas com IC, e uma intervenção pode mudar a história da doença. As miocardites são doenças cada vez mais identificadas na sociedade, e existem vários perfis de acometimento. A evolução fulminante com choque cardiogênico e necessidade de suporte circulatório é rara e muito temida. O perfil de doença crônica e ativa com inflamação persistente associada a perda progressiva da função ventricular deve ser observado. Nesse caso, uma biopsia miocárdica com identificação dos sorotipos virais mais comuns pode ser útil na escolha da melhor terapia guiada. A amiloidose é a doença do momento, mas novas terapias mudaram o prognóstico da doença. Por isso, pessoas com ICFEp devem ser analisadas

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sempre com olhar diferenciado para essa etiologia, que tem uma associação genética a indivíduos de origem europeia. Algumas pistas clínicas chamam a atenção para tal diagnóstico, como indivíduos idosos com hipertrofia ventricular esquerda (HVE) não explicada, insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) e padrão restritivo, dissociação entre HVE ao ecocardiograma e baixa voltagem no eletrocardiograma.7 Existem sintomas concomitantes, como radiculopatias e neuropatias; causas secundárias, como gamopatias, devem ser excluídas. Eletroforese e imunoeletroforese de proteínas, além de análise da relação kappa/lambda com cadeias leve e livre, podem ajudar a identificar pessoas com amiloidose de cadeias leves (AL). Testes genéticos e cintilografia miocárdica com pirofosfato podem auxiliar a identificar pessoas com a forma TTR, para a qual existe terapia apropriada.

TERAPIA TRIPLA (OU QUÁDRUPLA) NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA Pessoas com IC devem ter terapia medicamentosa otimizada, e medicações consagradas são capazes de mudar o prognóstico da doença. Desde 2001, com o estudo COPERNICUS, sabe-se que a menor mortalidade na ICFEr ocorre quando são associados o inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou o bloqueador do receptor de angiotensina (BRA), os antagonistas mineralocorticoides (como

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Nome completo: _________________ Data de nascimento:___/___/______ Sexo: M F Registro:________ Leito/andar:______________________ Se a etiqueta estiver disponível, cole aqui

IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE COM SUSPEITA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Nome:___________________________________________________ Data de Nascimento:___/___/_____ Idade:_____ Sexo: M F Peso:______ Altura:______ Registro:_______________ Data internação UCI:___/___/____ Médico assistente:_________________________________________ Hospital:__________________________________

EMERGÊNCIA História pregressa: 1o evento Sim

Internação no último ano?

Não

Não Quando?:

Sim

30 dias

6 meses

1 ano

Queixa principal na admissão: DISPNEIA

EDEMA MMII/MMSS

DOR TORÁCICA

CANSAÇO

PALPITAÇÃO

SÍNCOPE

OUTROS:____________________________________________________________________________________________________________

Fator de risco cardiovascular: ARRITMIA DOENÇA CORONARIANA DOENÇA DE CHAGAS

DIABETES DISLIPIDEMIA ETILISMO

INS. RENAL CRÔNICA HIPERTENSÃO MIOCARDIOPATIA

OBESIDADE (IMC>35) QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA: ( ) Em curso ( ) Finalizado TABAGISMO: ( ) Atual ( ) Ex-tabagista

MEDICAÇÕES EM USO ANTIARRÍTMICO ANTICOAGULANTE ANTIDEPRESSIVO ANTIDIABÉTICO ANTI-INFLAMATÓRIO

ANTIPLAQUETÁRIO BETABLOQUEADOR BLOQ. DE CANAL DE Ca+ DIGOXINA DIURÉTICO DE ALÇA/HCT

ESPIRONOLACTONA ESTATINA HIDRALAZINA IECA/BRA IVABRADINA

NITRATO SACUBITRIL/VALSARTANA OUTRO:_____________________

AVALIAÇÃO – CRITÉRIOS DE BOSTON (assinalar apenasOoMAIOR maior ponto de cada categoria) AVALIAÇÃO - CRITÉRIOS DE BOSTON (ASSINALAR APENAS PONTO DE CADA CATEGORIA HISTÓRIA Critérios Dispneia em repouso

Pontos 4

Ortopneia

Dispneia paroxistica noturna

Dispneia ao caminhar no plano

Dispenia ao subir escadas

EXAME FÍSICO Critérios 91 a 110bpm Frequência cardíaca >110bpm

Edema pulmonar

Derrame pleural bilateral

2 2

Índice cardiotorácico>0,50

Sibilos

Terceira bulha cardíaca

Redistribuição de fluxo para lobos superiores

Pontuação≤ 4

3 1

Pontuação entre 5 e 7

Pontuação entre 8 e 12

POSSÍVEL Avaliar:

DEFINITIVO

BNP/pró-BNP alterado?

Não elegível para protocolo de ICC

Internação

Inserir no protocolo da ICC

Sim

Não

Alta com orientações

RADIOGRAFIA DE TÓRAX Pontos Critérios

>6cmH2O >6cmH2O + hepatomegalia ou edema Crepitantes Restrito às bases pulmonares Extenso Turgência de jugular

IMPROVÁVEL

DESFECHO NA EMERGÊNCIA

Pontos

Destino:________________________ Data:____/____/______ Hora:__________

Alta à revelia

Transferência hospitalar

Óbito

EM CASO DE INTERNAÇÃO, COMUNICAR GRUPO DE IC COM ANUÊNCIA DO MÉDICO ASSISTENTE

Figura 23.4 Protocolo de atendimento ao paciente com IC da Rede D’Or São Luiz (continua)

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163

CAPÍTULO 23 | Insuficiência Cardíaca

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Cardiopatia Congênita

26 • Cardiopatias Congênitas, 175 27 • Abordagem de Forame Oval Patente, 179

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PARTE 8

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Cardiopatias Congênitas Tathiane Aquaroni Davoglio

INTRODUÇÃO Cardiopatia congênita é a anomalia congênita mais comum em recém-nascidos, com incidência de 13:1.000 nascidos vivos. Diante dos avanços no diagnóstico e no tratamento, cerca de 90% desses pacientes chegam à idade adulta. Surge com isso um grande número de casos complexos que requerem tratamento específico e individualizado, tornando de extrema importância o preparo do cardiologista-geral. Neste capítulo, serão abordadas duas das principais cardiopatias congênitas na idade adulta: comunicação interatrial e tetralogia de Fallot.

de ramo direito). Em relação ao eixo SAQRS, pode haver desvio para a direita (+95° a +135°), exceto nos casos de CIA ostium primum, em que o eixo se encontra desviado para a esquerda.3 Nas radiografias, podem estar presentes aumento da área cardíaca à custa das cavidades direitas, aumento da trama vascular pulmonar (até a periferia) e dilatação do tronco pulmonar. Ecocardiograma ▌▌ Ecocardiograma transtorácico é o exame de escolha para o diagnóstico, pois nos possibilita avaliar a presença e o tipo do defeito, as anomalias associadas,

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL Comunicação interatrial (CIA) é, depois da valva aórtica bicúspide,1 o defeito cardíaco congênito mais comum em adultos, e correspondendo a 10% de todas as cardiopatias congênitas do adulto.2 A maioria dos casos pode evoluir sem sintomas até a 3a década de vida, fato que torna imprescindível o papel do cardiologista no diagnóstico e na prevenção de potenciais complicações (Figura 26.1).2 X

B C

Diagnóstico

Os sintomas mais comuns são palpitações, intolerância ao exercício, dispneia e fadiga.3 C

Exame físico ▌▌ Auscultam-se sopro sistólico ejetivo no foco pulmonar e segunda bulha desdobrada, ampla e fixa. Sinais de congestão ou cianose são raros e podem estar presentes nos casos mais graves associados a falência ventricular direita ou síndrome de Eisenmenger.3 Eletrocardiograma e radiografia de tórax ▌▌ Observa-se alargamento do QRS com padrão rSr’ou rsR’ (configurando bloqueio incompleto ou completo

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Figura 26.1 A classificação da comunicação interatrial (CIA) baseia-se em sua localização anatômica. A. CIA ostium secundum: localizada na região da fossa oval. B. CIA ostium primum: associada a defeito do septo atrioventricular, localizada na porção inferior do septo interatrial. C. CIA no seio venoso: secundária a uma falha no teto das veias cavas. D. CIA no seio coronário: secundária a uma falha no teto do seio coronário

CAPÍTULO 26

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

a insuficiência da valva tricúspide (secundária a dilatação anular) e os dados hemodinâmicos como estimativa de pressão pulmonar e relação de fluxos pulmonar e sistêmico (Qp:Qs).1 Entretanto, em pacientes adultos com sinais de repercussão hemodinâmica, opta-se por complementar a avaliação com ecocardiograma transesofágico, para uma definição mais acurada da conexão venosa pulmonar e do tamanho do defeito e das bordas. Tomografia e ressonância magnética ▌▌ Podem complementar a investigação nos casos em que o ecocardiograma seja inconclusivo ou para a avaliação da anatomia das veias pulmonares. Cateterismo ▌▌ Reserva-se apenas para os casos com hipertensão pulmonar, a fim de determinar se o fechamento ainda é possível e descartar coronariopatias em pacientes com mais de 40 anos, ou ainda como opção terapêutica de oclusão percutânea.4 XX Tratamento

O tratamento clínico visa ao controle de sintomas da congestão pulmonar, da insuficiência cardíaca direita e das arritmias. O fechamento definitivo pode ser cirúrgico ou percutâneo e está indicado nos casos com sinais de repercussão, como sobrecarga de volume do ventrículo direito e relação de Qp:Qs > 1,5, certificando-se de que a pressão pulmonar corresponde ao máximo de 2/3 da pressão sistêmica, e que não se trata de síndrome de Einsenmenger com inversão de shunt e hipertensão pulmonar grave. Mesmo em pacientes assintomáticos, recomenda-se o fechamento da comunicação para evitar o desenvolvimento de doença vascular pulmonar obstrutiva no adulto, diminuir as chances de arritmia supraventricular e evitar falência ventricular direita, embolia paradoxal e abscesso cerebral. O fechamento percutâneo com prótese é factível apenas para comunicações do tipo ostium secundum com bordas longas e firmes, sem outros defeitos associados. Para CIA ostium secundum desfavorável ao tratamento hemodinâmico e os demais tipos de comunicação interatrial, ou quando há outras anomalias associadas, como drenagem anômala das veias pulmonares e/ou insuficiência da valva tricúspide com necessidade de plastia, o tratamento de escolha é cirurgia.

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TETRALOGIA DE FALLOT A tetralogia de Fallot (T4F) é a cardiopatia congênita cianogênica mais comum na vida adulta e corresponde a 10% de todas as cardiopatias congênitas.3,5 Com a correção cirúrgica e a crescente melhora da sobrevida, há também aumento da incidência de lesões residuais. As malformações que definem a tetralogia de Fallot são: obstrução da via de saída do ventrículo direito (VSVD), comunicação interventricular (CIV), dextroposição da aorta com cavalgamento de até 50% do septo interventricular e hipertrofia concêntrica do ventrículo direito (VD).5 O tratamento cirúrgico primário deve ser implementado invariavelmente até o 1o ano de vida, mas pode ocorrer antes dos 6 meses, com objetivo de aliviar a via de saída do VD, promover a total separação da circulação sistêmica e pulmonar e preservar a função do VD. Na minoria dos casos com anatomia desfavorável (hipoplasia das artérias pulmonares, anomalia de coronárias), em neonatos com obstruções graves, ou ainda em pré-termos com baixo peso, pode ser necessário um procedimento paliativo (Blalock-Taussig ou implante de stent no canal ou VSVD) antes da operação definitiva (Figura 26.2). XX Seguimento

clínico »»Consultas: devem ser, pelo menos, anuais. Os

principais sinais e sintomas relevantes podem sugerir a presença de arritmia (palpitações ou síncope), disfunção ventricular direita (intolerância ao esforço ou dispneia) e lesões valvares (insuficiências pulmonar, tricúspide e aórtica ou ainda estenose pulmonar residual). »»Teste de esforço: solicitado na rotina com o objetivo de avaliar a capacidade funcional e detectar arritmias. »»Ecocardiograma: anual ou bianual, pode detectar defeitos septais, insuficiência pulmonar, obstruções residuais e dilatação da raiz aórtica, dimensionar os volumes ventriculares e avaliar a função biventricular. »»Eletrocardiograma: avaliação de arritmias cardíacas e duração do QRS. »»Holter: pelo menos bianual ou se for necessário. »»Ressonância magnética: exame padrão-ouro para a avaliação do tamanho e da função do VD.4 É realizada a cada 3 anos nos pacientes estáveis, ou anualmente, se houver piora clínica ou dilatação moderada do VD (volume diastólico final >150mL/m2), ou dilatação progressiva do VD (aumento maior que 25mL/m2 entre os estudos), ou disfunção ventricular direita (fração de ejeção <38% ou queda >6% entre os estudos).

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Hipertensão Arterial

28 • Emergência Hipertensiva, 185

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PARTE 9

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Emergência Hipertensiva Audes Feitosa • Raphael Ferreira• Flavio Borelli

INTRODUÇÃO A maioria dos pacientes com pressão arterial (PA) significativamente elevada (PA sistólica ≥180 e/ou PA diastólica ≥120mmHg) não apresenta lesão de órgãos-alvo (LOA) aguda caracterizando a chamada hipertensão assintomática grave ou urgência hipertensiva (UH). Embora alguns proponham o início imediato da terapia anti-hipertensiva nesse cenário, a possibilidade de mais riscos que benefícios torna-se uma realidade. Por outro lado, alguns pacientes com níveis de PA muito alto evoluem com sinais ou sintomas de dano agudo nos órgãos-alvo. Esta população é identificada como portadora de uma emergência hipertensiva (EH).1,2 As EH podem estar presentes em pacientes com ou sem hipertensão preexistente.3

AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO Como em qualquer outra situação clínica, a história e o exame físico fornecem informações majoritárias para a orientação do paciente portador de hipertensão arterial, principalmente naqueles que se apresentam com níveis muito elevados de PA (ou aumento súbito da PA acima de uma linha de base anteriormente habitual, mesmo que >120/80mmHg). Desse modo, na busca de fatores causais para a elevação da PA deve-se empreender a seguinte pesquisa:2,4 » Traumatismo craniano. » Sintomas neurológicos generalizados (agitação, delírio, estupor, convulsões ou distúrbios visuais). » Sintomas neurológicos focais (acidente vascular encefálico isquêmico ou hemorrágico). » Náusea e vômitos (podem identificar aumento da pressão intracraniana). » Desconforto ou dor torácica (podem identificar síndrome coronariana aguda ou dissecção de aorta). » Dor nas costas aguda e intensa (pode identificar dissecção de aorta).

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» Dispneia (pode identificar edema agudo de pulmão).

» Gravidez (pode identificar pré-eclâmpsia ou eclâmpsia).

» Uso de substâncias que podem provocar um

estado hiperadrenérgico, como cocaína, anfetaminas, fenciclidina ou inibidores da monoamina oxidase e suspensão recente do uso de clonidina ou betabloqueadores.

Os exames apresentados na Tabela 28.1 devem ser realizados para a avaliação de LOA e são direcionados pelos sintomas e sinais clínicos presentes. Didaticamente, é mais prático categorizar as EH pelo órgão-alvo que está sendo acometido (cérebro, coração ou rins). Em geral, a avaliação vista anteriormente pode identificar o órgão-alvo em risco e, assim, orientar não apenas sobre a PA-alvo, mas também sobre o tempo em que tal meta deve ser alcançada. A Tabela 28.2 diferencia a UH da EH em relação ao diagnóstico, ao prognóstico e à conduta.

TRATAMENTO X

Abordagem geral

A terapia ideal, incluindo a escolha do agente e a meta da PA, varia de acordo com a emergência hipertensiva.1,2,5,6 Em geral, não é recomendável baixar a PA rapidamente, pois podem ocorrer danos isquêmicos em órgãos nobres que se habituaram a níveis mais elevados de PA (ou seja, ocorre quebra da autorregulação).7 Para a maioria das EH, a PA é reduzida gradualmente, conforme se mostra na Tabela 28.3.1,8 As principais exceções à redução gradual da pressão arterial durante o primeiro dia são apresentadas na Tabela 28.4.

Traumatismo na cabeça. O traumatismo com aumento da pressão intracraniana pode provocar elevações acentuadas na PA. Normalmente, a hipertensão é tratada nesse cenário se a pressão de perfusão

CAPÍTULO 28

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

Tabela 28.1

Exames complementares direcionados pelos sinais e/ou sintomas

Sintomas ou sinais clínicos

Exames complementares

Em todos os pacientes

Eletrocardiograma (ECG)

com suspeita de emergência hipertensiva

Radiografia de tórax

convencional

Eletrólitos e creatinina

sérica

Exame de urina Suspeita de síndrome

Biomarcadores cardíacos

Lesão na cabeça

Tomografia

coronariana aguda

Sintomas neurológicos Retinopatia hipertensiva

grau III ou edema de papila Náuseas ou vômitos

Suspeita de dissecção de

aorta*

computadorizada (TC) do cérebro ou Ressonância magnética (RM) do cérebro TC com contraste do

tórax ou

RM com contraste do

tórax ou

Ecocardiografia

transesofágico

*Embora não haja necessidade de retardar a rápida redução da pressão arterial nesses pacientes enquanto se aguardam os resultados dos exames de imagem.

Tabela 28.2

Diferenças no diagnóstico, prognóstico e conduta nas UH e EH

Urgência

Emergência

Nível pressórico elevado acentuado: PAD >120mmHg

Sem LOA aguda e progressiva

Com LOA aguda e progressiva

Combinação medicamentosa Medicamento parenteral oral Sem risco iminente de morte

Com risco iminente de morte

Acompanhamento ambulatorial precoce (7 dias)

Internação em UTI

PAD: pressão arterial diastólica; LOA: lesão de órgão-alvo; UTI: unidade de terapia intensiva.

Tabela 28.3

Metas geralmente utilizadas nas principais emergências hipertensivas

Pressão arterial (PA)

Primeira hora

Próximas 23h

PA média

Reduzir gradualmente 10% a 20%

Reduzir mais 5% a 15%

PA sistólica/PA diastólica

<180/<120mmHg

<160/<110mmHg (raramente <130/<80mmHg)

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cerebral (pressão arterial média menos pressão intracraniana) for >120mmHg e a pressão intracraniana for >20mmHg.

Encefalopatia hipertensiva. Ao contrário do aciden-

te vascular encefálico e do traumatismo craniano, os sinais e sintomas de encefalopatia hipertensiva (cefaleia, confusão, náuseas e vômitos) geralmente diminuem após redução da PA. De fato, a encefalopatia hipertensiva geralmente é um diagnóstico de exclusão, confirmado retrospectivamente quando o estado mental melhora após a PA ser reduzida para a faixa autorregulatória. Assim, os pacientes com suspeita de encefalopatia hipertensiva devem ter sua PA reduzida em aproximadamente 10% a 20% durante a primeira hora de tratamento. No entanto, uma redução adicional deve ser gradual, de modo que, comparada com a PA inicial, a PA não seja reduzida em mais de 25% ao final do primeiro dia de tratamento. O medicamento comumente utilizado neste cenário é o nitroprussiato de sódio. XX Emergências

cardíacas

As emergências cardíacas mais comuns nas EH são: disfunção ventricular com edema agudo de pulmão e síndrome coronariana aguda (incluindo infarto agudo do miocárdio).

Tabela 28.4

Principais exceções à redução gradual da pressão arterial

Principais exceções

Quando tratar

Fase aguda de um acidente vascular encefálico isquêmico (candidatos a terapia de reperfusão)

Reduzir se ≥185/110mmHg nos candidatos a terapia de reperfusão8,9 Reduzir se ≥220/120mmHg nos não candidatos a terapia de reperfusão10,11

Dissecção aguda de aorta (para reduzir as forças de cisalhamento da aorta)

A pressão arterial sistólica (PAS) deve ser reduzida para uma meta de 100 a 120mmHg (a ser atingida em 20min)10

Hemorragia intracerebral aguda

Se PAS entre 150 e 220mmHg, redução rápida da PAS para 140mmHg11 Se PAS >220mmHg, redução agressiva da PAS com infusão intravenosa contínua de medicamento anti-hipertensivo e monitoramento frequente (a cada 5min) da PA12 A meta ideal da PA é incerta, mas uma PAS de 140 a 160mmHg é um alvo razoável13

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Cardiopatia em Situações Especiais 29 • Cardiopatia e Gravidez, 193 30 • Cardiogeriatria, 197 31 • Cardio-oncologia, 201

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PARTE 10

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Cardio-oncologia Ariane Vieira Scarlatelli Macedo • Bruno de Queiroz Claudio • Flávio Cure Palheiro

INTRODUÇÃO Nas últimas décadas, presenciamos uma notável evolução no tratamento das neoplasias. Desde a introdução da mustina, durante a Segunda Guerra Mundial, para o tratamento de linfomas, até o início das terapias-alvo na década de 1990, os pacientes portadores de câncer experimentaram substancial aumento na sobrevida. Dados da American Cancer Society mostram que a taxa de sobrevida em 5 anos de pacientes que receberam diagnóstico entre 2004 e 2010 saltou de 49% para 68%, quando comparados ao grupo com diagnóstico entre 1975 e 1977, e para 88% em 2012.1 Existe uma previsão de que, no ano de 2026, haverá, só nos EUA, 20 milhões de indivíduos que sobreviveram ao tratamento de câncer.2 Apesar do aumento da sobrevida oncológica, estudos recentes demonstram que os pacientes com câncer apresentam, em média, 2 a 6 vezes mais risco de mortalidade por doença cardiovascular (DCV) do que a população em geral. Cerca 1 em cada 10 pacientes com câncer não morre de câncer, mas de problemas cardiovasculares.3 Para alguns tipos de câncer, como câncer de mama, próstata, endometrial e tireoide, cerca de metade morrerá de DCV. O risco de morte por doença cardiovascular por DCV é evidente durante todo o período de tratamento do câncer e envolve uma fase aguda (risco precoce) e uma fase crônica (risco tardio). O aumento da doença cardiovascular nessa população não pode ser explicado apenas pelo envelhecimento. De fato, muitos agentes antineoplásicos foram associados a aumento da toxicidade cardíaca e vascular. Este importante efeito colateral das terapias antineoplásicas pode ser precipitado por terapias sistêmicas e pelos novos fármacos, o que torna seu manejo particularmente desafiador em alguns cenários clínicos.

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ESPECTRO CLÍNICO DA CARDIOTOXICIDADE: O QUE PESQUISAR O termo cardiotoxicidade é classicamente empregado para definir a condição em que se observam acometimento do miocárdio e subsequente disfunção ventricular, levando à insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Sabemos, contudo, que a toxicidade que envolve o sistema cardiovascular é ampla e frequentemente sobreposta e inclui: síndrome coronariana aguda (SCA), hipertensão arterial sistêmica (HAS), arritmias, doenças do pericárdio e eventos tromboembólicos.4 É importante ressaltar que um mesmo fármaco, eventualmente, possui mais de um mecanismo de toxicidade cardiovascular e cabe ao profissional responsável conhecer os principais mecanismos e fármacos no afã de mitigar o risco para o paciente. X

Cardiomiopatia induzida por quimioterápicos

A despeito do amplo espectro dos efeitos colaterais cardiovasculares dos quimioterápicos, acometimento do miócito levando a disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca (IC) continua sendo a mais registrada e temida das complicações. Encontramos manifestações de IC tanto nos tratamentos clássicos (antraciclinas e ciclofosfamida) quanto nas terapias-alvo (ITK, inibidores de protease, anticorpos monoclonais). A cardiomiopatia por quimioterápicos apresenta definições diversas e ainda não é consensual. Atualmente, a definição mais aceita foi proposta pela European Society of Cardiology (ESC) e considera disfunção ventricular após quimioterapia associação de dois fatores: » Queda da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) acima de 10 pontos percentuais em relação ao basal. » Valor absoluto da FEVE <50%.

CAPÍTULO 31

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

O espectro de manifestações da cardiotoxicidade é amplo e vai desde quadros subclínicos, em que a disfunção ventricular ocorre de maneira silenciosa, até quadros de ICC descompensada com disfunção sistólica grave.5 Dados recentes mostram que o diagnóstico precoce, principalmente em sua fase subclínica, é determinante para o sucesso do tratamento, uma vez que, quanto mais tardio o início da terapia clássica para ICC com os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou betabloqueadores (BB) desde o surgimento da lesão cardíaca, menor a chance de recuperação da função ventricular.4 Esses dados reforçam a necessidade de um diagnóstico precoce e em tempo real. Desse modo, o uso de biomarcadores e exames de imagem que detectem a lesão cardíaca, antes da queda da fração de ejeção ao ecocardiograma (como pela técnica de avaliação do strain tecidual), é uma estratégia atrativa e que tem sido estudada.6

de 2,1% a 26% em pacientes oncológicos em uso desses agentes. Isso ocorre porque o surgimento de IC depende de vários fatores de risco, como uso de outra quimioterapia adjuvante, idade acima de 75 anos e presença de doença coronariana, entre outros.9,10 Ezas et al. (2014)9 propuseram uma classificação que facilita a determinação do risco de desenvolvimento de disfunção do miocárdio antes do tratamento. Embora não proíba o uso de trastuzumabe, essa classificação serve de valioso instrumento clínico de vigilância. Escore maior que 5 está associado a chance de 39,6% de desenvolvimento de IC.9 A toxicidade do trastuzumabe ainda não está totalmente elucidada. Acredita-se que a interação de neuregulina-1 e dos receptores HER2 tem papel importante no desenvolvimento fisiológico do miocárdio ventricular. Dessa forma, o bloqueio dos receptores HER2 pode afetar a homeostase do cardiomiócito.11

XX Antraciclínicos

XX Agentes

A cardiotoxicidade mais estudada até hoje foi aquela causada por antraciclinas, que constituem o pilar de vários tratamentos como linfoma e câncer de mama há mais de 30 anos e têm como principal manifestação dano irreversível ao miócito através de inibição da topoisomerase 2b, levando a apoptose, morte celular e subsequente disfunção do miocárdio.7 Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de cardiomiopatia por antraciclinas estão descritos na Tabela 31.1. A dose acumulativa de antraciclina é o fator mais importante para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.8

A ciclofosfamida é o fármaco mais associado a IC desta classe. Seu uso em oncologia é bastante extenso, tanto em casos de neoplasias hematológicas quanto de tumores sólidos. A ciclofosfamida está frequentemente associado ao uso de antraciclinas, sendo esse um ponto focal de atenção pela sinergia da toxicidade miocárdica. Através de edema intersticial, depósito de fibrina e necrose hemorrágica, a ciclofosfamida pode causar IC em 7% a 28% dos pacientes, principalmente em doses superiores a 140mg/kg. A ifosfamida pode levar ao desenvolvimento de IC em até 17%, principalmente com doses acima de 12,5g/m2.12

XX Agentes

anti-HER2

O trastuzumabe, anticorpo monoclonal utilizado no tratamento de neoplasias de mama que expressam esse receptor, está relacionado à ocorrência de insuficiência cardíaca. Tem também efeito cardiodepressor, em geral transitório e reversível. A incidência de IC tem grande amplitude, variando

Tabela 31.1

Fatores de risco associados à cardiotoxicidade por antracíclicos

Extremos de idade <18 anos e >65 anos Sexo feminino Dose cumulativa elevada Comorbidades (hipertensão, diabetes, doença arterial

coronária) Etnia (negros > brancos) Fatores genéticos Radioterapia mediastinal Fonte: adaptada de Kalil Filho et al., 2011.5

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alquilantes

XX Inibidores

de protease

São fármacos utilizados no tratamento de mieloma múltiplo. A incidência de IC com bortezomibe é de até 4%, e dados do estudo ASPIRE mostram que o uso de carfilzomibe, um inibidor mais potente, está associado a IC em até 6,4% dos pacientes que fizeram uso do fármaco. Estudos apontam que, quando usamos biomarcadores para fazer o diagnóstico de disfunção do miocárdio, ocorre cardiomiopatia em até 25% dos pacientes.13 XX Inibidores

de tirosina quinase

Nas últimas duas décadas, houve grande avanço no tratamento das neoplasias, com o surgimento dos inibidores da tirosina quinase (ITK). Estes fármacos representam um vasto grupo que promove bloqueio da transdução de sinais intracelulares e fosforilação da tirosina deflagrados na ativação dos receptores de

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Cirurgia Cardiovascular 32 • Avaliação Pré-operatória em Pacientes Submetidos a Cirurgia Não Cardíaca, 209 33 • Revascularização Cirúrgica do Miocárdio, 213 34 • Pós-operatório de Cirurgias Cardíacas, 219

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PARTE 11

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Revascularização Cirúrgica do Miocárdio Valdo José Carreira • Paulo Amorim • Andressa Colcher

INTRODUÇÃO Doença arterial coronariana (DAC) é uma das causas mais importantes de mortalidade no mundo.1 A revascularização do miocárdio representa uma estratégia efetiva no tratamento dessa morbidade, reduzindo drasticamente o risco de morte associado a síndromes coronarianas agudas.2 As técnicas de revascularização são intervenção coronariana percutânea (ICP) e cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM). O benefício clínico dessas duas estratégias ainda está sob acalorado debate. Nos últimos 15 anos, houve uma importante mudança no perfil dos pacientes que são submetidos a CRM: mais idosos, doença coronariana difusa, maior número de coronárias acometidas, mais comorbidades, especialmente diabéticos, e com função ventricular comprometida. No entanto, o aprimoramento das técnicas de anestesiologia e do monitoramento transoperatório, das novas tecnologias de circulação extracorpórea (CEC) e dos métodos de proteção miocárdica possibilitou melhores resultados, com baixas morbidade e mortalidade perioperatórias agudas.2

TÉCNICAS DE REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO O restabelecimento do fluxo sanguíneo coronariano pode se dar por meio de ICP, com colocação de stents, ou de CRM, com a colocação de enxertos vasculares. A CRM já há muitas décadas é realizada com suporte de CEC e de parada cardíaca induzida por cardioplegia, o que possibilita que a realização de anastomose coronariana seja feita em um campo operatório livre dos movimentos cardíacos, favorecendo a precisão da técnica operatória.1 Nos últimos anos, ganhou aceitação a realização de CRM sem o uso de CEC.1 Alguns estudos, porém, observaram que as taxas de permeabilidade precoce do enxerto com revascularização do miocárdio não pareciam corresponder aos excelentes resultados

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obtidos com CRM convencional.3 Com o passar do tempo, as inovações tecnológicas e o desenvolvimento de dispositivos, como os estabilizadores mecânicos, possibilitaram melhor imobilização da área da artéria coronária a ser revascularizada, facilitando a realização de anastomose com boa qualidade técnica. Tem sido demonstrado que alguns subgrupos de pacientes se beneficiam mais dessa técnica.1 Com relação à literatura vigente, vale ressaltar que dois grandes estudos randomizados e controlados não demonstraram diferença em resultados clínicos para 30 dias e 1 ano entre cirurgias “com bomba” (on-pump) versus cirurgia “sem bomba” (off-pump).4-6 A cirurgia “sem bomba” , em comparação à cirurgia “com bomba”, pode apresentar pior patência de enxertos.7 Entretanto, procedimentos (no-touch/clampless aortic) sem CEC em mãos de equipes altamente treinadas parecem ser associados a risco reduzido de morbidade (p. ex., acidente vascular encefálico [AVE]) e menos necessidade de transfusão, e aconselha-se seu uso nesses cenários. Desse modo, a cirurgia “sem bomba” aparece nas recomendações da diretriz europeia para esse tipo de paciente (Figura 33.1).8-12 Em nossa rotina, para pinçamento da aorta temos feito uma parada rápida da CEC, com queda momentânea da pressão da aorta, o que facilita a localização de uma região livre de placas para o clampeamento e o posicionamento do clampe, com retorno imediato da CEC. Isso nos tem ajudado a excluir, quase totalmente, o risco de embolia durante o manuseio de aortas doentes. Nem sempre é possível realizar CRM sem CEC, devido à instabilidade hemodinâmica intraoperatória causada pelas manobras de tração e torção do coração para a exposição dos vasos coronarianos.13 Outra abordagem mais recente é a revascularização coronariana híbrida (RCH), que combina revascularização minimamente invasiva de miocárdio e ICP, oferecendo uma terapia relativamente não traumática; tal abordagem pode ser considerada uma alternativa para pacientes com DAC multiarterial.14

CAPÍTULO 33

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

ESCOLHA DE ENXERTOS Um dos elementos-chave do sucesso por longo prazo da CRM é a escolha do enxerto ideal. Os enxertos mais usados são as artérias torácicas internas (mamárias) esquerda (ATIE) e direita (ATID), a artéria radial (AR) e a veia safena magna (VSM). Para a escolha dos enxertos, deve-se levar em consideração: »»Comprimento necessário para atingir a artéria desejada. »»Diâmetro interno em torno de 2 a 3mm. »»Boa relação (1:1 a 1:2) entre o diâmetro da artéria nativa e o conduto a ser utilizado. »»Espessura da parede do conduto <1mm e livre de placas de ateroma. »»Calcificação ou fibrose. »»Conduto pediculado (in situ) e que possua permeabilidade >80% em 10 anos.15 Vale ressaltar que o uso de enxertos arteriais apresenta algumas limitações, como idade >80 anos, presença de doença maligna, disfunções orgânicas e cirurgias de emergência ou urgência.16 A ATIE é a maior determinante de bom resultado tardio da CRM quando utilizada em anastomose com a artéria descendente anterior (ADA). Acredita-se que isso se deve à estrutura à função da artéria, na qual a túnica média recebe fluxo sanguíneo oriundo do lúmen do próprio vaso. Está estabelecido que a utilização da ATIE in situ anastomosada para ADA aumenta a longevidade e diminui a ocorrência de eventos cardíacos subsequentes. Entretanto, muitos trabalhos tentam demonstrar que a utilização de dupla mamária representa uma melhora em comparação aos resultados da utilização de mamária simples, mas isso não está bem comprovado.17 A utilização dos diversos condutos varia de acordo com a preferência dos diversos cirurgiões. Muitos preferem usar a ATIE para ADA e condutos de VSM para as demais artérias coronárias. Outros utilizam mais condutos arteriais (ATIE/DA e demais enxertos arteriais para as outras artérias do coração). Há uma forte influência negativa na patência da artéria radial quando a estenose do vaso nativo é inferior a 70%. Consequentemente, seu uso deve ser limitado a estenose coronariana >70% e, a rigor, >90%.18 O uso da artéria radial como a segunda escolha de enxerto tem sido associado a melhor sobrevivência em registros.19-21 Vale ressaltar que estudos randomizados que compararam o uso da artéria radial ao uso da veia safena magna como desfecho (endpoint) primário não foram estatisticamente fortes para detectar diferenças em desfechos clínicos.22 Todas

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essas considerações foram introduzidas nas diretrizes europeias e participam do processo de tomada de decisão sobre a escolha do enxerto a ser utilizado. Em nosso serviço, optamos pelo uso de dupla mamária para indivíduos com menos de 60 anos de idade que apresentem lesões graves de tronco da coronária esquerda e também em casos com lesões importantes de todo o sistema esquerdo, incluindo diagonais e marginais. Não observamos aumento das taxas de infecção de esterno pelo uso de ATIE ou ATID mesmo em diabéticos, talvez devido à técnica usada para dissecção, que consiste em esqueletização da ATI (mamária), preservando-se as veias e usando apenas clipes para os ramos intercostais, tanto proximal quanto distal, sem uso de cautério. Temos reestudos com mais de 15 anos mostrando a boa patência dos vasos (Figura 33.1B a D).

DIRETRIZES Diretrizes são um conjunto de recomendações estruturadas, atualizadas periodicamente, cujo principal objetivo é produzir ações de maior qualidade. Tradicionalmente, as diretrizes são desenvolvidas por médicos, para aumentar a qualidade dos cuidados ao paciente, e podem fornecer a seus usuários informação médica valiosa, aumentando a objetividade na tomada de decisão clínica (Figura 33.2). A escolha adequada do tratamento entre pacientes com DAC e risco cirúrgico baixo estimado permanece um processo de decisão complexo. Essa escolha é mais bem conseguida no contexto de uma equipe do coração (heart team), considerando-se o risco cirúrgico calculado através de escores de risco, a complexidade da DAC subjacente e os fatores intra- e extracardíacos que podem guiar o processo de decisão. A literatura referente à cirurgia de revascularização caracteriza-se por importantes publicações que nortearam as recentes discussões e orientações das atuais diretrizes (Tabela 33.1). O Escore SYNTAX permanece a melhor ferramenta para guiar decisões sobre a estratégia de revascularização em pacientes com doença multiarterial, complementada por considerações a respeito da presença de lesão de tronco e diabetes. A estratificação das recomendações de diretrizes entre CRM e ICP em pacientes com DAC multivascular estável de acordo com a complexidade anatômica através do Escore SYNTAX, diabetes e lesão de tronco foi introduzida na diretriz de 2010 e mantida na versão de 2014.23,24 As diretrizes americanas de 2011 e 2017 também adotaram os mesmos critérios para estratificação das decisões de tratamento entre CRM e ICP.25,26 A superioridade da CRM sobre o tratamento medicamentoso foi estabelecida em uma metanálise de

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Minimize a manipulação da aorta IB Sem bomba se aorta calcificada IB

LIMA para LAD IB

Sem bomba se de alto risco IIaB

BIMA se baixo risco de complicações esternais IIaB Esqueletizar se houver risco de complicações esternais IB

93xxxx

Revascularização completa IB Medição de fluxo de enxerto IIaB 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 -20

93xxxx

Pt 7%

Artéria radial na estenose de alto grau IB L/t3 LAD

OF 74%

Coleta endoscópica de veia IIaA Sem toque para colheita de veias IIaB

Figura 33.1 A. Aspectos técnicos da cirurgia de revascularização do miocárdio, de acordo com a diretriz europeia. B. Técnica de dupla mamária. C. Reestudo por cateterismo 15 anos após a cirurgia. D. Reestudo por angio-TC 16 anos após a cirurgia BIMA: artéria mamária interna bilateral; IMA: artéria mamária interna; LAD: artéria coronária descendente anterior. Fonte: adaptada de Neumann et al., 2019.29

7 estudos randomizados controlados em um período de mais de 10 anos,27 que demonstrou benefício na sobrevivência de pacientes que recebiam CRM com DAC de tronco ou doença multiarterial (Tabela 33.2). Uma metanálise de 100 estudos com 93.553 pacientes, que comparou terapia medicamentosa com CRM, demonstrou melhor sobrevida (RR 0,80, 95% CI 0,63 a 0,99) e risco reduzido de infarto do miocárdio (RR 0,79, 95% CI 0,83 a 0,99) entre pacientes que estavam recebendo CRM, em comparação ao tratamento medicamentoso.24

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No estudo STICH, 1.212 pacientes com DAC e fração de ejeção ≤35% foram indicados aleatoriamente para tratamento medicamentoso ou CRM. O acompanhamento por 10 anos relatou redução significativa na mortalidade de qualquer causa (59% versus 66%; HR 0,84, 95% CI 0,73 a 0,97; p = 0,02) e na mortalidade cardiovascular (41% versus 49%; HR 0,79, 95% CI 0,66 a 0,93; p = 0,006).28 A Tabela 33.2 resume as principais recomendações presentes na diretriz europeia de 2018.

CAPÍTULO 33 | Revascularização Cirúrgica do Miocárdio

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

Tabela 33.1 Principais publicações dos últimos anos comparando estratégia cirúrgica a intervenção percutânea Ano de publicação

Título

Autores

Mensagem principal

2019

Evaluation of XIENCE versus Coronary Artery Bypass Surgery for Effectiveness of Left Main Revascularization – EXCEL*

Kumbhani (2019)31

Os resultados indicam que a ICP com DES de segunda geração (Xience) não é inferior à CRM para resultados clínicos e funcionais aos 3 anos após revascularização das lesões principais esquerdas não protegidas. As taxas de trombo foram menores com ICP, além de resultados clínicos melhores nos primeiros 30 dias

2016

Nordic–Baltic–British Left Main Revascularization Study – NOBLE

Kumbhani (2016)32

A ICP com polímero biodegradável DES (88% de biolimo) é inferior à CRM para resultados clínicos aos 5 anos após revascularização de lesões principais esquerdas não protegidas

2015

Trial of Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Coronary Disease (BEST)

Park et al. (2015)33

A taxa de eventos adversos cardiovasculares entre os pacientes com DAC multiarterial foi maior entre os que foram submetidos a ICP com o uso de stents com eluição de everolimo do que entre os que foram submetidos a CRM

2012

Strategies for Multivessel Revascularization in Patients with Diabetes (FREEDOM)

Farkouh et al. (2012)34

A CRM foi superior à ICP com stents farmacológicos em pacientes com diabetes e DAC avançada (predominantemente com três vasos), pois reduziu significativamente as taxas de morte e infarto do miocárdio, com uma taxa mais alta de acidente vascular encefálico

2011

Randomized Trial of Stents versus Bypass Surgery for Left Main Coronary Artery Disease (PRECOMBAT)

Park et al. (2011)35

Nesse estudo randomizado que envolveu pacientes com estenose de artéria coronária esquerda desprotegida, a ICP com stents com sirolimo mostrou-se não inferior à CRM em relação a eventos adversos graves (p. ex., cardíacos ou cerebrovasculares). No entanto, a margem de não inferioridade era ampla, e os resultados não podem ser considerados clinicamente diretivos

2008

Estudo SYNTAX: análise e implicações clínicas

Gomes e Braile (2008)36 Pacientes de médio e alto risco beneficiam-se da terapêutica cirúrgica. Nos de mais baixo risco, o benefício é similar entre as duas terapias (ICP e CRM)

2005

Arterial Revascularization Therapies Study Part II – Sirolimus-eluting stents for the treatment of patients with multivessel de novo coronary artery lesions

Serruys et al. (2005)37

A baixa incidência de eventos maiores cardíacos e cerebrovasculares e a nova revascularização na ARTS II sugerem que a ICP contemporânea com stents com sirolimo é segura e eficaz para o tratamento de DAC multiarterial

*Esse estudo encontra-se em discussão, devido a falhas em sua abordagem metodológica.

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Temas Atuais em Cardiologia 35 • Aspectos Assistenciais na Prática de Cardiologia, 229 36 • Heart Team, 235 37 • Protocolos Gerenciados em Cardiologia da Rede D’Or São Luiz, 239 38 • Uso de Anticoagulantes na Fibrilação Atrial, 243 39 • Estudos Clínicos em Cardiologia, 249

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PARTE 12

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Estudos Clínicos em Cardiologia Alexander Craig Fanaroff • Renato Delascio Lopes

Desde a década de 1980, a taxa de mortalidade por doença cardiovascular padronizada por idade diminuiu quase 60% no Brasil, à semelhança do observado nos EUA e em países europeus.1-3 Cerca de metade dessa diminuição foi atribuída ao melhor controle dos fatores de risco cardiovascular, como lipídios e pressão arterial, e a outra metade foi atribuída às terapias para infarto agudo do miocárdio (IAM), à prevenção secundária após IAM e às terapias farmacológicas e de implantação de dispositivos para insuficiência cardíaca.4 Um importante catalisador para o desenvolvimento e a disseminação dessas terapias foi o surgimento dos grandes estudos clínicos randomizados (ECR) multicêntricos. Esses grandes estudos, que recrutam dezenas de milhares de pacientes com doença cardiovascular, possibilitam a demonstração de diferenças relativamente pequenas em eventos importantes, ainda que raros, como morte após IAM. No entanto, a despeito da raridade desses eventos e da modesta efetividade dos tratamentos, os resultados dos grandes estudos clínicos cardiovasculares têm significativas implicações de saúde pública, devido à alta prevalência de doença cardiovascular na população. O ecossistema dos estudos clínicos mudou bem pouco desde a década de 1980, quando uma confluência de fatores levou ao desenvolvimento dos modernos ECR como instrumento destinado a obter aprovação regulatória para um novo medicamento ou dispositivo. Cada ECR é uma iniciativa autocontida, construída tendo como propósito o estudo e desconstruída por ocasião do seu término. Os pacientes são identificados aleatoriamente pelos investigadores, fornecem consentimento e são recrutados durante uma longa conversa pessoal com a equipe, retornando com frequência ao centro de pesquisa para acompanhamento. Essa estagnação no desenho do estudo, combinada às regulações burocráticas cada vez mais onerosas e que têm por objetivo melhorar a segurança do participante, resultou, nas últimas duas décadas, em estudos clínicos cada vez menos sustentáveis quanto a custo e complexidade.5-8

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Devido a esse custo e essa complexidade, a maioria dos ECR abordando desfechos clínicos tem sido historicamente financiada pelas empresas farmacêuticas e de dispositivos médicos, que se beneficiam da aprovação regulatória do novo produto. Tal estrutura cria uma enorme barreira financeira à condução de estudos que não são desenhados com a finalidade de produzir um valor presente líquido positivo para uma empresa,9 como aqueles que comparam estratégias de tratamento e intervenções em serviços de saúde, ou de estudos que não são desenhados para avaliar a eficácia relativa de medicamentos e dispositivos aprovados e de combinações de tratamentos, ou ainda estudos que visam à redução do uso, da duração ou da dose de uma terapia. Consequentemente, inúmeros deles não foram realizados, deixando lacunas na base de evidência. Nas diretrizes das principais sociedades cardiovasculares, mais de 85% das recomendações não são embasadas em evidência de alta qualidade nem em ECR definitivos, uma proporção que não se alterou na última década.10 Os custos e a dificuldade de se conduzir ECR levaram ao recrutamento de pacientes escolhidos em centros selecionados, aumentando a preocupação com a generalização dos resultados para uma população maior.11 Simultaneamente, a digitalização dos registros de cuidados em saúde ocasionou uma explosão dos “dados do mundo real”, aqueles coletados para outros propósitos que não o de pesquisa, como cuidado do paciente, faturamento ou outros fins administrativos. Essas informações têm muitas vantagens quando comparadas àquelas coletadas com o propósito de pesquisa, como menores custos e a possibilidade de identificação de quase todo paciente elegível. Além disso, são um recurso inesgotável, podendo servir de base para inúmeros trabalhos. Entretanto, até o momento, a maioria dos estudos que emprega “dados do mundo real” foi de natureza observacional e limitada por viés de confundimento e outros, quando se comparam estratégias de tratamento.12 Tais limitações, no entanto, não impediram a argumentação de que os ECR podem não ser a maneira ideal para

CAPÍTULO 39

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

criar evidência que embase a tomada de decisão clínica, podendo-se preferir a aplicação de inteligência artificial e outras técnicas estatísticas novas para os “dados do mundo real” observacionais.13-15 A despeito do surgimento das novas técnicas estatísticas e do avanço no quadro teórico para promover a inferência causal a partir de dados observacionais,16 não há substituto para a randomização quando da tentativa de se compreender o efeito de uma terapia ou uma estratégia nos desfechos do paciente.17 Em estudos observacionais, os tratamentos são determinados pelos médicos com base nas características dos indivíduos. Algumas são

Tabela 39.1

conhecidas e podem ser ajustadas para a utilização de técnicas estatísticas; outras são desconhecidas ou não mensuráveis, impossibilitando sua inclusão em modelos estatísticos. Por outro lado, a randomização da designação de tratamento garante que os grupos de pacientes que recebem cada tratamento seja balanceado quanto aos fatores de risco conhecidos e desconhecidos.18 Caso haja diferença nos desfechos ao longo do seguimento, ela pode ser atribuída apenas ao tratamento randomizado. Há muitos exemplos de ECR que contradizem décadas de conhecimento médico acumulado construído a partir de estudos observacionais (Tabela 39.1).

Exemplos de estudos clínicos randomizados (ECR) que contradizem conhecimento médico construído a partir de estudos observacionais

Tratamento

Estudo observacional ECR

Supressão de complexos ventriculares prematuros após IAM

↓ Mortalidade

CAST: ↑ mortalidade

Abertura de artérias ocluídas um longo tempo após IAM

↓ Mortalidade

OAT: ↔ eventos CV ou mortalidade

Elevação de HDL pelo uso de fármaco

↓ Eventos CV

ACCORD, ACCELERATE, ILLUMINATE, dal-OUTCOMES, HPS2-THRIVE: ↑ ou ↔ em eventos CV

Revascularização do miocárdio isquêmico

↓ Morte/IAM

COURAGE, BARI 2D, ISCHEMIA: ↔ morte/IAM

Controle intensivo da pressão arterial em pacientes com diabetes melito tipo 2

↓ Eventos CV

ACCORD: ↔ em eventos CV

Controle intensivo da glicemia em pacientes com diabetes melito tipo 2

↓ Eventos CV

ACCORD: ↓ IAM, ↑ mortalidade

Controle do ritmo em fibrilação atrial

↓ Mortalidade

AFFIRM: ↔ mortalidade; ↑ hospitalização

Suplementação de vitamina C

↓ Eventos CV

PHS II: ↔ eventos CV

Suplementação de vitamina E

↓ Eventos CV

HOPE, PHS II: ↔ eventos CV

Suplementação de vitamina D

↓ Eventos CV

VITAL: ↔ eventos CV

Suplementação de folato

↓ Eventos CV

HOPE 2, NORVIT: ↔ eventos CV

Suplementação de vitamina B6

↓ Eventos CV

HOPE 2, NORVIT: ↔ eventos CV

Suplementação de vitamina B12

↓ Eventos CV

HOPE 2, NORVIT: ↔ eventos CV

Suplementação multivitamínica

↓ Eventos CV

PHS II: ↔ eventos CV

Terapia hormonal na perimenopausa

↓ Eventos CV

WHI: ↑ eventos CV

Revascularização multivascular em pacientes com IAMCSST

↑ Mortalidade

COMPLETE: ↓ morte/IAM

IAM: infarto agudo do miocárdio; CV: cardiovascular; IAMCSST: infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST.

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A Ablação - da fibrilação atrial, 98, 99 - por cateter, 82 Acidente vascular encefálico - hemorrágico, 27 - isquêmico, 23 Ácido acetilsalicílico, 33, 38 Adenosina, 78, 153 Agentes - alquilantes, 202 - anti-HER2, 202 Alta hospitalar, 161 Alterações no eletrocardiograma, 135 Amiodarona, 81 Angina estável, 43 Angiografia - por ressonância magnética, 12 - pulmonar, 12 Angiotomografia, 45 - computadorizada, 130 - das artérias coronárias, 151 Antagonista - de vitamina K, 28 - dos mineralocorticoides, 161 Anti-inflamatórios não esteroides, 138 Anticoagulantes, 28 - de ação direta, 244 - de ação direta em situações especiais, 246 - na fibrilação atrial, 243 Anticoagulantes orais, 13 Antivirais, 144 Antraciclínicos, 202 Anuloplastia, 116 Aorta, 129 Aortografia, 130 Apixabana, 28 Arritmias e gravidez, 195 Aspectos assistenciais na prática de cardiologia, 229

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Assistência - circulatória mecânica, 169 - no pré-operatório, 229 Atendimento - de enfermagem ao paciente com infarto agudo do miocárdio com supradesnível de segmento ST, 231 - na emergência e cuidados na terapia de reperfusão, 231 - no pós-operatório em unidade de terapia intensiva, 230 Atividade elétrica sem pulso, 20 Atrito pericárdico, 135 Avaliação - anatômica do átrio esquerdo, 151 - cardiovascular para troca valvar percutânea, 151 - de calcificação coronariana, 150 - estrutural nas cardiomiopatias congênitas, 151 - pós-implante, 86 - pré-operatória em pacientes submetidos a cirurgia não cardíaca, 209 - tecidual, 154

B Bactérias gram-negativas, 123 Bainha(s) - a laser (laser sheaths), 90 - femoral com cateter Snare, 90 - mecânicas, 90 - - não acopladas a sistemas rotacionais, 90 Balão - CODA, 90 - de oclusão, 90 Betabloqueadores, 161 Bevacizumabe, 203 Biopsia endomiocárdica, 143 Bloqueios atrioventriculares, 67 Bradiarritmia, 67 Bradicardia, 67 Bulldogs, 90

Índice

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

C Cardio-oncologia, 201 Cardiogeriatria, 197 Cardiologista - clínico, 235 - intervencionista, 235 Cardiomiopatia - induzida por quimioterápicos, 201 - periparto, 194 Cardiopatia(s) - congênitas, 175, 237 - e gravidez, 193 - valvares, 103 Cardiotoxicidade, 201 Cardioversão elétrica, 246 Cardiodesfibrilador implantável, 82 Cateterismo, 176 Choque cardiogênico, 169 Ciclofosfamida, 202 Cine-RM, 153 Cinecoronariografia, 45 Cintilografia - de perfusão miocárdica, 151 - do miocárdio, 45 - pulmonar, 11 Circulação extracorpórea, 219 Cirurgia valvar aórtica minimamente invasiva, 114 Cirurgião cardíaco, 235 Clopidogrel, 36, 38 Cloridrato de midodrina, 64 Colchicina, 138 Comissurotomia mitral, 114 Complicações - da reanimação cardiopulmonar, 19 - hemorrágicas, 223 - no pós-operatório de cirurgia cardíaca, 223 Compressões torácicas, 18 Comprometimento neurológico após cirurgia cardíaca, 224 Comunicação interatrial, 175 Controle glicêmico, 223 Cordas tendíneas, 117 Coronariopatias, 236 Corticosteroides, 138 Cuidados pós-PCR, 20

D Dabigatrana, 28, 244 Dapaglifozina, 161 Derrame pericárdico, 135 Desfibrilação, 19 Desfibrilador automático, 17, 18 Dímero-D, 11

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Dipiridamol, 153 Diretrizes, 214 Disautonomias, 64 Disfunção renal aguda, 224 Dispositivos - cardíacos eletrônicos implantáveis, 89 - de assistência circulatória mecânica, 161 Dissecção aguda de aorta, 129, 131, 187 Diuréticos, 5, 6 Dobutamina, 6 Doença(s) - arterial coronariana, 43, 44, 247 - - e gravidez, 195 - celíaca, 145 - da válvula mitral, 114 - do nodo sinusal, 67 - hipertensivas e gravidez, 193 - valvar aórtica, 113 - valvar e gravidez, 194 Doppler - transcraniano, 179 - venoso de membro inferior, 11 Dor no peito, 135

E Ecocardiografista, 235 Ecocardiograma, 11, 44, 130, 149, 176 - com contraste, 150 - com strain, 150 - de estresse, 149 - transesofágico, 149, 179 - transtorácico, 137, 175, 179 - - uni- e bidimensional com Doppler colorido, 149 - tridimensional, 150 Ecografia, 11 Edema - agudo de pulmão, 3 - pulmonar - - cardiogênico, 3 - - não cardiogênico, 3 Edoxabana, 244 Eletrocardiograma, 10, 73, 130, 136, 143, 175, 176 Eletrodos, 91 Embolia pulmonar - de alto risco, 14 - de risco intermediário ou baixo, 14 Emergência(s) - cardíacas, 186 - hipertensiva(s), 185 - - durante a gravidez, 187 - - secundária a hiperatividade simpática, 187 - renais, 187

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- vasculares, 187 Empaglifozina, 161 Encefalopatia hipertensiva, 186 Endocardite infecciosa, 119 Enfermeiro na linha de cuidados de pacientes submetidos a cirurgia cardíaca, 229 Envelhecimento cardiovascular, 197 Enxertos, 214 Equipe multidisciplinar, 240 Escore - de cálcio coronariano, 150 - ICH para hemorragia intracraniana, 27 - INTERMACS, 161 Esmolol, 188 Estenose - aórtica, 103, 107, 113 - mitral, 105, 109, 114 - - e gravidez, 194 Estresse - farmacológico, 152 - físico, 152 Estudos clínicos em cardiologia, 249 Exames laboratoriais, 11 Extração de eletrodos de marca-passo, 89

F Feocromocitoma, 187 Fibrilação atrial, 77, 93 - com duração maior que 48h ou por tempo desconhecido, 94 - com duração menor que 48h, 94 - em pacientes ambulatoriais, 95 - tratamento no pronto-socorro, 93 Flutter atrial, tratamento no pronto-socorro, 93 Forame oval patente, 179 Furosemida, 6, 188

G Grace Score, 38 Grupo HACEK/ HABCEK, 123 Guia-trava (locking stylet), 90

H Heart Score, 38 Heart Team, 235 Heparina, 29 Hidralazina, 188 Hiperglicemia, 223 Hipertensão - arterial, 185 - grave em pacientes com cirurgia vascular recente, 187

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- pulmonar e gravidez, 195 Hipotensão ortostática, 64 Holter, 44, 176

I Imagem avançada, 11 Imagem em cardiologia, 149 Implante, 85 - de prótese biológica ou mecânica via tradicional esternotomia, 114 Imunoglobulina IV, 144 Imunossupressão, 144, 167 Imunoterapia, 203 Infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST, 33 Infecção do local cirúrgico, 224 Inibidor(es) - da angiogênese, 203 - de protease, 202 - de tirosina quinase, 202 - direto da trombina, 28 - do fator Xa, 28, 244 Inotrópicos, 5, 6 Insuficiência - aórtica, 104, 113 - - e gravidez, 194 - cardíaca, 121, 157, 236 - - aguda, 3, 187 - - avançada, 161, 170 - - com fração de ejeção preservada, 161 - - com fração de ejeção reduzida, 160 - mitral, 105, 108, 115 - - e gravidez, 194 - renal, 224 Intervenção(ões) - cirúrgica em valvopatias, 113 - coronariana percutânea, 49 - - ad hoc, 55 - - na síndrome coronariana aguda, 51 - - na síndrome coronariana sem supradesnível do segmento ST, 51 - - na síndrome estável crônica, 49 - - no infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST, 52 - - otimizada, 54 - medicamentosas na reanimação cardiopulmonar, 19 - percutânea em valvopatias, 107 Isquemia miocárdica, 43, 44 Ivabradina, 161

L Localização dos bloqueios atrioventriculares, 67

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Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

Manobra vagal, 78 Marca-passo, 85, 87 - definitivo, 64 Marcadores inflamatórios, 136 Médico - coordenador, 240 - emergencista, 240 - gerente do protocolo, 240 Metoprolol, 188 Milrinona, 6 Miocardite - aguda, 141 - de células gigantes, 145 - eosinofílica, 145 - linfocítica, 145 - por células gigantes, 142 MONDI (método mneumônico), 5 Monitoração hemodinâmica, 220 Morfina, 5, 6

Radiografia de tórax, 10, 44, 130, 137, 175 Radiologistas e/ou médicos nucleares, 235 Radioterapia, 203 Ramucirumabe, 203 Reanimação cardiopulmonar, 17 - extracorpórea, 21 - no ambiente hospitalar ou em unidades de suporte avançado, 19 Regurgitação valvar mitral, 105 Reparo primário da cúspide, 117 Reperfusão, 25, 36 Resposta endocrinometabólica e imunológica ao traumatismo e à circulação extracorpórea, 219 Ressecção - quadrangular, 116 - triangular, 117 Ressonância magnética, 87, 130, 176 - cardíaca, 137, 153 - de estresse, 153 Restrição de atividade, 138 Revascularização cirúrgica do miocárdio, 213 Rivaroxabana, 244 Rixoxabana, 28

N Nitratos, 5, 6 Nitroglicena, 188 NPS, 188

O Ordem de não reanimar (ONR), 17 Oxigenação, 5

P Peptídeo cerebral natriurético B, 11 Pericárdio, 135 Pericardite - aguda, 135 - crônica, 135 - incessante, 135 Persistência do genoma viral, 145 PERT (time de resposta a embolia pulmonar), 14 Planejamento familiar, 195 Pós-operatório de cirurgias cardíacas, 219 Prasugrel, 36, 39 Preditores - clínicos, 145 - de risco, 136 Procedimentos invasivos da via aérea, 20 Protocolo(s) - de dor torácica da Rede D’Or São Luiz, 33 - Gerenciados em Cardiologia da Rede D’Or São Luiz, 239

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S Sacubitril, 161 Sangramento, 246 Sangramento por trombolítico, 29 Sarcoidose cardíaca, 145 Seguimento pós-alta hospitalar, 232 Síncope, 61, 62 - cardíaca, 65 - reflexa ou neuromediada, 64 Síndrome(s) - bradi-taqui, 67 - clínicas no pós-operatório de cirurgia cardíaca, 221 - coronariana aguda, 33, 187 - - sem supradesnível do segmento ST, 37, 151 - - - de alto risco, 39 - - - de baixo risco, 40 - - - de risco muito alto, 38 - - - de risco intermediário, 39 - da fragilidade no idoso, 199 - de baixo débito cardíaco, 222 - hipertensivas na gestação, 193 - vasoplégica, 222 Sliding, 116 Staphylococcus aureus, 122 Staphylococcus-coagulase negativa, 122 Streptococcus spp, 122 Substituição da válvula mitral, 114, 117

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T Tamponamento cardíaco, 223 Taquiarritmias, 73 - e gravidez, 195 Taquicardia(s) - antidrômica, 77 - atrial, 74 - AV nodal, 75 - de Coumell, 76 - dependentes do nodo AV, 73 - originadas nos átrios, 73 - reentrante atrioventricular, 77 - supraventriculares, 73 - ventricular, 80, 81 Técnica(s) - de aproximação das cúspides (Alfieri), 117 - de plástica da válvula mitral, 116 - de revascularização do miocárdio, 213 Terapia - anticoagulante, 243 - medicamentosa em idosos, 198 - na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, 161 - tripla (ou quádrupla) na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, 160 Teste - de esforço, 176 - ergométrico, 45, 152

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Tetralogia de Fallot, 176 Ticagrelor, 36 Tipos de assistência, 169 Tomografia computadorizada, 150, 176 - cardiovascular, 151 - pulmonar com múltiplos detectores com angiografia, 11 Transplante de coração, 165 - contraindicações ao, 166 Trastuzumabe, 202 Traumatismo na cabeça, 185 Trombectomia mecânica, 25 Tromboembolismo pulmonar, 9 Trombólise, 23 Troponina, 11 Troponina ultrassensível, 33

V Vacinas, 162 Valor preditivo dos autoanticorpos, 145 Valsartana, 161 Valva aórtica bicúspide, 194 Valvopatias, 236 Valvoplastia mitral percutânea, 109 Varfarina, 28 Vasodilatadores, 6 Ventilação, 19

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